5. Интенсивная терапия двс-синдрома.

1. Устранение причины, вызвавшей ДВС (остановка кровотечения, антибактериальная терапия и др.).

2. Замещение потребляемых физиологических антикоагулянтов, плазминогена, факторов свертывания с помощью СЗП.

3. Подавление избыточного фибринолиза.

4. Антикоагулянтная терапия (гепарины)

5. Трансфузии концентратов тромбоцитов.

6. Поддержание на адекватном уровне кислородотранспортной функции крови

7. Профилактика и коррекция СПОН

Список литературы:

1. Баркаган З.С., Момот А.П. Современные аспекты патогенеза, диагностики и терапии ДВС-синдрома // Вестник гематологии.- 2005.- Т. 1., №2. – С. 5-14.

2. Бокарев И.Н., Козлова Т.В., Попова Л.В. Лабораторная диагностика нарушений системы гемокоагуляции // Тромбозы, кровоточивость и болезни сосудов. – 2007. - №6. – С.53-56.

3. Вавилова Т.В., Добровольский А.Б. Рекомендации по лабораторным методам исследования системы гемостаза // Тромбозы, кровоточивость и болезни сосудов. – 2007. - №6. – С.49-52.

4. Воробьева Н.А. ДВС-синдром – что нового в старой проблеме? – Архангельск, 2006.- 180 с.

5. Воробьев П.А. Актуальный гемостаз.- М.: Ньюдиамед, 2004. – 139 с.

6. Гильманов А.Ж., Фазлыев М.М. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (лекция) // Клиническая лабораторная диагностика. – 2004. - №4. – С. 25-32.

7. Долгов В.В., Свирин П.В. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза. – М. - 2005. – 227 с.

8. Колесниченко А.П. Особенности этиопатогенеза, диагностики и интенсивной терапии ДВС-синдрома при критических состояниях в акушерско-гинекологической клинике: Метод. рекомендации. – Красноярск, 2001. - 51 с.

9. Момот А.П. Патология гемостаза. Принципы и алгоритмы клинико-лабораторной диагностики. – СПб.: ФормаТ, 2006. – 208 с.

10. Moscardo F., Perez F., Rubia J. Successful treatment of severe intraabdominal bleeding associated with disseminated intravascular coagulation using recombinant activated factor VII. Br. J. Haematol. 2001, 113:174-176.

3.3.33.

Тема: интенсивная терапия ожогового шока (Почепень о.Н.)

УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. Современные представления о патогенезе ожогового шока, механизмах формирования синдрома системного воспалительного ответа на модели ожогового шока.

2. Расчет площади ожогов, формулировка диагноза, прогноз.

3. Клинические проявления ожогового шока и мониторинг основных клинико-лабораторных данных.

4. Коррекция основных гемодинамических и респираторных нарушений.

5. Седация, обезболивание, согревание.

Первые сообщения об ожогах доходят до нас из глубокой древности. Гален

(приблизительно 130-210 год до н.э.) знал, что высокая температура может быть причиной воспаления. С 1607 года введен термин «комбустиология» после публикации книги Фабриция Гильдана об ожогах (De Combustionibus), где были обобщены основные знания того времени. Автор писал об ожогах, как о «нарушении целости эпидермиса кожи, мускульного мяса, вен, артерий, нервов, причиненное силой огня» (цитата. по С.М. Рубашеву, 1938).

Научное исследование основных патологических сдвигов в организме обожженного, началось в ХIХ веке. Российский ученый В.Авдаков в 18876году в Петербурге предложил токсическую теорию. Сторонники токсической теории полагали, что все органы, или большинство из них поражаются особыми токсинами, образующимися в результате термического поражения кожи. В. Авдаков (1876) и А. Троянов(1882) впервые установили и описали факт падения артериального давления после ожогов, отек легких, появление кровоточащих язв в желудке. Ими же установлен и описан факт поражения почек: альбуминурия, гематурия, повышение удельного веса мочи.

Основываясь на результатах вскрытия обожженных, Бардин , в 1896г говорил о «внутреннем воспалении всех органов» термин, который нами не забыт до сегодняшнего дня и описан как ССВО, который начинается с вовлечения в процесс интерлейкина -1 и запускает весь цитокиновый каскад. Для Бардина, однако, его терминология для этого феномена, основывалась на собственных исследованиях и была просто острой токсемией.

Экспериментальное обоснование токсическая теория получила в 40-х годах ХХ века. Принзметал утверждал, что существуют два механизма развития ожогового шока. Его эксперименты выделяли время и температуру термического агента и оценивали эффекты этих факторов на потерю жидкости, секвестрацию жидкости и развитие шока. Он нашел, что средняя температура горячей воды, вызывающая отек у кролика (75 градусов при экспозиции 10 сек) вызывает потерю воды, но не вызывает шок. Наоборот, 2-3мин погружения в горячую воду 100 C градусов, сопровождается смертью, но не вызывает отека и видимой потери воды. Были сделан вывод, что, шок вызывается двумя механизмами: (1)потерей воды, и (2) неизвестным фактором, когда очевидной потери воды нет. Такое различие в механизме развития шока могло быть объяснено токсическим агентом. Острый эффект ранней стадии ожогового повреждения (в течении 48часов) определен, как ожоговый шок, а поздние повреждения были интегрированы в понятие «ожоговая болезнь».

Сторонники токсической теории полагали, что субстратом токсемии являются такие вещества, как гистамин, брадикинин, гидроксипролин, альфаглобулины, и др., которые не являются специфичными только для ожоговой травмы.

До второй мировой войны, смерть от тяжелых ожогов была неизбежна. В 50-е годы, стал практиковаться метод жидкостной поддержки, и время от получения ожога до наступления смерти значительно увеличилось. Тем не менее, больные неизбежно погибали, но в более отдаленный период.

В течение последних 40 лет группа ученых, под руководством M. Allgower изучала эффекты нормальной и обожженной кожи человека и мышей при наложении ее на большую резорбтивную поверхность брюшины, идентичной 40% поверхности тела.

Стерильная кожа, опущенная в горячую воду t 90-100C в течение 15-25 сек, оказывала токсические эффекты. Токсическое вещество не содержило бактериального фактора. Хьюго Шоненберг , в 1973г изучил биохимическую и биофизическую структуру небактериального фактора и назвал его липид-протеинновый комплекс (ЛПК) или «ожоговый токсин» ( burn cutaneus toxin).

ЛПК кожи человека это токсический продукт полимеризации образующийся в результате воздействия высокой температуры. Он оказался в 3 раза тяжелее нетоксического продукта, взятого от здоровой кожи. ЛПК – универсален для всего живого и ЛПК человека вызывает те же патофизиологические изменения, что и токсин мышиной кожи или кожи кролика. Антитоксическая сыворотка, полученная из человеческого ЛПК, была способна нейтрализовать эффекты ожогового повреждения у мыши. Это говорит о том, что выявлен основной биологический феномен, связанный с токсическим материалом, полученным из клеточных мембран.

ЛПК оказался в 1000 раз более иммуносупрессивен, чем эндотоксин. Он блокирует рост клеток, которые зависят от продукции IL-2, при этом плазменная концентрация IL-2 у больных оказалась значительно более высокой, чем у здоровых . Основные эффекты ЛПК заключаются в повышении сосудистой и клеточной проницаемости, в том числе эритроцитов, нарушении фагоцитарной активности гранулоцитов [10], повреждении клеточного и гуморального иммунитета

Эффекты LPС –липид-протеиновый комплекс – burns cutaneus toxin

• маркированный ЛПК обнаружен во всех органах,

• вызывает генерализованные изменения проницаемости в паренхиме всех органов и клеток,

• изменяет морфологию эритроцитов и их гемолиз,

• индуцирует изменения периферических фагоцитарных клеток,

• ЛПК в 1000 раз более иммуносупрессивен, чем эндотоксин,

• значительно активирует медиаторы воспаления и вызывает развитие ССВО, называемое ожоговой болезнью.

После термического поражения приближающегося к 15-20% общей поверхности тела (ОПТ) выделяют 2 основные фазы патофизиологических изменений: фаза отлива («ebb phase») и фаза прилива «flow phase»). Фаза отлива или острый период , зависит от площади ожоговой раны, наличия ингаляционной травмы и отягощающих комбинированных поражений. Начальные патофизиологические изменения гемодинамики определяются скоростью потери внутрисосудистого объема, из-за увеличения сосудистой проницаемости и тонуса сосудистого русла. Максимально этот процесс происходит в зоне ожогового поражения и связан с накоплением нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов в этих областях и выходом в системный кровоток большого количества медиаторов воспаления, влияющих на местную и системную проницаемость капилляров.

Термическое поражение на площади тела, превышающей 30% сопровождается системным падением трансмембранного потенциала (включая и зоны термически не пораженные) вследствие уменьшения активности К –Nа –АТФ-азы и как следствия, накопления внутриклеточного натрия, что приводит к отеку клетки. Практически сразу же после воздействия термического фактора в поврежденных участках кожи происходят следующие изменения: содержание в них воды увеличивается на 75%, натрия – на 100%, белков в интерстициальной жидкости – на 350%. При формировании отека, практически все неповрежденные элементы крови вплоть до эритроцита способны проходить через стенку сосуда обожженной ткани .

В результате повышенной проницаемости капилляров, около 50% перелитого объема жидкости теряется из интраваскулярного пространства и накапливается в интерстиции. Пропотевание жидкости в интерстиций, вызывает отек в области раны, в результате уменьшается венозный отток что, в конце концов, приводит к падению артериального притока Пик этого состояния (высокой сосудистой проницаемости) происходит в интервале от 6 до 12 часов, затем, каппилярное обменное русло восстанавливает свою функцию. С этого момента, следует проводит терапию коллоидами и пошагово снижать скорость инфузии .

Инфузионная терапия, как элемент интенсивной терапии не затрагивает влияние глубины ожога на смертность. Другими словами, благоприятное разрежение острой фазы у больных с критическими и сверхкритическими ожогами не дает оснований утверждать, что исход болезни будет благоприятным.

Терапевтическими целями в остром периоде являются: восстановление объема циркулирующей крови, стабилизация центральной гемодинамики, увеличение почасового диуреза более 50мл/час, повышение температуры тела, снижение гемоконцентрации.

Острая фаза ожога начинается с момента ожога и продолжается около 24-48 часов

Основные звенья патогенеза:

1. Высокая сосудистая проницаемость - все неповрежденные клетки крови вплоть до эритроцита (мол.вес 350,000) проходят через стенку сосуда, в том числе и в неповрежденной зоне – пик 6-12 часов

2. Ожог 15-20% площади ОПТ– половина обьема введенных кристаллоидов теряется в интерстиции.

3. Секвестрация плазмы – 4мл/кг/час.

4. Падение трансмембранного потенциала и накопление натрия в клетке и падение внеклеточного натрия (0,5-0,6 мэкв х кг х ожога).

5. Гиповолемия.

6. Падение сократительной способности миокарда.

7. Генерализованное нарушение микроциркуляции.

8. Централизация кровообращения.

9. Тканевая гипоксия.

Расчет площади ожогов ( правило «девяток»)

• Голова/шея –9% ОППТ

• Каждая рука – 9%ОППТ

• Передняя поверхность грудной клетки –18%

• Задняя поверхность –18%

• Каждая нога –18%

• Промежность –1%

Дети – от1 –5 лет – голова –17%-15% ОПТ

Формулировка диагноза:

Д-з: Ожоговая болезнь. Шок. Термический ожог пламенем головы, шеи, туловища, верхних и нижних конечностей

S= 40% (20%). Термоингаляционная травма.

I-II-III (А-Б)  

Прогноз заболевания:

• ИТП – индекс тяжести поражения или индекс Франка и правило сотни (ПС)

• 1% поверхностного –1ЕД

• 1% глубокого- 3 ЕД

• до 30ЕД –благоприятный

• 30-60ЕД –относительно благоприятный

• 60-90-сомнительный

• более 90- неблагоприятный 

ПС возраст + % ожога:

• до 60 –благоприятный

• 61-80- относительно благоприятный

• 81-100- сомнительный

• свыше 100 -неблагоприятный

Клинико-лабораторные проявления

1.Гемодинамические нарушения (тахикардия, падение АД, гиповолемия, возможны нарушения ритма)

2. Низкая температура тела (как кожной так и ректальной)

3. Одышка, снижение парциального давления кислорода

4. Жажда, тошнота, рвота, парез кишечника

5. Гемоконцентрация, повышение свертываемости крови

6. Метаболический ацидоз

7. Гипернатриемия (при ожогах менее 40%) и гипо-натриемия (при ожогах более 40%), гиперкалиемия

8. Гипопротеинэмия, диспротеинэмия, азотэмия

Мониторинг основных клинико-лабораторных данных

1.Уровень сознания (возбуждение, заторможенность, сопор, кома)

2. Цвет неповрежденных кожных покровов

3. Температура тела (подмышечная, ректальная, большого пальца стопы)

4. ЭКГ

5. Дыхательная функция (ЧД, РО2/ FiO2),газовый состав артериальной и венозной крови, КЩС

6.  Лабораторные данные (ОАК, Ht, ЛИИ)

7. Биохимические показатели

8.Почасовой диурез, биохимический анализ мочи

9. R-грудной клетки

Задачи и нтенсивной терапии

1. Восстановление и коррекция респираторных нарушений

2. Коррекция гемодинамики

3. Коррекция водно-электролитных нарушений

4. Коррекция метаболических нарушений.

Восстановление и коррекция респираторных нарушений

• Восстановление проходимости дыхательных путей

• Показания для ИВЛ:

1. абсолютные (ингаляционная травма – ожог лица, осиплость голоса, следы сажи)

-SpO2 менее 90%

-ЧД свыше 35/мин

-ожог свыше 40% + ингаляционная травма (даже без вышеперечисленных клинических проявлений)

2.относительные

-ЧСС более 130/мин у взрослых, и более 150/мин у детей

-декомпенсированный метаболический ацидоз ( > -7ммоль/л)

-SpО2 венозной крови менее 50%

НСО3 венозной крови менее 15 ммоль/л

Коррекция гемодинамики .

Цель –восстановить объем циркулирующей крови и избежать интерстициальной гипергидратации

• Parkland (раствор Рингера) V= 4мл/кг/% ожога (первые 24 часа)

1/2 объема –в первые 8 часов

1/2 объема 8-24 часа.

Во 2-е сутки – 70% от первоначального V при достижении диуреза не менее 50мл/ч (коллоиды 20мл/кг)

Формула предпочтительна при ожогах не более 40% ОПТ без термоингаляционной травмы.

• Evans (2000г) V= 0,9%NaCL 1мл/кг/% ожога +2000мл 5% глюкозы + коллоиды 1мл/кг/% ожога

• Slater (2000г.) р.Рингера 2л/сутки+СЗП 75мл/кг/сутки

• Brooke (2000г.) р.Рингера 1,5мл/кг/ %ожога + коллоиды 0,5мл/кг/ %ожога + 5% глюкоза 2000мл

• Цинциннати (для детей) 4мл/кг/ %ожога + 1500мл/м2 (или 6мл/кг/ %ожога +ЖП)

-первые 8 часов - р.Рингера +50мЭкв бикарбоната натрия на литр

-вторые 8 часов – р.Рингера +10% альбумина 10-15мл/кг

Следует особо подчеркнуть, что обьем жидкости, рассчитанный по формуле является ориентировочный. Главным при расчете объема будут «терапевтические цены» гидратации. Если на фоне проводимой терапии у ребенка сохраняется дефицит тканевой перфузии (холодные конечности, низкая температура тела, анурия, гипотензия и тахикардия, рвота), то обьем следует увеличить.

Через 12 часов от начала травмы, в инфузию можно включать коллоиды (плазма, альбумин, гидроксиэтилкрахмал) из расчета 20мл/кг, особенно если сохраняется анурия. По нашим наблюдениям, оптимальным коллоидом все-таки следует считать СЗП. Учитывая патогенез ожоговой травмы, плазмопотерю, а вместе с ней и потерю факторов свертывания крови СЗП – оптимальный нативный коллоид для коррекции ДВС-синдрома.

На фоне ингаляционной травмы дополнительно необходимо перелить около 2 мл/кг/% ожога. Этот дополнительный обьем может уменьшить формирующийся отек благодаря восстановлению легочной микроциркуляции. Контроль за эффективность инфузионной терапии должен быть постоянным. Необходимо контролировать почасовой диурез, который должен составлять не менее 0,5 мл/кг/час у взрослых и 1мл/кг/час у детей. У пациентов на фоне электротравмы, либо краш-синдрома в связи с высоким риском миоглобинурии, почасовой диурез должен быть не менее 1-2-мл/кг/час.

У пациентов на фоне шока и вазоконстрикции ЧСС и пульсовое давление являются более чувствительными индикаторами состояния гемодинамики, чем кровяное давление; артериальная гипотензия развивается позднее! Ментальный статус и капиллярный кровоток - дополнительные индикаторы адекватности перфузии. Вместе с адекватным восполнением обьема циркулирующей крови, ударный обьем увеличивается и обычно восстанавливается до нормального через 18-24 часа после повреждения, однако, обьем плазмы и обьем крови продолжает падать в последующие 12—18 часов и восстанавливаются до нормальных только через 48 часов после повреждения. В это время сердечный выброс увеличивается до субнормальных цифр, обеспечивая формирующуюся стадию постожогового гиперметаболизма.

Согревание, седация, обезболивание.

• Оптимальное термальное окружение – 26 градусовС

• Морфин 0,1мг/кг через 4-6 часов («золотой» стандарт обезболивания)

• НПВС (парацетомол 10-15мг/кг каждые 4часа, ортофен 1-1,5мг/кг в 2-3 приема, кетродол 10-30мг (у детей 0,5мг/кг) каждые 6 часов:

1. Неспецифичность противоспалительного действия;

2. Сочетание противоспалительного, болеутоляющего и жаропонижающего действия;

3. Хорошо сочетаются с опиатами.

Терапевтические цели первых дней:

• Сист.АД более 100 мм.рт.ст.

• ЧСС менее 120/мин

• Диурез не менее 50 мл/ч

• Гематокрит не более 45%

• Натриемия в пределах 135-150ммоль/л.

На 2-е сутки на фоне достижения поставленных целей, объем инфузии снижают на 30%. Перевод в Республиканский ожоговый цент по согласованию с заведующим отделении или руководителем ожогового центра.