Лечение синдрома двс:

- свежезамороженная плазма (не менее 10-15 мл/кг);

- гепаринотерапия (с учетом стадии ДВС, данных коагулограммы);

- ингибиторы протеаз (контрикал,овомин, трасилол, гордокс).

5. Ошибки при проведении интенсивной терапии экламспии и преэклампсии:

1. Недооценка тяжести состояния больной.

2. Слишком глубокий уровень седации.

3. Несвоевременное (позднее) начало респираторной поддержки.

4. Несвоевременный (ранний) перевод с ИВЛ на спонтанное дыхание.

5. Резкое снижение АД при проведении гипотензивной терапии.

6. Неправильный выбор качества и количества инфузионных сред при ИТТ.

7. Назначение диуретиков до устранения гиповолемии.

8. Неполноценная профилактика кровотечения.

9. Неправильная тактика родоразрешения.

Список литературы:

1. Зильбер А.П. «Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии» М. Мед. 1990.

2. Кулаков В.Н., Серов В.Н., Абубакирова А.М., Федорова Т.А. «Интенсивная терапия в акушерстве и гинекологии» М. 1998.

3. Зильбер А.П. «Акушерство глазами анестезиолога. Этюды критической медицины. Т3.» Петрозаводск, 1998.

4. Ланцев С.П. «Анестезия при кесаревом сечении» М. 1985

5. Paul L. Marino «Интенсивная терапия»М., 1999

6. Чернуха Е.А. «Родовой блок» М., 1999

7. Кулаков А.В., Казаков Д.П., Егоров В.М., Кузнецов Н.Н. «Анестезия и интенсивная терапия в акушерстве и гинекологии» М., 2001.

8. Диагностика, профилактика и лечение гестозов. Метод. реком. Минск. 2003

9. Шифман Е.М. «Преэклампсия, эклампсия, HELLP-синдром», Петрозаводск, 2004.

3.3.28. ТЕМА: ОТЕК ЛЕГКИХ (Канус И.И.)

УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. Этиология и патогенез развития отека легких

2. Формы отека легких

3. Дифференциальная диагностика различных форм отека легких.

4. Интенсивная терапия отека легких.

Существуют некоторые различия в понимании этого термина. В зарубежной литературе данным термином нередко обозначают респи­раторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) как альтернативу кардиогенному отеку легких. В отечественной медицине принято называть отеком легких (иногда "альвеолярным" отеком легких! транссудацию жидкости внутрь альвеол. В действительности же истинным отеком легких является так называемый интерстициальный отек, т.е. отечность межальвеолярной и перибронхиальной ткани. Интерстициальный отек распознается по косвенным признакам или с помощью функционального и рентгенологического исследований, тогда как отек легких (транс­судация) имеет выраженную клинику обструкции пеной, образовавшейся при вспенивании воздухом жидкости, попавшей в альвеолы.

В легочных капиллярах жидкость удерживается коллоидно-осмотическим давлением крови и полупроницаемой альвеолокапиллярной мембраной. Движение жидкости между легочным капилляром, интерстицием легких и полостью альвеолы подчиняется биофизическим закономерностям, укладывающимся в уравнение Старлинга, в котором взаимосвязано внутрикапиллярное и интерстициальное гидростатическое и коллоидно-осмотическое давление:

Q = К (∆Р - ∆П),

где Q - объем жидкости, вышедшей из сосудов (жидкостный приток);

К - проницаемость стенки (коэффициент фильтрации);

∆Р - гидростатический градиент давления, т.е. разность между величинами внутрисосудистого и внесосудистого давления;

∆П - коллоидно-осмотический градиент давления, т.е. разность между вели­чинами внутрикапиллярного и внекапиллярного КОД.

Нормальные величины гидростатического давления в легочном капилляре и в интерстиции равны соответственно +6 и -6 мм рт.ст., а коллоидно-осмотическое давление в капилляре и в интерстиции - соответственно 26 и 14 мм рт.ст.

Соотношение различий в гидростатическом [ 6 – (-6) = 12 ] и коллоидно-осмотическим (26-14=12) давлении дает равновесие, при котором транскапиллярный ток жидкости отсутствует. В действительности в связи с различием коэффициентов проницаемости мембран, для разных веществ белковой и небелковой природы из капилляра в легочной интерстиций постоянно течет жидкость под давлением около I мм рт.ст., создающим поток, равный 0,1 мл/мин х 100 г. Одновременно из интерстиция оттекает лимфа, и пределы лимфооттока составляют от 0,1 до 0,6 мл/мин х 100 г. Следовательно, объем иитерстициальной жидкости не увеличится до тех пор, пока различив рассмотренных видов давления не превысит 6 мм рт.ст.

Нормальное количество жидкости в интерстиции легких поддержи­вается ауторегулируемым процессом, который управляется специальны­ми юкстакапиллярными рецепторами растяжения (J-рецепторами). Если J-рецепторный механизм не справляется со своей задачей, жидкость накапливается в интерстиции легких и переходит в полость альвеолы. Это может произойти при слишком низком коллоидно-осмотическом или слишком высоком гидростатическом давлении крови, при избыточном разрежении в альвеоле, при увеличении проницаемости мембран или при нарушении лимфооттока из легких.

В соответствии с этим различают разные формы отека легких, при которых имеются существенные различия в интенсивной терапии.

I. Кардиогенный отек легких наблюдается чаще всего при левожелу-дочковой недостаточности: ведущий механизм - рост легочного капил­лярного давления, но его возникновению может способствовать сниже­ние коллоидно-осмотического давления плазмы при гипопротеинемии из-за пече­ночной недостаточности вследствие гемодинамикеских растройств. Проницаемость альвеолокапиллярной мембраны, усиливающая отек легких, также может повыситься вследствии ишемии и гипоксии альвеолярной ткани.

При кардиогенном отеке развивается транссудация плазмы в альвеолы, и тогда главный механизм ДН - обструкция дыхательных путей пеной, образующейся при вспенивании плазмы в альвеолах.