Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
+ Anesteziologia_i_reanimatologia.doc
Скачиваний:
6
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
3 Мб
Скачать

5.Синдромальная и этиотропная терапия бм:

  1. Обезболивание при необходимости (парацетамол, НПВП);

  2. Купирование судорог;

  3. Снижение ВЧД (маннитол, ГКС, барбитураты, гипервентиляция);

  4. Поддержание водно-электролитного обмена;

  5. Глюкокортикостероидная терапия;

  6. Антибиотики.

Этиотропная терапия:

  1. МЕНИНГОКОККИ – пенициллин, цефтриаксон, цефотаксим, цефепим.

  2. ПНЕВМОКОККИ – пенициллин, цефтриаксон, ванкомицин, меронем, Ципрофлоксацин.

  3. Нiв – цефтриаксон, цефотаксим, пефлоксацин.

  4. ЭНТЕРОБАКТЕРИИ – цефтриаксон, цефотаксим, пефлоксацин, цефепим.

  5. СТАФИЛОКОККИ – Ванкомицин, оксациллин, меронем, линезолид.

СИНЕГНОЙКА – цефтазидим, ципрофлоксацин, цефаперазон, цефепим.

Этиотропная терапия тяжелых форм БМ:

Цефотаксим внутривенно по 2-4 г через 6 часов; цефтриаксон внутривенно по 2 г через 12 часов; ампициллин по 2 г через 4 часа; ванкомицин по 1-2г через часов 12 ЧАСОВ.

Антибактериальная терапия вторичных БМ:

Цефотаксим внутривенно по 2-4 г через 6 часов; цефтриаксон внутривенно по 2 г через 12 часов; меронем по 2 г через 8 часов; ванкомицин по 1-2 г через 12 часов.

Глюкокортикостероидная терапия:

Применение стероидов спорно;

У детей, при этиологии N.influenzae,отек дисков зрительного нерва, повышенное ВЧД – в/в дексаметазон по 0,4 мг/кг через 12 ч (2 дня) или по 0,15 мг/кг через 6 ч (4 дня).

Список литературы:

  1. Белобородов В.Б. Современная антибактериальная терапия гнойных менингитов//Антибиотики и химиотерапия. – 2006. - №8. – С.27-33.

  2. Венгеров Ю.Я., Нагибина М.В., Мигманов Т.Э. и др. Актуальные проблемы диагностики и лечения бактериальных менингитов //Лечащий врач. – 2007. - №9. – С.31-35.

  3. Гайдуль К.В., Лимонов В.Л, Муконин А.А. Бактериальный менингит.- М., 2004. – 18 с.

  4. Катэрино Д.М., Кахан С. Медицина неотложных состояний. – Москва, МЕДпресс-информ.-2005.

  5. Лебедев В.В., Крылов В.В. Неотложная нейрохирургия. – М., Медицина, 2000.

  6. Парсонз П.Э. , Винер-Крониш ДЖ. П. Секреты неотложной помощи. Пер. с англ..- М,, МЕДпресс-информ, 2006.-636 с.

  7. Спрингс Д., Чамберс Дж. Экстренная медицина. Диагностика и лечение неотложных состояний. Пер. с англ. – М,, Медицинская литература, 2006. -525 с.

3.3.27.

ТЕМА: ПРЕЭКЛАМПСИЯ, ЭКЛАМПСИЯ: ПАТОГЕНЕЗ, КЛИ- НИКА, ДИАГНОСТИКА, ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

(Буянова А.Н.)

УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ:

  1. Этиология и факторы риска развития эклампсии и преэклампсии.

  2. Патогенез эклампсии и преэклампсии.

  3. Клиническая картина эклампсии, дифференциальная диагностика и осложнения.

  4. Принципы интенсивной терапии тяжелых поздних гестозов.

  5. Ошибки при проведении интенсивной терапии эклампсии и преэклампсии.

  1. Этиология и факторы риска развития эклампсии и преэклампсии.

Под преэклампсией подразумевают такое состояние, при котором после 20 нед беременности развиваются артериальная гипертензия наряду с протеинурией или генерализованными отеками.

Преэклампсия – это синдром мультисистемной дисфункции, возникающий при беременности, в основе которого лежит увеличение проницаемости сосудистой стенки с последующим развитием волемических и гемодинамических нарушений

Под эклампсией понимают появление одной или более судорог, не имеющих отношения к другим мозговым явлениям, у больных с преэклампсией во время беременности, родов или 7 суток послеродового периода.

Эклампсия – это состояние, при котором в клинических проявления преэклампсии преобладают поражения головного мозга, сопровождаемые судорожным синдромом и комой.

Этиология.

  • Плацентарная ишемия, приводящая к развитию местной и системной эндотелиальной дисфункции.

  • Нарушение перекисного окисления липидов. Образование липопротеинов очень низкой плотности, мобилизация неэстерифицированных жирных кислот в условиях недостаточного белкового обеспечения и активация перекисного окисления липидов.

  • Иммунологическая теория. Иммунное взаимодействие между децидуальными лейкоцитами и клетками цитотрофобласта, что нарушает нормальное развитие спиральных артерий и способствует эндотелиальной дисфункции.

  • Генетическая теория. Идентифицированы гены, передающие предрасположенность к преэклампсии.

Факторы риска развития преэклампсии: первые роды; возраст старше 40 лет; юная первородящая; семейный анамнез; ожирение; хроническая АГ или почечная патология; сахарный диабет; заболевания почек; многоплодная беременность; резус-конфликт; антифосфолипидный синдром; сосудистая патология; низкий социальный статус.

Факторы риска развития эклампсии: тяжелая преэклампсия или эклампсия при предыдущих беременностях от одного партнера; тяжелая преэклампсия или эклампсия у матери; первородящие; юный возраст; многоплодная беременность; артериальная гипертензия; заболевания почек; СКВ.