Желудке (высвобождение эндотоксина при этом не­значительное)

Проникновение сохранившихся шигелл в толстую кишку

Размножение шигелл в толстой кишке

_i

Накопление токсина и других токсических субстанций

Непосредствен­ное повреждаю­щее действие шигелл на слизистую оболочку толстой кишки

_I

Всасывание в кровь токсина

Сенсибилизация слизистой оболочки толстой кишки, нарушение вегетативной иннервации

ОБЩЕТОКСИЧЕСКИР

Рис. 21

Схема патогенеза шигеллеза (малая инфицирующая доза)

дителя и его токсина), вирулентности возбудителя, состояния макроор­ганизма.

При колитической форме (встречается наиболее часто, более чем в 90% случаях) инкубационный период наиболее продолжительный —

Внедрение шигелл

Непосред­ственное повреждаю­щее действие шигелл на слизистую оболочку толстой кишки

Разрушение части шигелл в желудке (массовая гибель)

Всасывание эндотоксина в кровь

Доставка токсина в стенку толстой кишки

Доставка токсина в стенку тонкой кишки

Активация цАМФ

Проникновение сохранившихся шигелл в толстую кишку и размножение

Накопление токсина и других токсических субстанций

Сенсибилиза­ция слизистой

оболочки толстой кишки, нарушение вегетативной иннервации

Гиповолемия,

водно-электролитные нарушения (вплоть до гиповолемичес­кого шока)

Рис. 22

Схема патогенеза шигеллеза (большая инфицирующая доза)

до 10 дней. При среднетяжелом течении заболевание может начинать­ся с продрома, который длится от нескольких часов до 1—2 сут. В это время больные отмечают легкое познабливание, чувство общего дис­комфорта, общую слабость, они нередко жалуются на нарушение сна. Часто больные обращают также внимание на усиление перистальтики кишечника, что сопровождается урчанием, «переливанием» жидкости по ходу пищеварительного тракта. На этом фоне возникает периодиче­ская схваткообразная боль в животе, сначала неопределенная, без чет­кой локализации, а затем все отчетливее смещающаяся в левую под­вздошную область. Боль сопровождается позывом «на низ» и несколь­ко стихает после дефекации. Стул сначала каловый, затем кашицеоб­разный, необильный, а вскоре (через несколько часов или даже дней, в зависимости от того, насколько бурно прогрессирует процесс) в кало­вых массах появляется примесь слизи и крови. Одновременно с болью в животе появляется тянущая судорожная боль в заднем проходе, со­провождающаяся позывом к дефекации (тенезмы), интенсивность ко­торой постепенно нарастает, достигая максимума к периоду разгара болезни (при нелеченом шигеллезе это обычно конец 1-й — начало 2-й недели). Стул к этому времени теряет свой каловый характер, и при дефекации из прямой кишки выделяется лишь сгусток, состоящий из мутной слизи и крови, — «ректальный плевок». Позывы «на низ» бы­вают столь частыми, что больной не может отойти от унитаза (20—25 раз в сутки). Но несмотря на это, обезвоживание, как правило, при ко-литической форме шигеллеза отсутствует.

Лихорадка — один из наиболее постоянных признаков острого ши­геллеза, ее высота коррелирует с тяжестью течения, поэтому диапазон ее достаточно велик — от субфебрильной до высокой (до 40 °С и даже выше). Обычно своего максимума лихорадка достигает на 2-й день бо­лезни, чаще она кратковременна, держится не более 4—5 дней и сни­жается укороченным лизисом. Температурная кривая в разгар болезни носит преимущественно постоянный характер. Озноб, пот не харак­терны, лишь в начальный период первичное повышение температуры может сопровождаться познабливанием. Иногда лихорадка в сочета­нии с общетоксическим синдромом на несколько часов и даже на сут­ки опережает появление диспепсического синдрома.

Явления общей интоксикации возникают с первых часов болезни, но своего максимума достигают обычно на 2—4-й день. Основные жа­лобы больных в это время: выраженная общая слабость, снижение ап­петита, тошнота (а иногда и рвота), головокружение, головная боль. В разгар болезни существует прямая корреляция между ведущими син­дромами заболевания — чем тяжелее явления колита, тем выше лихо­радка и тяжелее интоксикация.

Характерен внешний вид больного шигеллезом. Кожа становится бледной, сухой, нередко -— холодной, несмотря на повышение внут­ренней температуры тела, что связано с перераспределением крови, спазмом периферических сосудов. Из-за угнетения слюноотделения слизистые оболочки полости рта, язык суховаты. Язык покрывается обильным буро-белым налетом, состоящим из продуктов распада от­торгнутых эпителиальных клеток и большого количества микроорга­низмов. Размеры и консистенция печени и селезенки обычно не изме­няются. При пальпации живота выявляются выраженный спазм, уплот­нение и болезненность толстой кишки, особенно сигмовидной, кото­рая быстро сокращается под пальцами. Она пальпируется в виде плот­ного, болезненного и малоподвижного шнура диаметром до 1 см. После пальпации живота у обследуемого часто возникают ложные позывы к дефекации, кровянистый стул со слизью. Характерно повышение тону­са всей толстой кишки.

Изменения сердечной деятельности соответствуют степени общей интоксикации и проявляются лабильностью пульса, его умеренным учащением, выраженной тахикардией при физической нагрузке, сни­жением артериального и венозного давления. У некоторых больных появляется боль в области сердца, расширяются границы сердечной тупости, появляются приглушенность тонов сердца и систолический шум функционального характера.

Органы дыхания у больных шигеллезом обычно не поражаются.

При исследовании мочеполовой системы в отдельных случаях мож­но обнаружить признаки очагового цистита. Дизурические явления в виде учащенного болезненного мочеиспускания, непроизвольное мо­чеиспускание во время тенезмов и ложных позывов или, наоборот, за­держка мочеиспускания отмечаются лишь при тяжелом течении коли-тической формы. Все эти явления зависят от расслабления или спазма сфинктера мочевого пузыря в результате нарушения механизма нерв­ной регуляции.

Период ранней реконвалесценции обычно начинается с 4—6-го дня болезни с уменьшения симптомов общей интоксикации: снижается температура тела, улучшается самочувствие больного, уменьшаются общая слабость, головокружение, головная боль. На этом фоне умень­шаются, а затем и исчезают боль в животе, частота ложных позывов к дефекации, появляется аппетит. Несколько позже нормализуется стул, приобретая обычный характер. Нередко возникает даже задержка сту­ла в течение 1—2 дней. Но полное восстановление слизистой оболочки толстой кишки и функций пищеварительного тракта, функционально­го состояния других систем организма наступает не раньше чем через 1 —1,5 мес после перенесенного заболевания. Однако следует помнить, что такая четкая динамика при шигеллезе бывает далеко не всегда. Не­редко после нормализации температуры тела и стихания общетоксиче­ских явлений еще в течение 1—2 нед сохраняются неопределенная боль в животе и учащенный (до 2—3 раз в сутки) стул.

Легкое течение колитической формы шигеллеза отличается от сред-нетяжелого меньшей выраженностью и продолжительностью колити-ческого и интоксикационного синдромов. Заболевание начинается обычно постепенно, с общего недомогания, слабости, снижения аппе­тита, боли в животе. Температура обычно не превышает 38 °С. Сим­птомы общей интоксикации выражены незначительно и непродолжи­тельны. Боль в животе умеренная, нерезкая, появляется в основном пе­ред дефекацией, чаще сразу, с первых дней, локализуется в левой под­вздошной области. Ложные позывы встречаются значительно реже, те-незмы и ощущения незавершенности дефекации обычно отсутствуют. В период разгара болезни стул учащается до 3—5 раз в сутки (редко — до 10 раз). Испражнения могут сохранять каловый характер, имеют по­лужидкую или кашицеобразную консистенцию, примесь крови и сли­зи макроскопически удается заметить не всегда.

Во время осмотра таких больных в разгар болезни обращает на себя внимание мало нарушенное общее состояние. Цвет кожи чаще не из­менен. Обнаруживают белый налет на языке без его заметной сухости. Сигмовидная кишка спазмирована, умеренно болезненна. Позывы на дефекацию после пальпации толстой кишки редки. Нарушения дея­тельности сердечно-сосудистой системы клинически или не выявляют­ся, или проявляются небольшой лабильностью пульса без существен­ной тахикардии, незначительной гипотензией. Период разгара обычно продолжается 1—3 дня, затем еще несколько дней могут сохраняться небольшая дисфункция кишечника, спазм и болезненность при паль­пации сигмовидной кишки при отсутствии субфебрилитета и даже не­большой интоксикации. Однако полное восстановление слизистой обо­лочки толстой кишки даже при легком течении наступает лишь через 2—3 нед.

Колитическая форма острого шигеллеза с тяжелым течением отли­чается от среднетяжелого большей выраженностью и продолжительно­стью интоксикационного и колитического синдромов. Чаще бывает очень острое, без продромальных явлений начало болезни. Резко выра­женный токсикоз обычно развивается уже в 1-е сутки болезни, осо­бенно при шигеллезе Григорьева—Шиги. Болезнь начинается бурно, с повышения температуры до 40 °С и выше, сильной головной боли, рез­кой общей слабости, головокружения, зябкости, полной потери аппе­тита. Нередко возникают обморок, бред, тошнота, рвота, икота. Боль­ные не могут вставать с постели из-за сильного головокружения.

Одновременно с токсикозом или несколько позже развивается ко- литический синдром. При этом появляется и быстро усиливается боль в животе (до очень резкой), сопровождающаяся мучительными тенез- мами и частыми позывами к дефекации и мочеиспусканию. Стул свы- ше 20—25 раз в сутки, нередко число дефекаций нельзя сосчитать («стул без счета»). Чрезвычайно изнуряют больных почти постоянные ложные позывы, очень частый стул и тенезмы. Обессиленные больные нередко оправляются под себя. Вследствие пареза сфинктеров у них может возникать зияние заднего прохода, из которого почти непре- рывно выделяются кровянисто-некротические скудные массы, имею- щие вид «мясных помоев». ,

В разгар болезни такие больные заторможены, апатичны, малопод­вижны. Отмечаются выраженная бледность кожи, нередко цианоз губ и концевых фаланг пальцев верхних конечностей. Взгляд безучастный, глаза запавшие. Пульс слабый, частый, систолическое давление часто ниже 90 мм рт.ст. Выражена тахикардия в покое, тоны сердца заметно приглушены, иногда — глухие, бывает изменение границ сердечной тупости. Язык сухой, покрыт бурым налетом. Слизистые оболочки ро­тоглотки бледные, сухие. Пальпация органов брюшной полости затруд­нена из-за резкой болезненности толстой кишки и напряжения мышц живота, могут появляться в левой подвздошной области симптомы раз­дражения брюшины за счет перисигмоидита. Прощупываемые отделы толстой кишки резко болезненны, тонически сокращаются под пальца­ми, причем не только сигмовидная, но и поперечная ободочная, слепая.

Нормализация температуры, уменьшение признаков общей инток­сикации происходят медленно, не ранее чем на 5—б-е сутки. Еще доль­ше сохраняется колитический синдром, при этом нормализация стула наступает не ранее 2-й недели от начала болезни, а спазм и болезнен­ность при пальпации толстой кишки могут сохраняться до 3—4 нед. Полное восстановление целости слизистой оболочки толстой кишки и его функции наступает лишь к концу 2-го месяца и позднее.

Очень тяжелое течение колитической формы шигеллеза, описывае­мое в прошлые годы как гипертоксическая форма, отмечается при ши­геллезе Григорьева—Шиги или очень массивном инфицировании дру­гими шигеллами. Оно характеризуется короткой инкубацией, бурным началом с клинической картиной ИТШ нередко уже с 1-х суток и даже часов болезни. Больной может погибнуть от интоксикации до развития колитического синдрома. Если с шоком удается справиться, далее воз­никает и быстро прогрессирует колитический синдром.

Гастроэнтероколитическая форма шигеллеза чаще всего вызы­вается шигелами Зонне (но иногда и другими), встречается значитель­но реже колитической формы. Характеризуется коротким инкубаци­онным периодом, внезапным, острым началом без продромального пе­риода, одновременным развитием симптомов гастроэнтерита, общего токсикоза и обезвоживания, в то время как симптомы колита выраже­ны слабо или отсутствуют совсем, особенно в начальный период болез­ни.

Инкубационный период составляет от нескольких часов до 1 сут. За­болевание начинается с озноба, повышения температуры тела до 38—39 °С, появления боли в подложечной области, тошноты, много­кратной рвоты. Через небольшой промежуток времени (несколько ча­сов), реже — почти одновременно возникают урчание и боль по всему животу, императивные позывы на дефекацию. Появляется обильный, часто многократный, иногда водянистый, но чаще окрашенный (свет­ло-желтый или зеленоватый) стул, содержащий остатки непереварен­ной пищи, без слизи и крови.

Тяжесть состояния больных при гастроэнтероколитической форме шигеллеза определяется главным образом степенью обезвоживания. При среднетяжелом течении заболевания часто уже в 1-е сутки появ­ляются признаки обезвоживания I—II степени. Больные жалуются на умеренную жажду, сухость во рту, слабость, легкое головокружение при подъеме с постели. Определяется умеренная сухость языка, слизи­стых оболочек полости рта и конъюнктив. АД может быть несколько сниженным (систолическое обычно не ниже 90 мм рт. ст.), пульс уме­ренно учащен (но обычно не более 90—100 в 1 мин). Одышки нет. Не­сколько снижен диурез. Во время пальпации живота появляются гру­бое громкое урчание, шум плеска по ходу тонкой и толстой кишок. Бо­лезненность умеренная, иногда едва определяется, больше выражена в проекции желудка и по ходу умеренно спазмированных петель тонкой кишки, перистальтика которой усилена. В первые дни болезненность толстой кишки, ее спазм вообще могут не выявляться или становятся слабо заметными лишь на 2-е — 3-й сутки болезни на фоне прекраще­ния тошноты и рвоты.

Для гастроэнтероколитической формы шигеллеза характерно крат­ковременное течение: даже при среднетяжелом течении заболевание заканчивается через 2—3 дня. Однако в ряде случаев на 2-й день болез­ни после уменьшения или исчезновения явлений гастроэнтерита мо­жет развиться выраженный колитический синдром, и в дальнейшем заболевание приобретает черты, типичные для колитической формы.

Легкое течение гастроэнтероколитической формы шигеллеза отли­чается от среднетяжелого меньшей выраженностью симптомов обезво­живания (клинически они не выявляются совсем или соответствуют I степени дегидратации), менее выраженными явлениями гастроэнтери­та, лихорадки и интоксикации, еще более кратковременным (иногда — до 24 ч) течением, при этом явления колита могут даже отсутствовать.

Для тяжелого течения гастроэнтероколитической формы шигеллеза характерны очень короткий (несколько часов) инкубационный период, бурное начало, быстрое прогрессирование болезни с выраженной де­гидратацией, которая может достигать III—IV степени, то есть приво­дит к развитию гиповолемического шока. Заболевание начинается бур­но с озноба, быстрого повышения температуры до 39—40 °С и выше, но затем может отмечаться быстрое ее снижение по мере прогресси-рования симптомов дегидратации при развитии гиповолемического шока. Быстро нарастают головная боль, общая слабость, тошнота, воз­никает многократная обильная рвота (нередко 10 раз в сутки и более). Почти одновременно с этим или чуть позже появляются урчание в жи­воте, сильная схваткообразная боль по всему животу, сопровождающа­яся частыми позывами на дефекацию. Стул до 20—25 раз в сутки, обильный, быстро теряет каловый характер и становится водянистым. Несколько позже в стуле могут появляться слизь и прожилки крови. Обычно при этом стул становится менее обильным и сильнее проявля­ются симптомы колита. Однако к этому времени (конец 1-х — начало 2-х суток болезни) уже успевают развиться признаки обезвоживания III, реже — IV степени, которые и определяют в основном тяжесть со­стояния больных на этом этапе, их жалобы и объективные данные. Не­смотря на тяжесть состояния больных, при адекватной терапии, напра­вленной в первую очередь на борьбу с обезвоживанием, быстро отме­чается обратное развитие болезни (в течение 3—4 дней) с полным вы­здоровлением в течение недели.

Для энтероколитической формы типично сочетание признаков энтерита и колита. Рвота не характерна. У больных могут развиваться как признаки обезвоживания, так и выраженный колитический син­дром.

Энтероколитическая и тем более гастроэнтероколитическая форма встречаются гораздо реже, чем колитическая. Кроме того, всегда сле­дует помнить о возможности кишечной патологии-микст, при которой совокупность типичных для каждого заболевания симптомов создает клинику монопатологии (например, гастроэнтероколитическая форма может быть диагностирована при одновременном инфицировании сальмонеллами и шигеллами). Всегда нужно учитывать и характер пре-морбидного состояния дигестивной системы, так как наличие хрониче­ских заболеваний поджелудочной железы, желудка, нарушение функ­ции пищеварительных желез может значительно повлиять на клиниче­ские проявления, течение и исход шигеллеза.

Острый шигеллез со стертым течением (очень легким) характери­зуется проявлением лишь отдельных симптомов. У таких больных мо­гут возникать легкая дисфункция кишечника, иногда однократное по­слабление стула или полужидкий стул без патологических примесей 1—2 раза в сутки в течение нескольких дней. Температура тела обычно нормальная. Состояние больных при этом обычно не нарушено, жалоб они не предъявляют, за медицинской помощью не обращаются. Выяв­ляют их чаще как контактных лиц в очаге шигеллеза. Однако при глу­бокой пальпации живота у таких больных всегда выявляются легкий спазм, уплотнение, реже болезненность сигмовидной кишки, а при ре-ктороманоскопии — незначительно выраженные катаральный прокто-сигмоидит, сфинктерит. Стертое течение болезни достоверно чаще от­мечается при шигеллезе Зонне.

О затяжном течении шигеллеза можно говорить, если основные симптомы, характеризующие заболевание, сохраняются или вновь по­являются в сроки 2 мес и более от начала болезни. В первом случае речь идет о непрерывном затяжном течении дизентерии, во втором — о рецидивирующем. Затяжное течение регистрируют у 0,5—5% боль­ных. Чаще затяжное течение развивается при колитической форме и очень редко — при гастроэнтероколитической. У отдельных больных затяжное течение шигеллеза может проявляться упорным бактериовы-делением и вялотекущим воспалительным процессом в дистальном от­деле толстой кишки. Решающую роль в формировании затяжного тече­ния играет недостаточность иммунных реакций организма. Среди дру­гих факторов, способствующих затяжному течению, важную роль иг­рает наличие хронических расстройств органов пищеварения, особен­но гипоацидного гастрита, панкреатита с выраженной экскреторной недостаточностью поджелудочной железы, глистных и протозойных инвазий, дисбактериоза кишечника, в том числе и возникающего на фоне нерационально проводимой и (или) поздно начатой антибактери­альной терапии шигеллеза.

Существуют особенности течения шигеллеза в зависимости от ви­да возбудителя.

Наиболее легкое течение характерно для шигеллеза Зонне, а наибо­лее тяжелое — для шигеллеза Григорьева—Шиги. При шигеллезе Зонне чаще, чем при других, развивается субклиническое течение болезни. Гастроэнтероколитическую форму регистрируют довольно часто, и да­же если заболевание развивается бурно, оно, как правило, имеет ко­роткую продолжительность, гораздо реже сопровождается деструктив­ными изменениями в слизистой оболочке толстой кишки.

Шигеллез Флекснера, как правило, протекает более тяжело и дли­тельно. Для него характерны преимущественно манифестные формы. Заболевание сопровождается выраженной интоксикацией, четким ко-литическим синдромом со значительными деструктивными изменения­ми в слизистой оболочке терминального отдела толстой кишки, явле­ниями гемо колита.

Наиболее тяжело протекает шигеллез Григорьева—Шиги. Развитие болезни бурное и быстрое, разгар нередко наступает уже к концу 1-х суток болезни, часто возникает тяжелый токсикоз, вплоть до ИТШ. Ле­тальность выше, чем при шигеллезе, вызванном другими возбудите­лями, во время описанных крупных вспышек она достигала 30 % и бо­лее. Именно при этом шигеллезе возможно развитие септической фор­мы болезни с выделением возбудителя из крови. Септическое течение шигеллеза Григорьева—Шиги сопровождается длительной и высокой лихорадкой с повторными ознобами, геморрагиями на коже и конъюн­ктивах, увеличением размеров печени и селезенки. На 2-й неделе бо­лезни в таких случаях может наступить гемолиз эритроцитов с разви­тием вторичной ОПН, гематурии и анемии (гемолитико-уремический синдром). Развиваются при этом и другие, не свойственные обычному течению, изменения в периферической крови: на 5—7-й день болез­ни— значительный лейкоцитоз (20—30* 10⁹/л), вплоть до гиперлейко­цитоза (до 50* 10⁹/л). Значительно увеличивается СОЭ (до 60 мм/ч).

Гораздо реже встречается гастроэнтероколитическая форма болезни. Но в отдельных случаях шигеллез Григорьева—Шиги может протекать легко и даже субклинически, без выраженного общетоксического и колитического синдромов.

Шигеллез, вызываемый шигеллой Ньюкасла (относится к серогруппе В), занимает как бы промежуточное положение между заболеваниями, вызываемыми шигеллами Флекснера и Зонне. Он характеризуется лег­ким кратковременным течением, частым развитием атипичных форм, более редким переходом в затяжную форму. Клинически выраженные формы шигеллеза Ньюкасла протекают более длительно, чем такие же формы шигеллеза Зонне, но несколько быстрее, чем шигеллез Флекс­нера.

На клинические проявления шигеллеза помимо вышеперечислен­ных причин существенное влияние оказывает возраст.

У детей первого года жизни можно отметить следующие особенно­сти течения шигеллеза:

— преобладание подострого и постепенного начала болезни, особен­но у детей первых месяцев жизни;

• большая частота гастроэнтероколитической формы болезни и редкость колитической формы со свойственным ей синдромом дис-тального гемоколита;

• реже обнаруживается примесь крови в стуле, особенно в первые дни;

•— влияние на течение болезни нарушений гемодинамики, водно-ми­нерального обмена, КОС выражено более отчетливо, чем бактериаль­ного токсикоза;

— несовершенство компенсаторных механизмов способствует бо­лее длительному течению заболевания.

У детей в возрасте 2—6 лет манифестные формы шигеллеза про­текают в виде двух клинических форм. Наиболее типичная, колитиче-ская, форма встречается у 1/3 детей с шигеллезом Зонне и более чем у половины больных шигеллезом Флекснера. Максимального разви­тия основные синдромы болезни (интоксикационный и колитичес­кий) достигают уже в 1-е сутки болезни. Для гастроэнтероколитичес­кой формы характерно среднетяжелое и тяжелое течение. Примеча­тельным является то, что заболевание начинается с выраженной ин­токсикации, многократной рвоты, иногда даже сопровождается явле­ниями ИТШ, тяжесть которого затем усугубляется эксикозом I—II степени (шок становится смешанным, инфекционно-токсическим и гиповолемическим).

У детей школьного возраста шигеллез протекает так же, как у взро­слых.

У лиц пожилого и старческого возраста шигеллез протекает тяже­лее, с более частыми, отчетливо выраженными и длительно сохраняю­щимися болью в животе, тенезмами, метеоризмом. Чаще бывает ко­роткий продромальный период с явлениями общего недомогания, сла­бостью, чувством дискомфорта в области живота, быстрой утомляемо­стью, снижением аппетита и легкой головной болью. Колитическая форма шигеллеза у больных в возрасте 60 лет возникает чаще, чем в более молодом возрасте, но реже бывает высокая температура. Харак­терна боль в правой подвздошной области, но практически отсутствует боль в околопупочной области. Болезненность и спазм сигмовидной кишки у лиц старше 60 лет определяются достоверно реже, несмотря на преобладание у них колитической формы дизентерии. Однако спазм сигмовидной кишки, как и симптомы интоксикации, у них со­храняются дольше, чаще развивается затяжное течение шигеллеза.

Для больных пожилого и старческого возраста более типичны ката­ральные изменения в слизистых оболочках терминального отдела тол­стой кишки, выявляемые при ректороманоскопии, чем деструктив­но-язвенные, которые чаще регистрируют у лиц молодого возрста.

Осложнения. Осложнения при шигеллезе могут развиться в самые различные сроки болезни — как в первые дни, так и в отдаленный пе­риод. Среди ранних осложнений заслуживают внимания следующие.

ИТШ чаще развивается при шигеллезе Григорьева—Шиги. Он в свою очередь может сопровождаться явлением осягрой надпочечнико-вой недостаточности и ДВС-синдромом с появлением геморрагии на слизистых оболочках, коже, а у маленьких детей — лейкозоподобными реакциями, он может сочетаться и с гемолитико-уремическим синдро­мом.

Гиповолемический шок чаще развивается при тяжелом течении гаст­роэнтероколитической формы шигеллеза Зонне. Он может сочетать­ся с выраженными явлениями общей интоксикации, что в ряде случа­ев, особенно у детей, позволяет констатировать смешанный генез шо­ка (инфекционно-токсический + гиповолемический).

Более редким (в основном при шигеллезе Григорьева—Шиги) осло­жнением является перитонит. Он развивается в результате проникно­вения шигелл в брюшную полость через истонченную кишечную стен­ку при глубоком фиброзно-некротическом воспалении и образовании язв в толстой кишке, реже при перфорации язв. Особенностью пери­тонита при шигеллезе является то, что он развивается постепенно и на­чальные его симптомы могут быть выражены слабо. Одним из ранних клинических признаков такого перитонита является изменение харак­тера боли в животе, которая становится постоянной, интенсивность ее постепенно нарастает, затем появляются симптомы раздражения брю­шины, напряжение мышц передней брюшной стенки, прекращается перистальтика кишечника, возникают тошнота, рвота, икота, что сви­детельствует уже о разлитом перитоните. В это время в крови выявля­ется высокий лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, значительно уве­личенная СОЭ.

Редким осложнением является инвагинация тонкой или толстой ки­шки, возникающая на фоне нарушения моторики кишечника и тони­ческих сокращений циркуляторных мышц. Инвагинация сопровожда­ется появлением локальной постоянной боли в животе. Инвагинацион-ный участок кишки определяется пальпаторно в виде плотного, резко болезненного тяжа, выше которого кишечник часто раздут газами. Ес­ли лечение (оперативное) запаздывает, то уже через несколько часов развиваются симптомы перитонита, может наступить гангрена кишки.

С 3—5-го дня болезни может возникнуть массивное кишечное крово­течение, особенно при наличии глубокого фибринозно-язвенного по­ражения толстой кишки и вовлечения в язвенный процесс крупного артериального сосуда (чаще бывает при шигеллезе Григорьева—Ши­ги). Первыми клиническими признаками кишечного кровотечения яв­ляются критическое снижение температуры до субнормальной, кол­лапс. Кожа больного бледнеет, покрывается холодным липким потом. Учащается и становится нитевидным пульс, резко снижается АД. Осо­бенностью кровотечения при шигеллезе является то, что кровь в ис­пражнениях может появиться не сразу из-за сильного спазма нижеле­жащих отделов толстой кишки.

Ряд осложнений может быть обусловлен заносом шигелл в различ­ные органы и размножением их в нетипичных местах. Так, при шигел­лезе могут возникать гнойные (шигеллезные) менингит, менингоэнце­фалит, абсцессы мозга, шигеллезное поражение мочевыводящих пу­тей с развитием уретрита, цистита, шигеллезное поражение конъюн­ктивы.

При тяжелой интоксикации (чаще у детей, особенно при проведе­нии нерациональной регидратационной терапии) может наступить отек-набухание головного мозга. Одним из проявлений этого могут быть судорожные приступы.

В различные сроки, в том числе и с первых дней болезни, могут воз­никать выпадения прямой кишки, трещины заднего прохода, обостре­ние геморроя, что значительно усиливает страдания больного. Образо­вавшиеся трещины могут быть основой для формирования в дальней­шем парапроктита.

В более поздние сроки (спустя 1—4 нед от начала заболевания) мно­гие возникающие осложнения связаны с аллергическими, аутоиммун­ными реакциями, генетическими особенностями макроорганизма. Ли­ца, имеющие антигены гистосовместимости HLA В27, наиболее склон­ны к таким осложнениям, как синдром Рейтера, артриты различной локализации со стерильным содержимым и др. Артриты возникают в те же сроки болезни, что и синдром Рейтера, они обычно протекают благоприятно (в отличие от таковых при кишечном иерсиниозе) и про­ходят самостоятельно и бесследно в течение нескольких месяцев, не оставляя деформации суставов. К осложнениям инфекционно-аллерги-ческого, аутоиммунного характера относят также ирит, иридоциклит.

Нередко после перенесенного шигеллеза возникает упорный дисбак-териоз.

Исходы. В большинстве случаев острый шигеллез заканчивается полным выздоровлением. Летальные исходы наблюдаются в основном у лиц пожилого возраста с отягощенным преморбидным фоном, у де­тей до 1 года. В развитых странах летальность от шигеллеза не превы­шает 0,1%, но в развивающихся за счет недостаточной квалификации врачей, ошибок в диагностике и тактике лечения, нехватки эффектив­ных препаратов, развития патологического процесса в ослабленном организме она может достигать 30% и более.

Основной причиной смерти при колитической форме является ИТШ, а у детей нередко еще и отек-набухание головного мозга, присо­единение ОПН на фоне гемолитико-уремического синдрома. Смерть может наступить от массивного кишечного кровотечения с развитием геморрагического шока, от разлитого перитонита при перфорации или инвагинации кишки.

Основной причиной смерти при гастроэнтероколитической форме является гиповолемический шок.

После перенесенного шигеллеза могут формироваться также разли­чные постдизентерийные нарушения: дисбактериоз, «синдром раздра­женной кишки», постдизентерийный колит. Последний в отечествен­ной литературе нередко отождествляют с хронической дизентерией (хроническим шигеллезом). Однако в соответствии с современными представлениями шигеллез все же относят к самолимитирующимся инфекциям. У 1% больных может формироваться затяжное течение.

Иногда как исходы перенесенного шигеллеза выделяют так называ­емые «постдизентерийные расстройства», которые включают в себя не только нарушения функциональной деятельности желудка и кишечни­ка, но и нарушения функций печени, желчного пузыря, поджелудоч­ной железы, нервной системы. Причины формирования этих наруше­ний пока остаются неясными.

Методы диагностики. Общеклинические методы. Общий анализ крови. В период разгара болезни при среднетяжелой колитической форме в периферической крови отмечается умеренный нейтрофиль-ный лейкоцитоз до 8—10 «10 /л, умеренный сдвиг лейкоцитарной фор­мулы влево, умеренное увеличение СОЭ —■ до 20—25 мм/ч. При легко протекающей колитической форме гемограмма может быть не измене­на или отмечается незначительный, без существенного сдвига форму­лы влево лейкоцитоз, незначительно увеличенная или даже нормаль­ная СОЭ. Показатели красной крови не изменены. Выраженный лей­коцитоз с резким сдвигом формулы влево, токсической зернистостью нейтрофилов, значительно увеличенной СОЭ (30—50 мм/ч) характер­ны для тяжелого течения.

При гастроэнтероколитической и энтероколитической формах на показателях гемограммы может существенно сказываться степень обезвоживания, поэтому оценивать ее следует с обязательным опреде­лением гематокрита.

Анемия, тромбоцитопения характерны лишь для очень тяжелых или затяжных форм шигеллеза. Нарастающий лейкоцитоз, сдвиг лейкоци­тарной формулы влево до промиелоцитов, увеличивающаяся токсичес­кая зернистость нейтрофилов в разгар заболевания могут свидетельст­вовать о развитии таких осложнений, как инвагинация кишок, пробо­дение их и перитонит, а быстрое снижение гематокрита и уменьшение количества эритроцитов — о развитии массивного кишечного кровоте­чения (кровь в стуле при этом может в первые часы даже отсутство­вать) .

При шигеллезе Григорьева—Шиги на фоне генерализации процесса иногда выявляют гиперлейкоцитоз (до 30* 10⁹/л), резкий сдвиг форму­лы влево (до промиелоцитов), резко увеличенную СОЭ (до 50— 60 мм/час). Развивающийся на этом фоне ДВС-синдром сопровождает­ся уменьшением количества эритроцитов, тромбоцитов.

Общий анализ мочи. При легком и среднетяжелом течении шигелле­за изменения в моче могут отсутствовать. При тяжелом течении в раз­гар болезни иногда выявляют небольшую протеинурию, эритро-цитурию, лейкоцитурию. При развитии гемолитико-уремического син­дрома на фоне изменений в моче, характерных для токсической почки, появляются выраженные эритроцитурия, цилиндрурия, повышается количество белка. Такие изменения в моче сочетаются обычно с при­знаками гемолитической анемии.

Копроцитограмма. Микроскопическое исследование кала весьма информативно при шигеллезе.

При легком течении колитической формы в копроцитограмме обыч­но обнаруживают слизь, эритроциты и лейкоциты в небольшом (до 15—25 в поле зрения) количестве. При среднетяжелом течении в ко­процитограмме выявляют умеренное или большое количество слизи, эритроциты (неизмененные и малоизмененные) и лейкоциты (30—40 в поле зрения и более ). При тяжелом течении в копроцитограмме неиз­мененные и малоизмененные эритроциты и лейкоциты покрывают все поле зрения.

При гастроэнтероколитической форме в первые дни болезни в ко­процитограмме слизь, лейкоциты и эритроциты могут выявляться в ко­личестве, не коррелирующем с тяжестью течения, которое в основном определяется выраженностью синдрома обезвоживания. Позже число форменных элементов может увеличиваться.

Биохимические методы. При шигеллезе в разгар болезни можно наблюдать снижение содержания общего белка и альбуминов, повы­шение уровня глобулинов, уменьшение величины альбумино-глобули-нового коэффициента. Выраженность этих изменений пропорциональ­на тяжести болезни. Особенно выражено снижение количества обще­го белка и альбуминов при тяжелом течении колитической формы в разгар болезни у маленьких детей, где это рекомендуют учитывать не только при лечении, но и оказании неотложной помощи в случаях раз­вития токсикоза с эксикозом. Гиповолемический шок, ИТШ, гемолити-ко-уремический синдром находят свое отражение в соответствующих биохимических показателях.

Специфическая диагностика. Наиболее достоверный метод под­тверждения диагноза при шигеллезе бактериологический. Вероят­ность выделения культуры шигелл и их идентификации колеблется в пределах 10—80 %, что зависит от сроков обследования больного, пра­вильности забора материала и клинической формы шигеллеза. При га­строэнтероколитической форме выделить культуру шигелл из фекалий удается значительно реже, чем при колитической.

Фекалии больных — основной материал для бактериологического исследования при любой клинической форме шигеллеза. Вероятность выделения культуры шигелл наиболее высока в первые дни болезни, когда 1 г фекалий содержит десятки миллионов этих микроорганиз­мов. Но уже с 4—5-го дня болезни количество шигелл в фекалиях уменьшается, даже при тяжелом течении заболевания.

Для бактериологического исследования в стерильную посуду (стери­лизацию проводят кипячением, но не дезинфицирующими раствора­ми) отбирают комочки кала, содержащие слизь и гной (но не кровь), так как именно там чаще всего содержатся шигеллы. Сбор испражне­ний можно проводить, не дожидаясь дефекации, ватным тампоном или ректальной трубкой. При посеве фекалий непосредстенно у постели больного эффективность метода повышается. Если время между забо­ром материала и посевом превышает 1—2 ч, то следует воспользовать­ся консервирующими растворами (20 % желчный бульон, комбиниро­ванная среда Кауффманна). В консерванте материал можно хранить при температуре +2°... + 16°С не более 12—24 ч.

Материал засевают на плотные питательные среды (Плоскирева, Ле­вина и Эндо), ответ получают через 3—5 дней.

Бактериологическое исследование рвотных масс и промывных вод желудка при гастроэнтероколитической форме шигеллеза проводят ог­раниченно.

В крови возбудитель выявляется преимущественно при дизентерии Григорьева—Шиги. Но посев крови необходимо производить всегда при тяжелом течении, особенно протекающем с явлениями ИТШ.

Методом экспресс-диагностики шигеллезов может служить люми­несцентная микроскопия. При исследовании фекалий этим методом ответ может быть получен уже через 2—5 ч.

Существуют методы, позволяющие в исследуемом материале обна­руживать антигены шигелл. РПГА, РСК и РКоА используют при иссле­довании фекалий и мочи, ИФМ и РАГА — сыворотки крови. Эти мето­ды могут быть использованы для ранней диагностики шигеллезов. Они высокоспецифичны и эффективны.

Чувствителен и прост в выполнении и другой экспресс-меТод — об­наружение шигеллезного антигена методом РИА во взвеси нативных испражнений с помощью набора противошигеллезных агглютинирую­щих сывороток, адсорбированных на активированном угле.

Перспективной является и высокочувствительная РКоА, которая мо­жет использоваться и для экспресс-диагностики.

Серологические методы диагностики, основанные на обнаружении специфических антител, менее информативны по сравнению с бакте­риологическим, но используют иногда РА, РНГА, РПГА и др.

РА считается достаточно специфичной. Выявляемые ею агглютини­ны в сыворотке крови больных появляются в начале 2-й недели, нарас­тают к 10-му дню, достигая максимума к концу 3-й недели болезни у 3/4 больных. С 30—50-го дня болезни титры агглютининов начинают снижаться, сохраняясь затем в невысоких разведениях около 6 мес. Недостатком метода, влияющим на его чувствительность, является за­висимость результатов не только от возраста больных, но и от вида возбудителя, вызвавшего заболевание: РА наиболее чувствительна при шигеллезе Флекснера. Диагностический титр для взрослых при шигел­лезе Флекснера — 1:400, при шигеллезе, вызванном остальными вида­ми возбудителей, — 1:100. Ценностью РА является то, что с ее помо­щью можно подтвердить диагноз у 70—75 % больных со стертым и суб­клиническим течением. Недостатками этой реакции являются позднее появление антител (на 3-й неделе), невысокие титры и даже отсутствие антител у больных с тяжелым течением.

Как и все серологические реакции, РА исследуют в динамике, необ­ходимо четырехкратное нарастание титров антител. Эта реакция не пригодна для ранней диагностики шигеллеза, но из-за ее чувствитель­ности и специфичности ее можно использовать как вспомогательный метод при распознавании атипичных форм дизентерии, для ретроспек­тивной диагностики дизентерии в случаях позднего обращения боль­ных за медицинской помощью.

РНГА по чувствительности превосходит РА, основной ее недоста­ток — отсутствие абсолютной специфичности, возможность ложнопо-ложительных результатов с другими энтеробактериями. Чувствитель­ность РНГА различается при разных шигеллезах: наиболее высокие ти­тры РНГА бывают при шигеллезе Зонне, более низкие — при шигелле­зе Флекснера. Минимальный диагностический титр РНГА — 1:160.

Исследование сывороток крови проводят на 5—7-й и повторно на 10—17-й день от начала заболевания. С 4—5-й недели болезни титры антител в РНГА могут снижаться.

Аллергологпческую диагностику в настоящее время практически не применяют. Наиболее известная проба Цуверкалова не отличается специфичностью, положительные реакции регистрируют не только при шигеллезе, но и при сальмонеллезе, эшерихиозе, иерсиниозах и других острых кишечных инфекциях, а иногда и у здоровых лиц.

Дополнительные методы. Ректороманоскопия — достаточно ин­формативный инструментальный метод, позволяющий оценивать хара­ктер поражения дистального отдела кишки, состояние сфинктера. Ди­намика изменений дает возможность судить об эффективности лече­ния.

По степени выраженности изменений различают катаральный, эро­зивный и язвенный проктосигмоидит. Во всех случаях обнаруживают диффузный отек и гиперемию слизистой оболочки, спазм кишечника. Иногда кровоизлияния располагаются гнездами, на поверхности язв могут появляться фибринозные налеты.

В последние годы в острый период (на фоне выраженных клиничес­ких проявлений) ректороманоскопию производить не рекомендуют, учитывая резкую боль, возникающую при этой процедуре. Показана ректороманоскопия с дифференциально-диагностической целью, а также перед выпиской из стационара, чтобы можно было судить о сте­пени восстановления целости слизистой оболочки. При ректоромано-скопии можно взять ткань для гистологического исследования, но это бывает целесообразно лишь при проведении дифференциальной диаг­ностики с поражением кишечника другой этиологии (опухоль, неспе­цифический язвенный колит и др.).

Фиброколоноскопия позволяет осмотреть дистальный отдел кишки на большем, чем при ректороманоскопии, протяжении. Однако этот метод также применим лишь тогда, когда снят спазм кишечника, то есть в период реконвалесценции.

Критерии диагноза. Диагноз шигеллеза устанавливают на основа­нии комплекса эпидемиологических, клинических и лабораторных дан­ных.

Для колитической формы шигеллеза характерны:

— соответствующий эпидемиологический анамнез (условия быта, возможный контакт с больным и т.д.);

• острое начало;

• соответствие степени интоксикации высоте температуры;

— боль в животе, нередко схваткообразная, локализующаяся преи­мущественно в левой подвздошной области;

— выявляемые при ректороманоскопии изменения в виде катараль­ного, эрозивного или язвенного проктосигмоидита;

• болезненность и спазм сигмовидной кишки;

• примесь слизи и крови в кале;

— отсутствие признаков обезвоживания, несмотря на частый, но очень скудный стул, принимающий иногда характер «ректального плевка»;

• тенезмы;

• кратковременность течения.

Для гастроэнтероколитической формы шигеллеза характерны:

— соответствующий эпидемиологический анамнез, свидетельствую­щий об употреблении в пищу продукта, где могло произойти накопле­ние возбудителя и его токсина, либо пребывание в регионе, где зареги­стрированы случаи дизентерии Григорьева—Шиги;

— острое внезапное начало;

— быстрое нарастание явлений обезвоживания на фоне многократ­ной рвоты и обильной диареи;

• разлитая боль в животе;

• высокая температура.

В первые часы заболевания практически невозможно, если это не групповое заболевание, отличить гастроэнтероколитическую форму шигеллеза от ПТИ любой этиологии. И лишь спустя сутки или даже позже появляются дополнительные симптомы, позволяющие верифи­цировать диагноз:

• смещение боли в левую подвздошную область;

• спазм сигмовидной кишки;

— появление в кале слизи и даже крови (иногда их выделяют лишь при микроскопии).

Во всех случаях существенную помощь оказывают копроцитограм­ма, ректороманоскопия.

Диагноз подтверждают выделением возбудителя или обнаружением его антигенов, четырехкратным нарастанием титров антител в сероло­гических реакциях.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики колитической формы шигеллеза с заболеваниями, имею­щими сходную клиническую картину, учитывают выраженность коли-тического синдрома, характер стула, локализацию боли.

Наибольшие сложности представляет проведение дифференциаль­ного диагноза между шигеллезом и амебиазом. Отличают кишечный амебиаз:

— преимущественно постепенное развитие заболевания;

— длительное (недели и месяцы) течение болезни с постепенным прогрессированием патологических симптомов;

• локализация боли преимущественно в правой подвздошной обла­сти;

• отсутствие тенезмов;

• характер стула («малиновое желе»);

• данные ректороманоскопии: глубокие язвы с подрытыми краями на фоне неизмененной слизистой оболочки дистального отдела кишки;

• положительный эффект от применения протистоцидных препа­ратов, а не антибактериальных;

• при микроскопии свежих фекалий можно обнаружить тканевые формы амеб, свежие эритроциты, кристаллы Шарко—Лейдена.

С явлениями гемоколита может протекать балантидиаз. Отличают его от шигеллеза:

• преимущественное распространение в сельской местности (чаще всего источник инфекции — свиньи);

• постепенное начало, длительное рецидивирующее течение;

• выраженная интоксикация, сопровождающаяся кахексией;

• стул типа мясных помоев, обильный, зловонный;

• эозинофилия и анемия;

• наличие балантидий в кале (при микроскопии фекалий);

• диффузное поражение слизистой оболочки дистальных отделов толстой кишки с отеком, язвами и фибринозными налетами.

Дифференциация с кишечным шистосомозом актуальна для тро­пических стран, но широкая миграция населения может привести больных тропическими болезнями в различные регионы. Основные особенности кишечного шистосомоза, помогающие отличить его от шигеллеза:

• начало с явлений общей интоксикации, а признаки колита появ­ляются лишь спустя 6—8 нед;

• закономерное увеличение печени и селезенки;

• гиперэозинофилия на 2—3-й неделе болезни.

Острое начало, лихорадка, боль в животе, диарея, иногда слизь в ка­ле требуют проведения дифференциального диагноза с псевдотубер­кулезом, который от шигеллеза помогают отличить:

• выраженный полиморфизм клинических проявлений с первых дней болезни, обусловленный полиорганностью поражений;

• наличие нередко таких необычных для шигеллеза симптомов, как лимфаденопатия, фарингит, желтуха;

• скарлатиноподобная сыпь в сочетании с симптомами «перчаток», «носков»;

• локализация боли преимущественно в правой половине живота;

• отсутствие спазма сигмовидной кишки;

• отсутствие гемоколита.

Острое начало, интоксикация, непродолжительная лихорадка, схват-

кообразная боль в животе, иногда примесь слизи и крови в кале харак­терны как для шигеллеза, так и для кампилобактериоза. Но особен­ностями, отличающими кампилобактериоз, являются:

• локализация боли преимущественно в правой подвздошной обла­сти;

• отсутствие спазма сигмовидной кишки;

• часто появляющиеся кожные высыпания;

• вовлечение в патологический процесс все новых органов по мере прогрессирования заболевания.

Сходные с шигеллезом клинические симптомы (и прежде всего ин­токсикация, гемоколит, острое начало) имеют отравления многими неорганическими соединениями (соли мышьяка, соединения фтора, нитрат натрия, амилнитрат, тетраэтилсвинец), фосфорорганическими и хлорорганическими ядохимикатами.

Для поражений перечисленными веществами в отличие от шигелле­за характерны:

• отсутствие лихорадки;

• частое поражение печени (вплоть до острой печеночной недоста­точности) и почек (до ОПН);

• желтуха, повышение уровня непрямого билирубина, анемия как следствие гемолиза эритроцитов.

В тяжелых случаях патологические состояния, вызванные отравле­нием, прогрессируют очень быстро, приводя к летальному исходу.

Неспецифический язвенный колит, ведущими проявлениями кото­рого являются боль в животе и примесь крови в кале, отличают:

• постепенное начало;

• длительное, иногда хроническое течение с постепенным нараста­нием клинических симптомов;

• возможность длительной лихорадки;

• прогрессирующая анемия, похудание;

• стул с примесью гноя, а не только слизи и крови;

• отсутствие ложных позывов в большинстве случаев;

• «пестрые» изменения, выявляемые при ректороманоскопии; они зависят от периода болезни: при обострении процесса — диффузный отек, множественные, местами обширные геморрагии, эрозии, язвы, вне обострения — атрофия слизистой оболочки, рубцы, а при ирриго-скопии — симптом «водосточной трубы», сужение просвета кишки и АР-

При тромбозе мезентериальных сосудов также могут появиться кровь в кале, сильная боль в животе. Однако при этом:

• начинается заболевание с интенсивной постоянной боли в животе;

• повышение температуры в начальный период не характерно;

— рано выявляется отсутствие перистальтики кишечника;

• быстро возникают напряжение мышц брюшной стенки, а в более поздние сроки — симптомы раздражения брюшины;

• в крови рано выявляют высокий, быстро нарастающий нейтро-фильный лейкоцитоз.

Дифференциальный диагноз гастроэнтероколитической формы шигеллеза с заболеваниями, имеющими такие общие симптомы, как острое начало, лихорадка, диарея, а иногда и признаки обезвоживания, бывает достаточно сложен, особенно в первые дни.

Сальмонеллез отличают:

— локализация боли преимущественно в надчревной области, а не в левой подвздошной области;

• зловонный зеленоватый стул;

• явления мезаденита;

• увеличение печени и селезенки;

• отсутствие спазма сигмовидной кишки. ПТИ различной этиологии характеризуют:

• короткий инкубационный период (часы);

• кратковременность течения (иногда часы);

• кратковременность или даже отсутствие лихорадки;

• локализация боли в подложечной области или по всему животу;

• преобладание явлений гастрита над явлениями энтерита;

• интактная сигмовидная кишка;

• отсутствие эритроцитов в кале.

Для ротавирусного гастроэнтерита характерны:

— зимне-весенняя сезонность (в отличие от летне-осенней при шигеллезе);

• высокая контагиозность, а потому высокая заболеваемость в кол­лективе;

• гиперемия и зернистость слизистой оболочки мягкого нёба и зад­ней стенки глотки;

• начало заболевания с симптомов энтерита или гастроэнтерита, а не лихорадки и интоксикации;

• отсутствие, как правило, значительной дегидратации;

• пенистый желтый с кислым запахом стул;

• в копроцитограмме отсутствуют эритроциты (могут быть лимфо­циты и эозинофилы);

— лейкопения с лимфоцитозом, нормальная или замедленная СОЭ. Энтеровирусный гастроэнтерит также имеет немало общих с

шигеллезом симптомов (высокая лихорадка, острое начало, тошнота,

рвота, послабление стула, боль в животе). Основные отличия энтерови-русного энтерита:

• частая головная боль, гиперестезия и даже менингеальные знаки (то есть значительнее выражены общетоксический синдром и токсиче­ское действие на ЦНС);

• частое наличие катарального синдрома, хотя и слабо выраженно­го;

• отсутствуют явления проктосигмоидита, обезвоживания;

• лейкоциты и эритроциты в кале отсутствуют;

• отсутствует лейкоцитоз, СОЭ обычно нормальная. Аденовирусную инфекцию, протекающую с гастроинтестинальны-

ми проявлениями, отличают:

• преимущественно постепенное начало;

• весьма умеренная интоксикация;

• увеличение шейных, а иногда и других лимфатических узлов;

• частое увеличение печени и даже селезенки;

— гастроинтестинальный синдром (если возникает) выражен весьма умеренно, кратковременный;

• проктосигмоидит отсутствует;

• обезвоживания не бывает.

В ряде случаев приходится проводить дифференциальный диагноз с холерой, учитывая сходную для обоих заболеваний сезонность, возмо­жность быстрого обезвоживания и даже развития гиповолемического шока. Однако при холере:

• заболевание начинается обычно с энтерита, а не рвоты;

• температура тела не повышается;

• боль в животе отсутствует или незначительна;

— стул водянистый, без патологических примесей, типа «рисового отвара»;

• толстая кишка интактна;

• эритроциты, лейкоциты в кале отсутствуют.

Могут также возникнуть определенные сложности в проведении дифференциальной диагностики с болезнью Крона, ишемической бо­лезнью толстой кишки, раком толстой кишки, острой кишечной непроходимостью и другими хирургическими и онкологическими за­болеваниями. Во всех этих случаях особое значение приобретают бы­строта развития болезни, выраженность общетоксической и лейкоци­тарной реакций, степень корреляции между общетоксическим, диспепсическим и болевым синдромом и др. Часто возникает необхо­димость в совместном наблюдении больного с хирургом, а иногда и ги­некологом (так, при левосторонней внематочной беременности в результате разрыва трубы могут возникать боль в левой подвздошной области, уплотнение, выявляемое пальпацией, ложные позывы, двух-,трехкратное послабление стула).

Лечение. Обязательной госпитализации подлежат больные с тяжело протекающими и осложненными формами шигеллеза, причем при ос­ложнениях в виде инфекционно-токсического или гиповолемического шока — в отделения инфекционной реанимации. Обязательной госпи­тализации подлежат также больные любой формой шигеллеза, если они живут в общежитиях, казармах, школах-интернатах и других мес­тах коллективного проживания, а также причисленные к декретиро­ванным группам лица (повара, официанты, продавцы продуктовых ма­газинов, воспитатели детских учреждений и др.).

Больным в зависимости от состояния назначают постельный или по­лупостельный режим.

Диета больных определяется тяжестью течения, клинической фор­мой и периодом болезни. При тяжелом течении гастроэнтероколитиче­ской формы необходимо 24-часовое голодание (при возможности допу­стим лишь прием per os водно-солевых растворов) с последующим на­значением диеты № 4, которая обеспечивает максимальное щажение пищеварительного тракта. Пища не должна вызывать механическое и химическое раздражение слизистой оболочки, усиливать бродильные процессы. Исключают цельное молоко (из-за недостаточности лактазы в слизистой оболочке тонкой кишки оно усиливает бродильные про­цессы). Питание должно быть частым (5—6 раз в сутки), небольшими порциями, но достаточно калорийным. Через 5—7 дней можно посте­пенно начинать расширять диету, но даже при легком течении колити­ческой формы больные должны соблюдать диету не менее 3 нед.

Этиотропная терапия. В последние годы отмечается всевозрастаю­щая резистентность шигелл к антибиотикам и химиопрепаратам, кото­рая опосредуется через их R-фактор. В сочетании с дисбактериозом, формирующимся нередко после приема антибактериальных средств, это создает серьезную проблему при выборе наиболее эффективного и рационального лечения. Отмечено, что резистентность штаммов ши­гелл, выделенных в различных регионах, отличается по степени чувст­вительности к антибиотикам и сульфаниламидам. Это в значительной мере определяется тем, какие препараты наиболее широко применяют в этих регионах.

До настоящего времени ведутся споры о том, стоит ли вообще при­менять антибактериальные препараты при легком и среднетяжелом те­чении шигеллеза, тем более, что эта инфекция самолимитирующаяся. Однако отмечено, что назначение препаратов, к которым шигеллы чув­ствительны, существенно уменьшает интоксикацию, интенсивность диарейного синдрома, ускоряет репаративные процессы в кишечнике. В тех же случаях, когда к назначенному препарату возбудитель рези­стентен, возникает обратная картина — затягивается течение болезни, усиливается диарея, нарушаются репаративные процессы в кишечни­ке, формируется дисбактериоз. Поэтому при назначении лечения боль­ным шигеллезом следует знать регионарную чувствительность шигелл к антибактериальным препаратам и, исходя из этого, определять этио-тропную терапию.

Циркулирующие штаммы шигелл Зонне, Флекснера, Ньюкасла, как показывают исследования, наиболее чувствительны к нитрофуранам. К тому же эти препараты, как и производные 8-оксихинолина (мекса-форм, интестопан), не только не вызывают дисбактериоза, но и спо­собствуют сохранению нормальной микрофлоры кишечника. Фуразо-лидон назначают по 5—10 мг/кг массы тела в сутки внутрь после еды, разделив суточную дозу на 4 приема. Курс лечения — 5 дней. Неграм или невиграмон также назначают внутрь по 1 г 4 раза в сутки в тече­ние 5—7 дней.

Менее чувствительны шигеллы к ампициллину, бисептолу, сульфа-метоксазолу, но к ним приходится прибегать при индивидуальной не­переносимости нитрофуранов и оксихинолинов. При тяжелой септи­ческой форме шигеллеза Григорьева—Шиги препаратом выбора явля­ется ампициллин, при этом его назначают парентерально в 4 приема в суточной дозе 100—150 мг/кг массы тела, курс лечения 5—7 дней. Не желательно ни при какой форме шигеллеза назначать тетрациклин, так как он усиливает дисбактериоз в большей степени, чем другие антиба­ктериальные препараты, к тому же у детей в возрасте до 10 лет нега­тивно сказывается на росте и развитии костей и зубов.

Следует всегда помнить, что чувствительность in vivo и in vitro не всегда совпадает, поэтому клинический эффект — главное в оценке эффективности препарата.

Патогенетическая терапия. Так как токсикоз является одним из ве­дущих проявлений шигеллеза, дезинтоксикационную терапию прово­дят с момента поступления больного в стационар. Характер дезинток-сикационной терапии определяется тяжестью интоксикации.

При легком и среднетяжелом течении, если рвота отсутствует, дезинтоксикацию осуществляют per os. С этой целью назначают питье глюкозосолевых растворов, чая, настоя ромашки. В сутки больной дол­жен получить количество жидкости, равное 40 мл/кг массы тела. Но в тех случаях, когда заболевание сопровождается обезвоживанием даже I—II степени, необходимо назначить либо оралит (при отсутствии рво­ты), либо растворы «Ацесоль», «Трисоль», «Квартасоль» внутривенно.

Количество вводимого раствора определяют степенью обезвоживания (см. «Холера»).

Частота формирования аллергических реакций оправдывает назна­чение на 3—7 дней препаратов типа диазолина, тавегила. Глюкокорти-костероиды не показаны за исключением случаев, протекающих с яв­лениями ИТШ.

Промывание желудка проводят лишь при гастроэнтероколитичес­кой форме шигеллеза. От промывания кишечника в большинстве слу­чаев приходится отказываться из-за резкого спазма кишечника и вы­раженного болевого синдрома. При этих условиях может быть нанесе­на дополнительная травма больному при введении наконечника per rectum.

Ферментативные препараты (фестал, панзинорм и др.) в острый пе­риод не назначают. О целесообразности их применения в восстанови­тельный период можно судить лишь спустя 2—4 нед после окончания заболевания.

В первые дни после выписки больного из стационара обычно доста­точно бывает упорядочить питание (пищу принимать дробными дозами 4—6 раз в сутки). Не следует спешить и с назначением препаратов, нормализующих кишечную микрофлору (колибактерин, лактобакте-рин, бифидумбактерин и др.), особенно назначать их одновременно с антибактериальными препаратами. Их целесообразно назначать в тех случаях, если у больного затягивается восстановительный период (дли­тельно сохраняется диарея), если имеются признаки дисбактериоза (но желательно предварительно уточнить характер этого дисбактериоза).

Иммуномодулирующая терапия при остром шигеллезе не показана с учетом быстротечности патологического процесса. При затяжных фор­мах, прежде чем воздействовать на макроорганизм, следует уточнить причину, приведшую к затяжному течению, детально обследовать больного.

Целесообразность местного (в клизме) применения вяжущих средств в период реконвалесценции признается не всеми.

Порядок выписки из стационара. Выписывают реконвалесцентов не ранее чем через 3 дня после прекращения диареи и нормализации температуры. Перед выпиской через 2 дня после окончания антибакте­риальной терапии выполняют контрольный посев кала, до получения результатов которого выписывают лишь лиц недекретированной груп­пы. Представителей декретированных групп перед выпиской обследу­ют троекратно, порядок допуска их к работе регламентируется специ­альными приказами и постановлениями.

Учитывая возможность затяжного течения шигеллеза, формирова­ния постдизентерийного колита, дисбактериоза, целесообразно обес-

печить диспансерное наблюдение за реконвалесцентами в течение 2—6 мес (а при наличии показаний и дольше). Особого внимания за­служивают лица, перенесшие тяжелые и осложненные формы шигел­леза, а также представители групп риска формирования неблагоприят­ных исходов (больные с иммунодефицитами, хроническими заболева­ниями пищеварительного тракта, вынужденно принимающие глюко-кортикостероиды по поводу других болезней и т.п.). При этом наблю­дение осуществляют совместно инфекционист и гастроэнтеролог.

Профилактика. Общая профилактика шигеллезов заключается в со­блюдении санитарных норм и правил в быту и на предприятиях обще­ственного питания, в больницах, детских учреждениях и т.д. Важную роль приобретают своевременное выявление, изоляция и лечение ин­фицированных лиц. В очаге шигеллеза проводят текущую, а после изо­ляции больного — заключительную дезинфекцию.

Специфическая профилактика шигеллеза не разработана. Трудности создания вакцин связаны в первую очередь с характером иммунитета при шигеллезе — строго типо- и серовароспецифического (известно множество серотипов и подтипов шигелл), непродолжительного, к то­му же ведущую роль при шигеллезе играет состояние местного имму­нитета. Тем не менее, работы по созданию живых оральных вакцин ве­дутся.

Холера

Холера — острое антропонозное инфекционное заболе­вание с фекально-оральным механизмом передачи, вызы­ваемое холерным вибрионом и характеризующееся бур­ным течением с выраженной диареей, сопровождающей­ся потерей жидкости (обезвоживанием), электролитов (обессоливанием) и ацидозом (лат. — cholera; англ. — cholera).

Краткие исторические сведения. Холера относится к числу древ­нейших болезней человека. Один из старинных документов, дошедший до нас, относится к временам походов Александра Македонского, там дано такое описание холеры: «Губы бледнеют, взгляд становится бес­смысленным, глаза закатываются, руки и ноги сморщиваются, словно от огня, и болезнь охватывает многие тысячи людей...».

Особенно свирепствовали холерные эпидемии в средние века в Азии, а с XVIII ст. вследствие расширения торговых контактов холера прочно «поселяется» в Европе. В 1832 г., характеризуя эпидемическую обстановку по холере на Европейском континенте, один английский журнал писал, что «в Азии нового дьявола встретили с любопытством, в России — с подозрением, в Германии — с настороженностью, в Анг­лии — с ужасом». С XIX ст. распространение холеры приобретает ха­рактер пандемий, учет которым ведется с 1817 г: первая пандемия — с 1817 по 1823 г.; вторая — с 1826 по 1837 г.; третья — с 1846 по 1862 г.; четвертая — с 1864 по 1875 г.; пятая — с 1883 по 1896 г.; шестая — с 1902 по 1926 г.

С 1961 г. начинается очередная, седьмая, пандемия холеры. В этой пандемии было задействовано более 180 стран. О том, насколько проч­но укоренилась холера на этих зараженных территориях, свидетельст­вует тот факт, что ни из одной из этих стран холера «не ушла».

Т.И.Архангельский (1874) так описывал четвертую пандемию холе­ры: «В Испании, в Мадриде, когда холера в июле быстро усилилась, по­стоянный погребальный звон колоколов, беспрестанный вид закрытых носилок, на которых отправляли больных в госпитали, и религиозные напутствия поражали народ ужасом...»

С холерой связано и начало международного сотрудничества по борьбе с инфекционными болезнями. Так, в 1851 г. в Париже предста­вители 12 стран приняли Первую международную санитарную конвен­цию, задачей которой была разработка мероприятий по защите терри­торий от холеры.

В России с 1823 по 1925 г. было зарегистрировано 53 «холерных» го-

да. Во многих городах России (Севастополь, Петербург, Воронеж, Там­бов и др.) возникали даже «холерные бунты», поводом к которым было учреждение строгих карантинно-полицейских мероприятий.

В 1883 г. немецкий ученый Роберт Кох во время вспышки холеры в Каире выделил и описал возбудителя этого заболевания. Чтобы дока­зать его патогенность для человека, врачами в последующие годы были неоднократно предприняты опыты по самозаражению культурой хо­лерных вибрионов. Наиболее известны проведенные на себе опыты М.Петтенкофера, И.И.Мечникова, Ж.Жюпиля.

В 1893 г. студенты медицинского факультета Киевского университе­та Д.Заболотный и И.Савченко предприняли попытку в опыте на себе доказать, что прием холерной вакцины через рот предохраняет от за­болевания холерой.

До 1905 г. возбудителями холеры считались лишь 3 серологических варианта холерного вибриона («запятой Коха») — Инаба, Огава, Гико-шима (классические холерные вибрионы). Однако в 1905 г. Готшлих на карантинной станции Эль-Тор у пилигримов с диареей выделил еще одного возбудителя, который и получил свое название — «Эль-Тор». Многие годы были потрачены на то, чтобы доказать, что это не холеро-подобный, а истинный холерный вибрион. И лишь в 1962 г.наконец бы­ла признана его связь с эпидемической диареей, а сам вибрион причи­слен к числу возбудителей карантинных инфекций. Вероятно, наибо­лее убедительным аргументом в этом споре послужила начавшаяся в 1961 г. очередная (седьмая) пандемия холеры, вызванная, в отличие от предыдущих, холерным вибрионом Эль-Тор.

В нашу страну холера в период этой пандемии пришла в 1965 г., наи­большая активность ее отмечалась в начале 70-х годов, затем наступила относительная стабилизация. А в 1994 г. снова наступил подъем заболе­ваемости.

Актуальность. За 30 лет седьмой пандемии холеры в мире зарегист­рировано 1 млн 750 тыс. заболевших. Самая высокая заболеваемость регистрировалась на Южноамериканском и Африканском контитен-тах. В 1994 г. более 1000 человек заболели в Дагестане, более 800 — в Украине. В водах Черного и Азовского морей, Днепра выявляют холер­ные вибрионы, что свидетельствует о наличии сформировавшегося стойкого природного очага.

Всеобщая восприимчивость к холере, простота инфицирования, тя­желое, быстро прогрессирующее течение болезни, заканчивающееся смертью при отсутствии своевременной помощи, отсутствие стойкого иммунитета после перенесенного заболевания, огромные затраты, не­обходимые для локализации и ликвидации очага холеры, изоляции и лечения больных и контактных, — все это объясняет тот факт, что хо­лера считается карантинной инфекцией. Обо всех случаях заболева­ния необходимо посылать сообщения в ВОЗ. Холера не знает границ, а поэтому в борьбу с этой грозной инфекцией при возникновении очага в любой стране обычно включается все мировое сообщество.

Этиология. Вибрионы — большая группа жгутиковых микроорга­низмов, относящихся к роду Vibrio семейства Vibrionaceae.

Холерный вибрион (vibrio cholerae) — грамотрицательная палочка длиной до 4 мкм и шириной до 0,4 мкм. Наличие жгутика, идущего из цитоплазмы, обеспечивает ему активную подвижность и характерную форму запятой. Спор и капсул не образует.

Аэроб. Оптимум роста +37 °С (30—40 °С), при щелочной реакции среды (рН 8,5—9,0) может расти в избытке солей (даже в морской во­де).

Оптимальные среды для выращивания холерного вибриона — 1 % пептонная вода, мясо-пептонный бульон, щелочной агар. В мазках из культур холерный вибрион менее типичен морфологически (могут поя­вляться палочковидные формы).

Холерный вибрион устойчив к низким температурам, хорошо пере­носит даже замораживание, но чувствителен к прямому солнечному свету, высокой температуре (погибает мгновенно при кипячении), хло­ру (0,3—0,4 мг/л активного хлора); даже следы соляной кислоты губи­тельно действуют на него.

Холерные вибрионы чувствительны к действию холерного бактери­офага. Фаголизабельность специфическим монофагом позволяет про­изводить тонкую идентификацию их.

О-антиген — типоспецифический антиген стенки вибриона, термо­стабильный. По особенностям строения О-антигена все вибрионы де­лятся на 139 серологических групп. Только холерные вибрионы (клас­сические и Эль-Тор) относятся к 01 группе. Но структура О-антигена даже в пределах 01 группы неоднородна, он имеет 3 основные детер­минанты (А —общую, В и С— типоспецифические), набор которых оп­ределяет особенности каждого из вибрионов, формируя серологичес­кие варианты (серовары). Инаба имеет детерминанты АС, Огава — АВ, Гикошима — ABC. Но эти подтипы нестабильны, они могут обмени­ваться отдельными детерминантами (антигенный дрейф), в пределах серогруппы оставаясь стабильными.

Вибрион Эль-Тор отличается от классических вибрионов лишь тем, что обладает гемолитическими свойствами. По набору детерминант он может быть подобен любому из названных 3 подтипов.

Все холерные вибрионы обладают способностью агглютинироваться холерной сывороткой, лизироваться холерным О-фагом (холерные ви­брионы по отношению к фагу делятся на 16 фаготипов). Особняком стоит неагглютинирующийся (НАГ) холерный вибрион, что связыва­ют с состоянием его стенки. Однако доказана трансформация холер­ных вибрионов в НАГ-вибрионы и обратная, способность НАГ-вибрио-нов вызывать заболевание. О связи НАГ-вибрионов с истинными хо­лерными вибрионами свидетельствует тот факт, что перед возникнове­нием эпидемической вспышки и после ее стихания выявляется повы­шенное число носителей НАГ-вибрионов.

На рис. 23 представлены классификация холерных вибрионов. Все они способны агглютинироваться противохолерной 01-сывороткой (кроме НАГ-вибрионов).

Вид Vibrio