Список литературы:

1. Катэрино Д.М., Кахан С. Медицина неотложных состояний. – Москва, МЕДпресс-информ.-2005.

2. Кэмбелл В.Д. Международное руководство по инфаркту миокарда. Пер. с англ. – М,, Медицина, 1997. -87 с.

3. Лебедев В.В., Крылов В.В. Неотложная нейрохирургия. – М., Медицина, 2000.

4. Назаров И.П. Тяжелая черепно-мозговая травма как экстремальное состояние организма//Вестник интенсивной терапии. – 2000. - №3. – С.14-20.

5. Парсонз П.Э. , Винер-Крониш ДЖ.П. Секреты неотложной помощи. Пер. с англ.- М, МЕДпресс-информ, 2006.-636 с.

6. Слепушкин В.Д., Ежов Р.В., Кочиева В.И. Алгоритм ведения интенсивной терапии у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой // вестник интенсивной терапии. – 2002. –«1. – С.54-56.

7. Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. – Москва, Медицинское информационное агентство, 1998. – 216 с.

8. Спрингс Д., Чамберс Дж. Экстренная медицина. Диагностика и лечение неотложных состояний. Пер. с англ. – М,, Медицинская литература, 2006. -525 с.

9. Царенков С.В. Современные подходы к интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы//Анестезиология и реаниматология. – 2003. – №2. – С.45-49.

3.3.3.

ТЕМА: ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ (Ткачев А. В.)

УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. Классификация инсультов

2. Анатомия инсульта

3. Анамнез

4. Патогенез

5. Методы исследования

6. Лечение инсульта

Классификация инсультов

- Ишемический инсульт

- Геморрагический инсульт

Анатомия инсульта

Определение локализации поражения.

Эмболы продвигаются по ходу крупных сосудов в дистальном направлении, вызывая корковые инфаркты. Внутримозговое кровоизлияние обычно локализуется в глубинных отделах мозга, чаще всего в скорлупе, таламусе, мосту и мозжечке. Тромбоз проявляется различными синдромами, и его диагностика опирается на данные анамнеза и сведения о локализации очага при исключении наличия эмболии и кровоизлияния. Лакунарный инфаркт проявляется характерными неврологическими нарушениями, что позволяет осуществить диагностику на основании клинической картины. Локализация – мост, внутренняя капсула. При субарохноидальном кровоизлиянии очаговые нарушения обычно отсутствуют. Локализация – место соединения сосудов велизиевого круга.

Анамнез

При эмболии инсульт развивается внезапно, чаще всего при пробуждении, предвестники отсутствуют. Неврологический дефект максимально выражен в самом начале инсульта, затем уменьшается на протяжении 1-2 дней, иногда – нескольких часов. Возможны головная боль и фокальные эпилептические припадки.

Внутримозговое кровоизлияние также часто возникает утром, на фоне артериальной гипертензии или сниженной свертываемости крови (например, при приеме антикоагулянтов). Неврологический дефект нарастает постепенно, в течение нескольких минут или часов, что зачастую сопровождается головной болью, тошнотой, рвотой. Предвестники, как правило, отсутствуют.

Для тромбоза характерно развитие во сне и проявление утром при попытке встать с постели. Симптоматика обычно нарастает ступенеобразно на протяжении нескольких часов или дней. Больные часто жалуются на головную боль.

Для тромботического инсульта характерны предвестники – транзиторные ишемические атаки (ТИА), проявляющиеся преходящей очаговой симптоматикой. Предвестники имеют важное диагностическое значение, поэтому им следует уделить особое внимание при расспросе больного.

Субарахноидальное кровоизлияние проявляется внезапной резчайшей головной болью и часто бывает спровоцировано физическим напряжением. Клиническую картину дополняет светобоязнь и ригидность шейных мышц.

Патогенез

Ведущим повреждающим фактором при ишемическом инсульте является гипоксия. Гипоксия, в зависимости от её тяжести, приводит к снижению аэробной продукции, которая является основной для нервной ткани, и к дефициту макроэргов. Гликолиз, как альтернативный путь энергообразования, не играет существенной роли в поддержании запасов АТФ в компенсаторной фазе гипоксии и в фазе декомпенсации. «Кислородный голод» уже на ранних стадиях гипоксии приводит к возникновению «субстратного голода», т.е. к невозможности окисления энергетического субстрата при его наличии. Возникает порочный круг: ишемия – гипоксия – ишемия.

Дополнительные методы исследования

• Общий анализ крови. Выявляет наличие инфекции и заболеваний крови. Ht.

• СОЭ. Увеличенное СОЭ может свидетельствовать о наличии васкулита, повышенной вязкости, бак.эндокардита.

• Система гемостаза. ПТИ и коагулограмма (АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время).

• Биохимическое исследование крови ( электролиты, глюкоза, холестерин, триглицериды).

• Общий анализ мочи+ацетон.

• Rg ОГК. Увеличение сердца указывает на возможность кардиогенной эмболии или длительную артериальную гипертензию. Возможно случайное обнаружение новообразования.

• ЭКГ. Нарушение ритма сердца, гипертрофия левого предсердия, ИМ.

• КТ.

• МРТ.

• Ангиография. Для выявления патологии, поддающейся хирургическому лечению (внутричерепные аневризмы, стеноз и изъязвление бляшек на сонных артериях). Для уточнения диагноза в спорных случаях.

• ЭЭГ. Как правило, изменения на ЭЭГ появляются при патологии крупных сосудов и эмболии.

• ЛП.

Лечение ишемического инсульта

Больные с ИИ должны лечиться в условиях неврологического стационара. В блоки интенсивной терапии направляются больные с нарушениями витальных функций и расстройством сознания.

Прежде чем начинать специфическую узконаправленную терапию необходимо обеспечить адекватную функцию внешнего дыхания и кровообращения.

Внешнее дыхание

Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей. Т.к. достаточно часто при инсульте наблюдается западение языка, то наиболее легким представляется постановка воздуховода. Если чувствительность на корне языка сохранена и больной на постановку воздуховода реагирует рвотными движениями, то рационально оросить полость рта раствором лидокаина (салфетка, тампон). У больных с бульбарными нарушениями эвакуацию слюны производят при помощи электроотсоса. Необходимо контролировать газовый состав крови, особенно обращая внимание на р_аCO₂. Его необходимо поддерживать на уровне 35-40 мм.рт.ст. Повышение р_аCO₂ более 60 мм.рт.ст. приводит максимальной вазодилятации, а снижение р_аCO₂ до 20-25 мм.рт.ст. – к вазоконстрикции. При наличии либо развитии патологических типов дыхания, и или грубыми нарушениями газового состава крови больного необходимо перевести на ИВЛ. При этом необходимо выполнить интубацию трахеи максимально быстро и щадяще, потому как даже покашливание вызывает резкое повышение ВЧД. Режим вентиляции должен быть адоптирован под больного.

Артериальная гипертензия

ННН терапия: гипертензия, гемодилюция, гиперволемия.

От 40 до 80 % больных с инсультом имеют артериальную гипертензию. У одних она является одной из причин развития инсульта, у других возникает в остром периоде за счет активации симпатической нервной системы и ренин-ангиотензиновой системы, так называемый рефлекс Кушинга (повышение АД на увеличение ВЧД).

Основными принципами коррекции АД являются:

• Управляемость терапии

• Снижение АД без снижения перфузионного давления и соответственно церебрального кровотока (до «рабочего АД» или до САД 160 мм.рт.ст., до ДАД 95-100 мм.рт.ст.)

• Отсутствие скачкообразного снижения и повышения АД

Основными группами препаратов для коррекции АД являются:

• Блокаторы кальциевых каналов (нефедипин 10-20 мг сублингвально или per os), нимодипин (нимотоп, немотан) – 60 мг 4 раза в сутки.

• Клофелин 0,075-0,1 мг п/к, в/м, в/в.

• -блокаторы: атенолол 50-100 мг в сутки, конкор (селективный -блокатор) 5-10 мг в сутки.

• Ингибиторы АПФ: Группа эналоприла (энам, эналоприл, берлиприл 5-10 мг 2 раза в сутки)

Группа моноприла: моноприла малеат 10 мг 1 раз в сутки.

Нейропротекторы

Нейропротекторы наиболее эффективны в пределах терапевтического окна – 4-6 часов. Это связано с ограниченным временем существования зоны метаболической полутени. При неадекватной терапии она переходит в зону инфаркта. Т.к. нейропротекторы имеют универсальный характер, то их назначение оправдано при любом виде инсульта.

Антигипоксанты: диавитол, актовегин, церебролизин, пирацетам.

Антиоксиданты: эмоксипин, комплекс вит. АЕС.

Наиболее целесообразно сочетание нейропротекторов различных групп: диавитол и эмоксипин. Эмоксипин обеспечивает преимущественно антиоксидантную защиту клетки, а действие диавитола направлено на нормализацию энергетического статуса клетки. Диавитол вводится в/в капельно в дозе 30-50 мл на 200-400 мл изотонического раствора хлорида натрия со скоростью 30-40 капель в минуту. Эмоксипин применяется в дозе 1,5-2,5 мг/кг в сутки на 200-400 мл изотонического раствора хлорида натрия со скоростью 30-50 капель в минуту.

Пирацетам – производное ГАМК. Положительный эффект пирацетама при ишемических поражениях головного мозга объясняют усилением энергопродукции в головном мозге, повышением концентрации внутриклеточного цАМФ, усилением потребления глюкозы. Максимальный эффект от применения пирацетама может быть достигнут при введении его в первые сутки в эффективных дозировках. При остром ишемическом инсульте терапию пирацетамом рекомендуют начинать с 12 г за 20 минут, затем по 4,8-2,4 г/сутки в 2-3 приема.

Инфузионная терапия

Мозг использует глюкозу для удовлетворения практически всех своих энергетических потребностей. В случае церебральной ишемии глюкоза будет стимулировать анаэробный гликолиз, что в свою очередь приведет к образованию большого количества молочной кислоты. Накопление лактата усугубит уже имеющуюся ишемию мозга. Учитывая то, что в состоянии повреждения головной мозг не утилизирует глюкозу в первые несколько суток больному показана инфузия изотонического раствора.

Цель инфузионной терапии – поддержание адекватного перфузионного давления (50-60 см.рт.ст.). Объем инфузионной терапии из суточной потребности (2500 мл) + потери. Инфузионная терапия проводиться под контролем ЦВД, диуреза и гематокрита, который должен составлять 0,3-0,35. С целью улучшения реологических свойств крови целесообразно применять реокорректоры (неорондекс, микродез, реоглюман) в объеме 400 мл в сутки в течение 2-3 часов. При сохраненной моторике ЖКТ можно ставить зонд и со 2-3 суток налаживать кормление, снижая объем инфузионной терапии. Однако постановка желудочного зонда может приводить к таким патологическим эффектам, как микроаспирация желудочного содержимого и транслокация микроорганизмов из желудочно-кишечного тракта. В этой связи перспективно направление постановки гастростом при помощи соответствующих наборов.

Фибринолитические препараты

С открытием стрептодеказы и удачным внедрением её в протоколы лечения ИМ, возлагались значительные надежды на подобное положительное действие при ИИ. Однако результаты оказались неоднозначными. В настоящее время применение тромболитических препаратов не может быть рекомендовано.

Аспирин (ацетилсалициловая кислота) оказывает выраженное ингибирующее влияние на спонтанную и индуцированную агрегацию тромбоцитов, на освобождение и активацию тромбоцитарного фактора 3 и фактора 4. Кроме того, она ингибирует биосинтез тромбоксана (протромботического фактора) и простациклина (антитромботического фактора).