Дифференциальная диагностика кардиогенного

и некардиогенного отека легких

Диагностический критерий	Отек легких
	кардиогенный	некардиогенный
Соотношение белка в отечной жидкости и плазме Соотношение коллоидно-осмотического давления отечной жидкости и плазмы Давление заклинивания в легких, мм рт.ст Ц В Д Изменения ЭКГ Сердечный выброс	< 0,5 < 0,5 > 18 Повышено Есть Снижен	> 0,75 > 0,75 < 18 Нормальное или низкое Нет Норма

2. Отек легких, связанный с низким коллоидно-осмотическим давлением (КОД) крови, возникает при гипопротеинемии вследствие печеночной недос­таточности, истощении, кровопотери. Этот механизм отека легких наблюдается и при гипергидратации в связи с почечной недостаточ­ностью, утоплением в морской воде. Главным коллоидно-осмотическим белком плазмы является альбумин и его снижение до 25-30 г/л чревато опас­ностью отека легких.

Величина КОД, создаваемого белками составляет 25 мм рт.ст. При падении КОД до 14 мм рт.ст. смертность составляла 50%; а при снижении КОД менее 12,5 мм рт.ст. отек легких развивался у 75% больных

При кардиогенном отеке легких КОД было почти нормальным (21,4 мм рт.ст,), в то время как при некардиогенном отеке составило всего 13,6 мм рт.ст.

3. Отек легких возникает при повышенной проницаемости альвеолока-пиллярной мембраны. Эта форма встречается все чаще. Она может быть связана с избытком биологически агрессивных веществ (при анафилак­тическом и септическом шоке, РДСВ), с ишемией альвеолярной ткани (ТЭЛА, геморрагический шок). Часто этот вид отека возникает при вдыхании ядовитых газов и паров (двуокись азота, аммиак, хлор, дву­окись серы, фторид водорода, формальдегид, продукты неполного сго­рания дерева и пластических материалов при пожаре).

4. Отек легких может возникать при избыточном разрежении в альвео­лах, превышает 20 мм рт.ст., в связи с обструкцией верхних дыха­тельных путей, например, при подсвязочном стенозе гортани. В механиз­ме такого отека не все ясно: его увязывают с избыточным притоком крови в легкие при высоком разрешении вдоха, но чаще этот отек возникает при ликвидации обструкции, например интубацией трахеи. Возможно, что отек легких был и до интубации, но клинически не проявлялся из-за выраженной обструкции и высокого внутрилегочного давления при выдохе.

Независимо от формы отека легких большую роль в его возникно­вении отводят недостаточности сурфактантной системы, так как су-фактант является важным противоотечным фактором.

Главный механизм ДН при отеке легких - обструкция дыхательных путей пеной, которой из 200 мл жидкости образуется около 2-3 л. Среди других физиологических механизмов надо назвать рестрикцию и снижение растяжимости отечной альвеолярной ткани. При этой возрас­тает работа дыхательных мышц, в связи с чем увеличивается расходова­ние ими кислорода. Благодаря этому усиливается гипоксия, а,следова­тельно, и отек.

Нарушается диффузия газов через альвеолокалиллярную мембрану в связи с расстройствами лимфообращения и утолщением мембраны. Поверхностное натяжение альвеол при блокаде лимфооттока тянет лимфу к межальвеолярным соединениям, нарушая коллатеральную вентиляцию через поры Кона, что ухудшает дренирование мокроты и пены из легких. Кроме того, лимфа отъединяет капилляр от альвеолы, нарушая и диффу­зию и капиллярный кровоток. Возникающий альвеолярный шунт крови еще больше увеличивает гипоксию.

Отек легких всегда проходит стадию интерстициального отека, который может развиваться постепенно. Его клинические признаки более скудные: умеренная одышка, некоторая гипоксемия, не сопровождающаяся гиперкапнией.

Что же касается отека легких с транссудацией в альвеолы, то клиника этого острого состояния довольно характерна. Появляются обильные влажные хрипы, выделяется пенистая мокрота, больные становят­ся беспокойными, возбужденными. Появляется цианоз, не только снижа­ется PO₂, но и возрастает pCO₂. Нарушения газообмена быстро прогрес­сируют, нарастают расстройства кровообращения, даже если не они послужили причиной отека легких.