Список литературы:

1. Амбурже Ж. Почечная недостаточность. М. 1965.

2. Варга П. Теория и практика интенсивной терапии. К. 1983.

3. Зильбер А.П. Интенсивная терапия в клинике внутренних болезней. П. 1981.

4. Марино П. Интенсивная терапия. М. 1998.

5. Наточин Ю.В. Основы физиологии почки. Л. 1982.

6. Пытель А.Я., Голигорский С.Д. Острая почечная недостаточность. К. 1963

7. Рябов Г.А. Критические состояния в хирургии. М. 1979.

8. Шиманко И.И. Поражение почек при экзогенных отравлениях. М. 1977.

3.3.6.

ТЕМА: ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

(Илюкевич Г.В.)

УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. Синдром острой печеночной недостаточности - (СОПН/ОПчН, этиология, патогенез, клиника.

2. Классификация острой печеночной недостаточности. Степени тяжести печеночной энцефалопатии и комы.

3. Диагностика и план обследования больных с острой печеночной недостаточностью.

1.Синдром острой печеночной недостаточности - (СОПН/ОПчН) – критическое состояние, в основе которого лежит патология печени и которое характеризуется сочетанием желтухи с отклонением в поведении или сниженным уровнем сознания или астериксом (печеночным хлопающим тремором) или печеночным запахом изо рта. Связан с расстройствами всех функций печени и характеризуется:

1. Расстройствами ВЭО (вторичный альдостеронизм и асцит, рост сосудистого сопротивления портальной системы);

2. Расстройствами КЩС (низкий глюконеогенез, метаболический ацидоз)

3. Коагулопатией потребления (низкая инактивация эндогенных прокоагулянтов и недостаточное образование факторов свертывания);

4. Печеночной энцефалопатией.

Этиология острой печеночной недостаточности:

1. Вирусные гепатиты А,В,С,Д,Е (ежегодно в мире заболевает 50 млн.человек гепатитом В и 2 млн. умирает, насчитывается около 200 млн. с гепатитом С);

2. Вирусные инфекции (простой герпес, Эпштейна-Барра, цитомегаловирус);

3. Злоупотребление алкоголем;

4. Лекарства (парацетамол – основная причина в Великобритании, галотан, фторотан, изониазид, НПВ);

5. Гепатотропные яды (грибы, хлорир.углеводо-роды, бытовая химия);

6. Ишемия после хирургических операций;

7. Септические и метаболические состояния (б-нь Вильсона, жировой гепатоз беременных).

Патогенез и клиника СОПчН.

Дистрофия и некроз гепатоцитов, портальная гипертензия, порто-системное шунтирование → Варикоз вен пищевода, геморрой, «голова Медузы»; Давление в портальной системе, снижение альбумина крови→Асцит, периферические отеки; Спленомегалия→ Анемия, лейкопения, тромбоцитопения; Гепаторенальный синдром→ Рост креатенина, мочевины, олигурия; Порто-системное шунтирование→ Энцефалопатия, кома; Сниженный синтез альбумина→ Гипоальбуминемия, отеки, асцит; Нарушение катаболизма половых гормонов→Дисменорея, тестикулярная атрофия, изменения кожи; Сниженный синтез факторов свертывания крови→ Коагулопатия, повышенная кровоточивость; Недостаточная детоксикационная способность гепатоцитов→ Желтуха, рост билирубина; Недостаточный синтез желчных кислот, нарушенный глюконеогенез→ Низкое всасывание жиров и жирорастворимых витаминов, гипогликемия; Нарушение превращения в печени аммиака в мочевину→ Рост аммиака в крови.

Основные клинические синдромы.

Общеинтоксикационный - слабость, утомляемость, тошнота, повторная рвота;

Печеночная энцефалопатия – апатия, раздражительность, головная боль, сонливость, бред, повышение сухожильных рефлексов, тремор мышц конечностей и лица (печеночный флап), непроизвольный аритмичный тремор кистей (астериксис), «печеночный запах» изо рта (метилмеркаптан);

Геморрагический – тромбоцитопения, нарушение синтеза протромбина, фибриногена, V и VII факторов свертывания;

Нарушения гемодинамики;

Воспалительный.