Список литературы:

1. Гельфанд Б.Р. Анестезиология и интенсивная терапия. – Москва, 2005.

2. Катэрино Д.М., Кахан С. Медицина неотложных состояний. –Москва, МЕДпресс-информ.-2005.

3. Н.В. Верещагин. Интенсивная терапия нарушений мозгового кровообращения. – Москва, 2004.

3.3.5.

ТЕМА: ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

(Канус И.И.)

УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. Этиология и патогенез острой почечной недостаточности.

2. Диагностика и клиника острой почечной недостаточности.

3. Особенности острой почечной недостаточности у детей.

4. Интенсивная терапия острой почечной недостаточности.

Острая почечная недостаточность (ОПН) - это синдром, разви­вающийся в результате тяжелых нарушений почечных процессов, при­водящих к расстройству гомеостаза, и характеризующийся гиперазотемией, нарушением водно-электролитного состава и кислотно-щелоч­ного состояния.

ОПН встречается в 30 случаях на I млн. жителей, или 4 случая на 100 тыс. жителей

Этиология и патогенез.

Причины, которые могут привести к развитию ОПН, весьма раз­нообразны и многочисленны, однако по точке приложения их можно раз­делить на преренальные, ренальные и_постренальные.

Подобный принцип классификации удобен не только своей патогене- тической направленностью, но и практической и прогностической зна­чимостью.

Главные причины ОПН.

Преренальная олигурия

I) Гиповолемическая: кровопотеря, дегидратация (осмотический диурез, рвота, длительное применение салуретиков, потери с потом, несахарный диабет, ожоги, диарея);

2)На почве сердечно­сосудистой недоста­точности:

а) слабость миокарда

б) нарушения периферического кровообращения

Инфаркт миокарда, тампонада сердца, сепсис, септический аборт, анафилаксия.

3)окклюзия сосудов:

а) артериальных

б) венозных

Тромбоз, эмболия, аневризмы, обструкция нижней полой вены, тром­боз при амилоидозе

Постренальная олигурия

I)Обструкционная: камни почек, лоханок и мочеточников, опухоли

мочевого пузыря, органов малого таза, прос­татит, травма мочеточников.

2)Экстравазационная: разрыв мочевого пузыря.

Острый некроз канальцев

1) Постишемический: все состояния, вызывающие преренальную по­чечную недостаточность

2) При обструкции ка­нальцев гипопигментами:

а) внутрисосудистый гемолиз: трансфузионные реакции, искусственное крово­обращение, токсические и иммунологические реакции, малярия

б) рабдомиолиз и миоглобинурия: травма, синдром сдавления, болезни мышц, дли­тельная кома, эпилептический припадок, тепло­вой удар, мышечные перегрузки

в) химические не интоксикации: метоксифлюран, рентгеноконтрастные пре­параты, уксусная эссенция, тяжелые металлы и др.

г) интоксикации, связанные с беремен­ностью: эклампсия, септический аборт, маточные кро­вотечения

Другие болезни почек

(выраженные поражения почек)

I) Гломерулит Стрептококковая инфекция, красная волчанка

2) Васкулит Периартериит, ангиит

3) Злокачественный нефр-склероз

4) Острый диффузный пиелонефрит, папилляр­ный некроз

5) Тяжелая гиперкальциемия

6) Внутриканальцевая преципитация

7) Гепаторенальный синдром

Аренальное состояние

(травма или удаление единственной почки)

Главное звено патофизиологии ОПН - нарушение почечного кро­вотока. В подавляющем большинстве случаев оно является следстви­ем шока, т.е. возникает на фоне тяжелых нарушений в организме в целом. Однако при своевременном лечении шока у подавляющего боль­шинства пациентов функция почек быстро восстанавливается и лишь у немногих развиваются острый тубулярный некроз и ОПН. Почему это происходит, до сих пор неясно. Вероятно, не кратковременная ишемия почки, а именно персистирующее снижение коркового крово­тока и падение клубочковой фильтрации вследствие длительной констрикции почечных сосудов может рассматриваться как причина развития ОПН.

Исследования последних лет, в частности с применением инертных газов (радиоактивный криптон) показали, что почечный кровоток при ОПН снижается примерно на 1/3. Причем такое снижение почечного кровотока наблюдается как в олигурическую, так и в полиурическую стадию ОПН. Пропорционально снижению почечного кровотока умень­шается и потребление почкой кислорода. Помимо снижения величины почечного кровотока при ОПН, отмечается и перераспределение его за счет уменьшения, в первую очередь, кровоснабжения корковой зо­ны почек. Это подтверждается как ангиографическими исследованиями, так и фактором отсутствия кровотечения из коры почек при откры­той биопсии почек у больных ОПН.

Известна высокая чувствительность механизмов регуляции по­чечной гемодинамики к различным гуморальным влияниям. Эго биоген­ные амины (гистамин, серотонин), ренин-ангиотензиновая система, простагландины. Известно, что шок (септический, геморрагический, и др.), приводящий к острому канальцевому некрозу, сопровождает­ся внутрисосудистой коагуляцией, поэтому, особенно в последние годы, в патогенезе ОПН все большее значение начинают придавать и этому механизму. Синдром внутрисосудистого диссеминированного свертывания крови наблюдается ярче в начальной фазе ОПН; особен­но большое значение он имеет в акушерской практике. В пользу внугрисосудистой гиперкоагуляции при ОПН свидетельствует обнару­жение в сыворотке больных на высоте олигурии и в моче в фазе восстановления диуреза продуктов деградации фибриногена и фибрина.

Факторами, ускоряющими внутрисосудистую коагуляцию, являются наряду с длительной тканевой гипоксией ацидоз, а также инъекции вазопрессорных препаратов (норадреналина, адреналина и др.).

Наряду с циркуляторными расстройствами, свойственными шоко­вой почке, в патогенезе острой токсической нефропатии существен­ное значение имеет непосредственное повреждение канальцев во вре­мя реабсорбции или секреции токсических веществ.

При других, более редких формах ОПН ведущее значение в ее патогенезе придается нарушению оттока мочи по канальцам из-за закупорки их миоглобиновыми или гемоглобиновыми цилиндрами, кристаллами мочевой кислоты, сульфаниламидов и пр.

Патофизиология ОПН является предметом интенсивного изучения, результаты которого могут стать ключом к решению вопросов про­филактики и лечения поражений почек. Стереотипный ответ почек на повреждающие факторы разной природы (токсическое воздействие или эффект длительной ишемии), выражающийся в развитии олигоанурии указывает на единые механизмы нарушения почечной функции. В настоящее время признаны вероятными три механизма или их ком­бинации:

- пассивное обратное всасывание фильтрата, вызванное некро­зом канальцевого эпителия;

- обструкция канальцев, вызванная либо их закупоркой клеточ­ным детритом и образованием цилиндров, либо их сдавлением вслед­ствие интерстициального отека;

- нарушение почечной гемодинамики с потерей эффективного фильтрационного давления в клубочках.

Клиника. Клиническая картина ОПН может быть разделена на 4 периода (стадии, фазы):

1) Начальная - период действия фактора, вызывающего ОПН.

2) Период олигурии - анурии (олигоанурия) во время которого мочи выделяется менее 500 мл в сутки.

3) Период восстановления диуреза с фазой а) начального диуреза (когда количество мочи превышает 500 мл в сутки) и фазой б) полиурии (количество мочи выше 1800 мл в сутки).

4) Период выздоровления, начинающийся с момента нормализации азотемии.

В соответствии с разнообразием причин, вызывающих ОПН, разнообразен вккаждом конкретном случае и начальный период забо­левания. Начальный период длится недолго, в дальнейшем клинические проявления ОПН становятся одинаковыми и мало зависят от вызвав­шей ее причины. Картина уремии обуславливается совокупностью гуморальных нарушений.

Наиболее важные проявления ОПН -гиперазотемия, нарушения водно-электролитного и кислотно-ще­лочного равновесия, что и обусловливает в основном клиническую симптоматику болезни.

В начале периода олигурии - анурии моча темная, содержит много белка и цилиндров, осмолярность ее несколько меньше или равна осмолярности крови. Из-за пересыхания полости рта сохра­няется и даже усиливается жажда. Неконтролированное в этот пе­риод употребление больными жидкости, а также зачастую избыточ­ное внутривенное введение жидкостей с "лечебными целями" могут привести к гипергидратации организма.

После коррекции гипергидратации с помощью гемодиализа гипо-натриемия обычно не рецидивирует, несмотря на снятие ограниче­ний в приеме жидкости, однако гипергидратация клеток может пов­торяться при освобождении воды и электролитов из тканей при уси­ленном катаболизме. На фоне уремической анорексии и при строгом соблюдении питьевого режима больные теряют за сутки от 0,2 до 1,5 кг массы тела.

Среди биохимических показателей ОПН ведущее значение имеют показатели азотистого катаболизма, в первую очередь креатинина и мочевины. Более существенное значение имеет динамика уровня креатинина, который не зависит от характера питания больного и уровня его белкового катаболизма. Поэтому показатель креатинемии может дать более точное представление о степени нарушения функции почек. При ОПН креатинин нарастает более быстрым темпом и воз­вращается к нормальному уровню несколько раньше, чем мочевина. Особенно высокой гиперкреатинемия бывает у больных с массивным повреждением мышц.

Скорость прироста мочевины в крови колеблется от 5-10ммоль/л при акушерстко-гинекологической ОПН до 25 ммоль/л и более в сут­ки при обширных травмах и инфекциях. Отставание темпов роста уровня мочевины от такового креатинина особенно заметно при тяжелом поражении печени. В этих случаях отмечается особенно быст­рое нарастание уровня аммиака.

Гиперкалиемия оказывается лишь у 1/4 больных, у остальных же калиемия или нормальная, или даже снижена.

Уровень кальция плазмы при ОПН, как правило, снижается, од­нако несколько увеличивается его ионизированная фракция. Клини­ческих проявлений гипокальциемии не наблюдается.

В результате электролитно-водных нарушений, интоксикации, развития выделительных гастрита, энтерита, колита у больных ОПН развиваются иногда столь выраженные тошнота, рвота, вздутие ки­шечника, что это заставляет подозревать непроходимость. Сонли­вость, заторможенность, кома, конвульсии, психозы при правильной и ранней терапии сравнительно редки.

Одно из наиболее серьезных осложнений ОПН - желудочно-ки­шечные кровотечения, наблюдаемые примерно у 10% больных, и обусловленные нарушениями коагуляции, эрозиями и язвами слизистой оболочки желудка и кишечника.

Перикардит отмечается примерно у 18% больных.

В периоде восстановления диуреза клиническое улучшение отмечается не сразу; иногда наступает даже некоторое ухудшение состояния.

Количество мочи начинает превышать 1800 мл в сутки, достигая иногда нескольких литров. Проходят явления гипегидротации, но возникает опасность дегидратации, что требует тщатель­ного контроля. Наблюдаются потери натрия и калия при соответ­ствующей клинической симптоматике. Отмечается падение массы тела, иногда значительное (до 20 кг и более). Азотемия снижается, как правило, не сразу, что связано с сохраняющимся преобладани­ем процессов катаболизма белков над возможностями выведения его продуктов.

Период выздоровления условно отсчитывается с того дня за­болевания, когда уровень азотемии нормализуется. Этот период продолжается от 3 до 12 месяцев, в течение которых полностью восстанавливается гомеостаз, постепенно повышается фильтрация, улучшается канальцевая реабсороция и секреция.

Лечение ОПН - задача трудная. Успех его во многом зависит от правильного ведения больного на первом этапе, т.е. в момент действия причинного фактора, ведущего к развитию ОПН. В этой стадии лечебная тактика должна быть направлена на устранение или смягчение воздействия этиологического фактора: терапия шока, восполнение ОЦК, борьба с сердечной слабостью, ощелачивающая терапия при внутрисосудистом гемолизе и миогемоглобинурии, борьба с болевым синдромом, лечение септического состояния и т.д.

При массивном внутрисосудистом гемолизе производят срочно гемосорбцию.

При острых отравлениях наряду с противошоковой терапией принимаются меры по удалению яда из организма.

Необходима сдержанность в стремлении быстрой коррекции ане­мии и гемодилюции, так как обильные трансфузии могут вести к пе­регрузке кровообращения, отеку легких, агглютинации эритроцитов из-за почти неизбежной несовместимости образцов крови от многих доноров, возможности развития иммунного гемолиза, блокады микроциркуляции.

Для предупреждения ДВС-синдрома рекомендуется раннее приме­нение гепарина по 10000 ед, повторно под контролем времени свер­тывания.

Наряду с этиологической терапией важное значение на ранних этапах ОПН имеет улучшение периферической циркуляции и почечной вазоконстрикции путем уменьшения общего периферического сопро­тивления, целесообразно устранить спазм сосудов почек под кон­тролем почасового диуреза с помощью применения ряда фармаколо­гических средств методом титрования фармакологического эффекта, не снижая существенно АД.

1. Депрессанты ЦНС снижают ее активность и мышечный тонус, уменьшается потребность O₂.

- транквилизаторы - диазепам (седуксен, реланиум) 2,5-5 мг I раз в сутки и лишь при необходимости 10-30 мг в день (2 мл 0,5% р-р, в/м или п/к)

- нейролептики - дроперидол 1-2 мл 0,25% р-ра в/м (2,5-5 мг), в/в 0,1 мг/кг веса медленно

- седативные средства - настой валериана по I столовой ложке 3 раза в день, корвалол - по 15-30 капель 3 раза в день.

2. Альфа-адреполитики избирательно блокируют альфа-адрено-рецепторы, таким образом, приводят к снятию спазмов и расширению периферических сосудов, особенно артериол и прекапилляров:

- фентоламин - (регитин, дибасин) взрослым 0,05 - 0,1 3-5 раз в сутки после еды, в/в, в/м I мл 0,1%~0,5% (0,005) 1-2 раза, курс лечения 3-4 недели;

- тропафен 1-2 мл 1%-2% раствора 1-2-3 раза в день, курс лечения 10-20 дней, выпускается по 0,02 (20 мг) в запаянных ампулах, разводят перед введением.

3. Бета - адренолитики избирательно тормозящие взаимодей­ствие катехоламинов с бета-адренорецепторами органов, именно че­рез эти рецепторы главным образом опосредуется активирующее влия­ние катехоламинов на гликогенолиз и липолиз:

- анаприлин (обзидан, индерал, стобетин, пропранолол) 0,02 3-4 раза в день или I мл 0,1% р-ра в/м, в/в, выпускается в ампу­лах по I и 5 мл 0,1% (I и 5 мг)

- окспренолол (тразипор, коретал) 0,02 3-4 раза в день.

4. Симпатолитики избирательно накапливаются в окончаниях симпатических нервов и вызывают быстрое выведение из них ("вы­мывание") адренергического медиатора:

- октадин (изобарин, санотензин, абапрессин) - 0,025-0,1 в сутки

- апрессин 0,01-0,02 2-4 раза в день после еды. Усиливает почечный кровоток.

5. Средства, задерживающие образование и выход катехолами­нов из нервных окончаний и предотвращающие истощение их фонда при гиперактивности:

- метилдофа (допегит, альдомет) 0,25-0,5 в день,

- клофелин (гемитон, катапрессан) 0,075 мг 2-4 раза, в/м, п/к - 0,5-1 мл 0,01% раствора, гипотензивный эффект сопровожда­ется уменьшением периферического сопротивления сосудов, в том числе сосудов почек.

6. Спазмолитические средства:

- папаверин 0,04 3-4 раза в день, п/к 1-2 мл 1-2% р-ра

- Но-шпа 0,04-0,08 2-3 раза, в/в, в/м 2-4 мл 2% р-ра

- эуфиллин 0,1-0,15 2-3 раза, в/м 1- 1,5 мл 24% р-ра, в/в 5-10 мл 2,4%

Салуретики - фуросемид вызывает диурез благодаря блокаде реабсорбции натрия на уровне петли Генле и дистальных извитых канальцев. Он уменьшает объем цир­кулирующей плазмы и в связи с этим исключительно полезны при застойной сердечной недостаточности

Водный режим должен строиться с учетом способности почек к выведению воды. Рентгеноскопия (графия) грудной клетки позволяет выявить застой в малом кругу кровообращения и транссудаты в плев­ральных полостях, почти всегда сопутствующие ОПН.

Общее количество вводимой внутрь и в/в жидкости не должно превышать общие потери (количество мочи, рвотных масс, кала, перспирационные потери и др.) и количеством оксидационной воды (500-700 мл и более).

Нарушение азотовыделительной функции почек в олигоанурической стадии ОПН приводит к азотемии, которая у этих больных имеет ретенционный характер. Для максимального предотвращения распада белков в организме, а следовательно, увеличение азоте­мии необходимо вводить достаточное количество углеводов [ не менее 5 г (кг/сут)]. Для этого приходится применять концентри­рованные растворы глюкозы. В тяжелых случаях с гипергидратацией можно дать больному 200-250 г меда в сутки и 200 мл воды внутрь, а в/в назначить 300-400 мл 40% раствора глюкозы с инсу­лином.

Для уменьшения распада белков в организме целесообразно так­же вводить анаболические препараты (ретаболил, витамины B₁, B₆, B₁₅, 5% раствор тестостеронпропионата).

Учитывая ускоренный процесс перекисного окисления липидов с поражением биологических клеточных мембран, считаем перспек­тивным применение средств, защищающих клеточные мембраны, пре­дотвращающих перекисное окисление липидов:

- ά-токоферола ацетат (Вит.Е) I мл 30% масляного р-ра в подогретом виде, внутрь по 100 мг (I мл 10% р-ра) 3 раза в день,

- инозин (гипоксантин-рибозид) 0,4-0,6 3 раза в день, в/в капелъно по 10-20 мл 2% раствора I раз в день. Курс лечения 1-3 мес.

Уменьшение синтеза гемопоэтина, а также разведение крови вследствие гидратация при ОПН обуславливает низкие концентрации гемоглобина в крови (80-50 г/л). Этим больным кровь переливать следует свежую и только непосредственно перед гемодиализом (во избежание повышения калия).

Диета должна быть безбелковой, но с калорийностью не менее 1500-2000 кал в сутки, что достигается в основном за счет про­дуктов, богатых углеводами.

При невозможности коррекции проявлений ОПН консервативными мероприятиями, что наблюдается почти в 80% случаев, возникает необходимость гемодиализа.

Гемодиализ показан в следующих случаях:

- гиперкалиемия выше 6,0 ммоль/л, не поддающаяся консерва­тивной терапии;

- повышение уровня мочевины в плазме выше 25 ммоль/л и креатинина выше 0,76 ммоль/л;

- ацидоз со снижением щелочного резерва ниже 12 мэкв/л;

-гипергидратация.

Противопоказания к гемодиализу: кровоизлияние в мозг, желудочное или кишечное кровотечение, тяжелые нарушения кардиогемодинамики с паделением АД.

Накапливается опыт применения сорбционной детоксикации при ОПН и острой печено-почечной недостаточности токсической этиоло­гии (Б.Д.Комаров и соавт., 1979). Этот опыт свидетельствует о необходимости подбора относительно селективных сорбентов в зависимости от характера токсикоза. Показано, что при лечении уремической интоксикации лучшие результаты дает уголь серии К-200 с синтетическим покрытием. При удалении же свободного ге­моглобина (миоглобина) более эффектен уголь серий СКТ-6а и АР-3. Показано также, что 2-часовая гемосорбция по количеству удаляе­мой мочевины равна 6-часовому гемодиализу