Список литературы:

1. Баешко А.А., Радюкевич А.А. Профилактика тромбоэмболий легочной артерии// Хирургия. – 2004. -№12. – С.67-71.

2. Катэрино Д.М., Кахан С. Медицина неотложных состояний. – Москва, МЕДпресс-информ.-2005.

3. Котельников М.В. Ведение больных с тромбоэмболиями. – Москва, 2006- 102 с.

4. Российский Консенсус «Профилактика послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений. – Москва, 2000. – 20с.

5. Суджаева С.Г., Суджаева О.А. Некоторые малоизвестные аспекты клинического применения низкомолекулярных гепаринов //Рецепт. – 2004. – №2. – С.47-57.

6. Яковлев В.Б., Яковлева М.В. Венозные тромбоэмболические осложнения: диагностика, лечение и профилактика.//Российские медицинские новости. – 2002. - №». – С.4-18.

7. Kakkar A.K., Willammson R.c. Seminarrs thrombosis and hemostasis. – 1999. –Vol.25. – P.239-243.

3.3.18.

ТЕМА: АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК (Илюкевич Г.В.)

УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. Этиология анафилактического шока.

2. Клиническая картина анафилактического шока.

3. Тактика ведения больных с анафилактическим шоком.

4. Профилактика возникновения анафилактического шока.

1. Анафилактический шок (АШ) – состояние резко повышенной чувствительности организма, развивающееся при повторном введении аллергена и примерно в 10-20% случаев заканчивается летально. Наиболее частыми аллергенами являются:

1 пищевые (яйца, молоко, орехи, ракообразные, моллюски, бобовые),

2. яды (пчелы, осы и др.),

3. вакцины (коревая,гриппозная, столбнячная идр.)

4. гормоны (инсулин, тиротропин)

5. антисыворотки (лошадиная,против ядов)

6. ферменты (стрептокиназа)

7. латекс (хирургические пкрчатки, эндотрахеальные трубки)

8.аллергенные экстракты (дом. Пыль, перхоть животных, пыльца трав)

9. антибиотики (пенициллины, цефалоспорины,

10. мышечные релаксанты

11. витамины (тиамин)

12. цитостатики

13. опиаты

14. декстраны

Термин «анафилаксия» (anaphylaxis; греч. Ana –вновь и aphylaxis-беззащитность, введенный в 1902 г. Portier и Richet означает дословно беззащитность при повторной встрече и ни вид самого аллергена, ни путь его введения, ни доза не влияют на развитие АШ, однако большая доза аллергена увеличивает тяжесть и длительность шока.

2. Клиника АШ характеризуется внезапным началом, стремительностью развития и разнообразием симптомов. Чаще всего первые симптомы АШ возникают через 3-15 мин, иногда через несколько сек, в ряде случаев редко через 0,5-2 часа после поступления аллергена. Чем короче время наступления первых симптомов от момента поступления яда – тем тяжелее протекает АШ. Внешние проявления АШ, включающие гемодинамические расстройства, нарушения функции дыхания, реакции кожи и слизистых покровов, обусловлены вовлечением в процесс гладкой мускулатуры (в первую очередь бронхов и сосудов), повышением сосудистой проницаемости, гиперсекрецией желез, вызванные действием на периферические ткани медиаторов воспаления. Проследим основные симптомы, возникающие при развитии АШ.

Кожа. Покалывание и ощущение теплоты в коже часто являются первыми симптомами анафилаксии, при прогрессировании развивается гиперемия, зуд. Крапивница и/или отек Квинке. Согласно статистике, кожные симптомы наблюдаются в 70% случаев генерализованных системных реакций. При легких реакциях кожа может быть единственным органом-мишенью.

Верхние дыхательные пути. Возможны внезапное развитие ринореи, заложенности носа, чихания, зуд век и слизистой носа. Может развиться отек верхних дыхательных путей, вовлекающий увуля, язык, носоглотку, гортань, что может сопровождаться внезапной осиплостью и потерей голоса, одышкой, в тяжелых случаях – остановкой дыхания.

Нижние дыхательные пути. Вовлечение легких обычно приводит к бронхоспазму и отеку дыхательных путей, вызывая одышку и ощущение сжатия в грудной клетке.

ЖКТ Абдоминальные симптомы включают острую боль в животе, тошноту, рвоту, диарею и обусловлены отеком стенки кишечника и спазмом гладкой мускулатуры. Иногда наблюдаются ректальные кровотечения вследствие ишемии или инфаркта стенки кишечника.

ССС. Парез периферической венозной системы приводит к уменьшению возврата венозной крови к правым отделам сердца. Вследствие этого венозное давление снижается, а сердечный выброс и АД падают до катастрофического уровня. При не смертельных АШ на ЭКГ выявляются признаки увеличения правых отделов сердца, ишемия миокарда в острый период процесса, могут развиваться аритмии, приводящие к возникновению преждевременных предсердных и желудочковых сокращений, предсердных или желудочковых аритмий, ишемии миокарда и симптомов сердцебиения, головокружения или боли в груди. Редко развивается острый ИМ. Гипотензия является самым опасным осложнением АШ, по степени выраженности может варьировать от небольшого снижения АД до тяжелого, с потерей сознания и развернутым сосудистым коллапсом.

В зависимости от развития и преобладания той или иной симптоматики различают 5 вариантов АШ:

Наиболее часто встречаемый, типичный с преимущественным поражением кожных покровов, с нарастающим зудом, появлением распространенной крапивницы, отеком Квинке. Также тахикардия, понижение АД, одышка, кашель, нарушение сознания вплоть до комы, судороги.

Гемодинамический вариант–на первый план выступают симптомы нарушения функции кровообращения: боли за грудиной и в области сердца, нарушение ритма, гипотензия, бледность, мраморность или цианоз кожных покровов.

Астматический или асфиктический вариант ведущие признаки острой дыхательной недостаточности вследствие отека гортани, ларинго- и бронхоспазма, интерстициального или альвеолярного отека легких.

Церебральный вариант с преимущественным поражением нервной системы встречается редко 9сильная головная боль, психомоторное возбуждение, нарушение сознания, судороги, симптомы отека мозга.

Абдоминальный вариант протекает без выраженных нарушений сознания, гемодинамики и дыхания, характерен болевой абдоминальный синдром со спастическими болями по всему животу, тошнотой, рвотой, симптомами раздражения брюшины и др.

Различают острое злокачественное течение АШ- больной не успевает высказать жалобы, развивается выраженный коллапс (бледность кожных покровов, нитевидный пульс, резкое снижение АД, ОДН), сыпь может возникнуть через 30-40 мин после стабилизации гемодинамики. Отмечается резистентность к терапии. Прогноз весьма неблагоприятен, диагноз выставляется, как правило, ретроспективно.

Острое доброкачественное течение АШ – оглушение, умеренные нарушения дыхания и кровообращения. Проводимая терапия достаточно эффективна.

Абортивное течение наиболее благоприятное, симптомы быстро и легко купируются.

Затяжное течение (более 6 час) как правило, связано с поступлением аллергена пролонгированного действия, Длительность течения может привести к развитию признаков полиорганной недостаточности.

Острое рецидивирующее течение – развитие повторного шока через 4-5 час или даже через 10 сут. при действии аллергена пролонгированного действия.