Список литературы:

1. Е.А. Лужников. Клиническая токсикология. М. 2000.

2. Е.А. Лужников, С.Г. Мусселиус. Детоксикационная терапия. С.-Петербург, 2000.

3. Е.А. Лужников, Л.Т. Костомарова. Острые отравления. М. Мед. 1989.

4. Г. Могош. Острые отравления. Диагноз. Лечение. Бухарест, 1989.

5. А.Альберт. Избирательная токсичность. М., 1985.

6. И.В. Маркова, В.В. Афанасьев., Э.К. Цыбулькин. Клиническая токсикология детей и подростков. Т. 1-2. С.-Петербург, 1994.

7. Ю.Н. Остапенко. Специфическая фармакотерапия острых отравлений. Анестезиология и реаниматология. №6, 1998.

8. Бадюгин И.С. Экстремальная токсикология. М. 2006.

3.3.48.

ТЕМА: ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ОТРАВЛЕНИЙ ВЕЩЕСТВАМИ ПРИЖИГАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ (Олецкий В.Э.)

УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. Классификация веществ с прижигающим действием.

2. Варианты контакта.

3. Патогенез отравления при приеме внутрь.

4. Клиническая картина и диагностика.

5. Интенсивная терапия.

6. Осложнения.

1. Классификация веществ с прижигающим действием.

Классификация веществ по токсическому эффекту

1. Чрезвычайно токсичные ЛД₅₀ <15 мг/кг

2. Высоко токсичные ЛД₅₀ 15-150 мг/кг

3. Умеренно токсичные ЛД₅₀ 150-1500 мг/кг

4. Малотоксичные ЛД₅₀ > 1500 мг/кг

Множество веществ 3 и 4 группы в высокой концентрации вызывают некроз и раздражение при контакте с живыми тканями.

Классификация веществ с местным прижигающим действием

1. Неорганические щелочи

NaOH, KOH, NH₄OH, Na₂O, K₂O, CaO, Na, K, Ca

2. Неорганические кислоты

H₂SO₄, HCl, H₃PO₄, HF

3. Органические кислоты

CH₃COOH, HCOOH

4. Фенолы, альдегиды

5. Окислители

6. Прочие

2. Варианты контакта

Попадание на кожу

Попадание в глаза

Прием внутрь

На производстве

В быту

У взрослых – суицид, опьянение

У детей – любопытство

Химический ожог кожи

Смыть агент большим количеством воды

Обезболивание – наркотические анальгетики, морфин 10-20 мг на 20 мл физ. раствора, внутривенно по 2-5 мл до эффекта

Восполнение потерь жидкости

У взрослых 4 мл *S (%)*M (кг)

У детей 5000 мл*S (м²)

Химический ожог глаз

Обезболить – 0,25% дикаин

Удалить твердые частицы агента

Промыть большим количеством воды или физ. раствора

Местно глюкокортикоиды

3. Патогенез отравления при приеме внутрь

Анатомия пищеварительного тракта

Пищевод, желудок

1. Слизистая

1. эпителий

2. мышечная пластинка

3. Собственная пластинка

2. Подслизистая

3. Железы

4. Мышечная оболочка

1. циркулярный слой

2. Продольный слой

5. Адвентиция

Классификация химических ожогов пищеварительного тракта

I степень - гиперемия, отек, точечные нарушения эпителиального покрова

II степень – зона некроза в пределах слизистой оболочки

III степень – зона некроза выходит за пределы слизистой оболочки

IV степень – «прободение в ходу»

Течение химического ожога

Первые 3-6 суток - некроз и воспалительная инфильтрация

3-10 сутки - отторжение некротизированной ткани, образование язвенных поверхностей

11-20 сутки - рост грануляционной ткани и превращения ее в соединительную

С конца 3-й недели - период рубцевания

Общерезорбтивное действие, причины смерти

Неорганические щелочи - 7-14 сутки:

Кровотечения

Прободение

Инфекция

Медиастиниты

Перитониты

Неорганические кислоты

Первые 12 ч - нарушения гемодинамики и дыхания

Клинические эффекты ацидоза:

Дыхательный центр – стимуляция вплоть до развития патологических типов дыхания

Легкие – отек эндотелия капилляров, высокое сопротивление легочных сосудов, шунтирование кровотока, отек и уплотнение легочной ткани, ОРДС

Сердце – негативный инотропный эффект, нарушение сопряжения возбуждения и сокращения, изменение содержания кальция

Периферические сосуды – расширение артериол, частично модулируется выбросом катехоламинов до pH 7,2, спазм венозных сосудов, централизация кровообращения

Транспорт кислорода – смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо

Нервная система – снижение возбудимости, нарушение сознания при глубоком ацидозе от легкой заторможенности до комы

Внутрисосудистый гемолиз

Необратимое изменение конформации интегральных белковпри местном pH<6,0

Образование пор, нарушение осморавновесия, разрыв клеточных оболочек выброс гемоглобина и внутриклеточных компонентов

В норме гемоглобин связывается специфическим переносчиком гаптоглобином (концентрация в плазме 1,3 г/л)

Содержание гемоглобина выше пороговой – гемоглобинурия

Цитолитический синдром

Содержание внутриклеточных компонентов в плазме крови

Гемоглобин – пик на момент поступления

Т_1/2 (ч) для отравлений уксусной кислотой

Отравление с благоприятным исходом 2,3 ± 3,8 ч

Тяжелое отравление - 8,4 ± 5,7 ч

Неблагоприятный исход - 18,2 ± 8,2 ч

Гемоглобинурийный нефроз

Гемолиз

Первичная моча 200 л/сут

Диурез 2 л/сут

pH 4,5-5

Снижение диуреза, ацидурия – факторы способствующие развитию острой почечной недостаточности

4. Клиническая картина и диагностика

Клиника: болевой синдром, следы ожога в ротовой полости, на лице, дисфагия, слюнотечение, осиплость голоса, рвота, наличие крови в желудочном содержимом.

Диагностика: анамнез + исходное вещество, клинические проявления, фиброгастроскопия, лабораторные исследования, рутинные тесты + наличие свободного гемоглобина в сыворотке крови и моче, рентгенография грудной клетки, рентгеноконтрастное исследование в позднем периоде

5. Интенсивная терапия

Интенсивная терапия преследует решение следующих задач:

- проведение неотложных мероприятий;

- профилактика стеноза пищевода;

- питание, обеспечение потребности в жидкости, энергии, незаменимых ингредиентах;

- лечение осложнений.

Неотложные мероприятия:

Обеспечение адекватной вентиляции легких, венозный доступ, действия по шагам ABC лечения критических состояний.

Обезболивание (наркотические анальгетики, местное обезболивание)

Удаление не всосавшегося яда - промывание желудка

Восполнение объема циркулирующей крови (ОЦК)

Коррекция ацидоза

Форсированный диурез с ощелачиванием мочи при внутривенном гемолизе

Восполнение ОЦК

Центральная вена ( показания - контроль ЦВД, парентеральное питание)

Стартовый раствор – кристаллоиды

20-30 мл/кг в час

Стабилизация состояния

Получение диуреза 1 мл/час

Признаки сердечной декомпенсации

Максимально разумная доза - 100 мл/кг

Коррекция ацидоза

pH 7,2; на фоне гемолиза – гиперкоррекция

Препарат выбора бикарбонат натрия: 8,6% р-р – 1 ммоль/кг; 4% ~ 0,5 ммоль/кг; 1,26% - изотонический раствор (150 мл 8,6% раствора на 1 л 5% глюкозы)

вес тела/2*[дефицит оснований]

Стартовая доза 2-4 ммоль/кг за 30 мин

Форсированный диурез

Стабилизация витальных функций, контроль ЦВД, диуреза

Максимальная скорость диуреза 10 мл/кг

Чередование 5% глюкозы, 0,9% NaCl и изотонического 1,26% NaHCO₃

скорость введения 500 мл/час

сода 0,5 ммоль/час

Фуросемид (0,5-2 мг/кг), манитол (0,25-1,0 г/кг)

Коррекция потерь электролитов

KCl – 15 ммоль/л мочи

MgSO4 – 2 ммоль/л мочи

Профилактика стеноза пищевода

Глюкокортикоиды

1-2-е сутки - метилпреднизолон 3-10 мг/кг

в последующем – 0,5-1,0 мг/кг до 3-х недель

Предупреждение дополнительной травмы; обезболивание, спазмолитики

Предупреждение распространения инфекции

Питание больных

Примерный расчет потребности основных ингредиентов:

180 к/кал – 6,25 г белка – 1 г азота – 80% выводится с мочевиной

[Азот (г)] = [суточн. продукция мочевины (г)] * 0,466 / 0,8

Оптимальные скорости введения основных ингредиентов:

Глюкоза – 0,5 г/кг в час

Аминокислоты – 0,15 г/кг в час

Жиры -0,05 – 0,1 г/кг в час

Потребность в основных питательных ингредиентах

Ингредиенты	Суточная потребность
Вода Энергия Углеводы Жиры Электролиты Натрий Калий Кальций Магний Хлор	30-50 мл/кг 30-50 ккал/кг 4-7 г/кг 2-3 г/кг эссенциальные - 0,1 г/кг 2-3 ммоль/кг 1-2 ммоль/кг 0,13-0,15 ммоль/кг 0,04-0,15ммоль/кг 2-3 ммоль/кг

6. Осложнения.

Ранние (1-2 сутки)

Ранние первичные кровотечения

Ранние вторичные кровотечения

Первичное прободение

Ожоги дыхательных путей

Гиповолемия (шок)

Осложнения связанные с резорбцией

Поздние (после 2-х суток)

Поздние кровотечения

Пневмония

Др. инфекционные осложнения

ОПН

Вторичное прободение

Стриктуры пищевода или желудка

Малигнезация