Список литературы:

1. 1.Катерино Дж. М., Кахан С. Медицина неотложных состояний / Пер. с анг.- Москва « МЕДпресс-информ.,2006.-336

2. 2.Мешков А.П. Аритмии сердца: диагностика и лечение.- Новгород.-1998.

3. 3.Braunwald E. Heart Disease/ A Textbook of cardiovascular medicine// Sounders company.-1997.-p.1900

4. 4.Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи/ под. ред Е.И. Чазова, О.М. Елисеева.- М.- Медицина,1998

3.2.19.

ТЕМА: ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА И ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ (Канус И.И.)

УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. Этиология и патогенез коматозных состояний.

2. Классификация коматозных состояний.

3. Комы при сахарном диабете, диагностика, клиника.

4. Интенсивная терапия коматозных состояний.

Кома - тяжелая, финальная стадия многих заболеваний, травмы, отравлений и интоксикаций. Она характеризуется глубоким общим или очаговым поражением ЦНС: нарушениями сознания различной степени вплоть до полной его утраты, угнетением вплоть до полного отсутствия всех рефлексов, нарушением жизненно важных функций организма.

Различают, комы первичного церебрального генеза: кома апоплек-тическая, травматическая, эпилептическая, кома инфекционного или опухолевого генеза. Коматозные состояния со вторичным поражением ЦНС встречаются при заболеваниях внутренних органов и эндокринных желез: кома диабетическая, гипогликемическая, печеночная, уремическая, эклампсическая, гипохлоремическая, надпочечниковая, тиреотоксическая, микседематозная, аноксическая, алиментарно-дистрофическая. Коматозные состояния могут возникнуть и в результате токсического воздействия: кома алкогольная, барбитуровая, а также под влиянием физических факторов: кома тепловая, холодовая, при поражении электрическим током, лучевая.

Основной патогенетический механизм - кислородное голодание моз­га или, точнее, несоответствие между потребностями мозга в кислороде и энергетическом субстрате (глюкозе) и возможностью удовлетворения этих потребностей. Очень часто при коме бывает отек-набухание мозга. Его дислокации и вклинение - важнейшая причина нарушения витальных функций.

Классификация комы в зависимости от степени утраты сознания и угнетения рефлексов.

Iстепень (легкая кома, сомноленция) - больной оглушен, на во­просы отвечает с трудом, речь смазанная. Под влиянием раздражений больной несколько активируется, но быстро истощается. Рефлексы сохранены. Дыхание мало изменено, сердечная деятельность удовлет­ворительная, часто отмечается небольшая тахикардия.

II степень (умеренная кома, ступор). Глубокое угнетение сознания (сопор). Больного с трудом удается вывести из глубокого сна. На вопросы отвечает с трудом. Тахипноэ, тахикардия, тенденция к сни­жению АД; начинается угнетение рефлексов.

I и II степени фактически являются прекомой.

III степень - глубокая кома - подразделяется на три уровня. Соз­нание всегда утрачено. Потерян контроль сфинкторов; глотание и зрач­ковые рефлексы при поверхностном уровне могут быть сохранены, но очень быстро исчезают. Иногда вначале отмечаются некоординированные движения; затем наступает полная арефлексия; расширяются зрачки. Ды­хание частое поверхностное, аритмичное; выраженная артериальная гипотензия.

IV степень - крайне глубокая кома. Арефлексия, адинамия, дыхание типа Куссмауля или Чейна-Стокса (при запредельной коме - полное отсутствие дыхания). АД удерживает­ся только с помощью инфузионной терапии и вазопрессоров. Нарушения ритма и частоты сердечных сокращений.

Кома при эндокринных заболеваниях.

Кома при сахарном диабете возникает как проявление декомпен­сации заболевания и характеризуется гипергликемией с кетоацидозом или без него (гипергликемическая кома), либо развивается при передо­зировке инсулина (пипогликемическая кома).

Патогенез диабетической комы различен; выделяют следующие типы комы:

1) гипергликемическая кетоацидотическая кома (диабетический кетоацидоз, или синдром гипергликемического кетоацидоза);

2) гиперкликемическа гиперосмолярная кома без кетоацидоза (синдром гиперосмолярной некетотической гипергликемии);

3) лактатацидемическая кома (синдром лактатацидоза).

Гипергликемическая кетоацидотическая кома (диабетический кетоацидоз) является осложнением сахарного диабета и развивается в результате резко выраженной инсулиновой недостаточности, которая может быть следствием неадекватной инсулиновой терапии или повышения пот­ребности в инсулине (беременность, травма, операции, интеркурентные инфляционные заболевания). Около 1/3 всех случаев диабетического кетоацидоза приходится на больных с нераспознаннъм сахарным диабе­том.

Прогрессирующая инсулиновая недостаточность, приводящая к снижению утилизации глюкозы и энергетическому "голоданию" тканей, включает альтернативные механизмы снабжения энергией, находящиеся под контролем контринсулярных гормонов (кфтехоламины, глюкогон, гормон роста, AKTГ, глюкокортикоиды и тиреоидине гормоны), которы способствуют усиленной мобилизации неогликогенных субстратов (амино­кислоты, жирные кислоты, глицерин, лактат, пируват). Наряду с усиле­нием глюконеогенеза повышается липолиз, продукты которого исполь­зуются в качестве источников энергии. Однако при отсутствии инсу­лина окисление жирных кислот происходит не до конечных продуктов, что приводит к повышению содержания кетоновых тел: бета - оксимасляной кислоты, - ацетоуксусной кислоты и ацетона.

Состояние продолжительного кетоацидоза не только угнетает функцию ЦНС, но и отрицательно влияет на сердечно-сосудистую сис­тему: снижается тонус сосудистой стенки, уменьшается ударный и минутный сердечный объем, вплоть до развития сосудистого коллапса.

Симптомы. Можно выделить 3 последовательно развивающиеся стадии диабетического кетоацидоза:

I) стадия умеренного кетоацидоза,

2) стадия прекомы, или стадия декомпенсированного кетоацидоза,

3) стадия комы.

Больного, находящегося в стадии умеренного кетоацидоза, беспокоят общая слабость, повышенная утомляемость, вялость, сонливость, шум в умах, снижение аппетита, тошнота, не­определенная боль в животе, жажда и учащенное мочеиспускание. В выдыхаемом воздухе определяется запах ацетона. В моче при этом обнаруживают кетоновые тела и умеренную глюкозурию, а в крови отмечается гипергликемия - 19,4 ммоль/л (до 30 мг%), кетонемия -5,2 ммоль/л (до 30 мг%) и некоторое снижение щелочного резерва до рН 7,3 (не ниже).

При декомпенсированном кетоацидозе, или диабетической прекоме, отмечается постоянная тошнота, частая рвота, усиливается общая сла­бость, заметна безучастность к окружающему, ухудшается зрение, по­является одышка, непритные ощущения или боль в области сердца и в животе, частые позывы на мочеиспускание, развивается неукратимая жажда. Прекоматозное состояние может продолжаться от нескольких ча­сов до нескольких суток. Сознание при этом сохранено, больной пра­вильно ориентирован во времени и пространстве, однако на вопросы отвечает с запаздыванием, односложно, монотонно, невнятным голосом. Кожа сухая, шершавая, на ощупь холодная. Губы сухие, потрескавшие­ся, покрыты корками, иногда цианотичные. Язык малинового цвета с сохраняющимися по краям отпечатками зубов, сухой, обложенный грязно-коричневым налетом.

При отсутствии лечения больной становится все более безучаст­ным к окружающему, на вопросы отвечает со все большим запаздыва­нием или вовсе не реагирует и постепенно погружается в глубокую кому, при которой сознание полностью отсутствует.

Клинические проявления диабетической комы такие же, как и в прекоме, только еще более выраженные. Наблюдается глубокое, шумное и скорее учащенное дыхание, которое характеризуется удлиненным вдохом и коротким выдохом, причем каждому вдоху предшествует опре­деленная пауза (дыхание типа Куссмауля). В выдыхаемом воздухе опре­деляется резкий залах ацетона (запах моченых яблок); как правило, этот же запах определяется в комнате, в которой находится больной. Характерны так же выраженная гипотензия (особенно снижено диастолическое давление), частый, малого напряжения и наполнения (но как правило, ритмичный) пульс, задержка мочи, напряженный, несколько втянутый и ограниченно участвующий в акте дыхания живот. Сухожиль­ные рефлексы полностью исчезают, на некоторое время сохраняются еще зрачковый и глотательный рефлекс. Температура тела чаще всего понижена; даже при тяжелых инфекционных заболеваниях она бывает незначительно повышенной. Тургор кожи снижен и соответствует сте­пени дегидратации.

Кетоацидотическая кома может протекать в виде желудочно-кишеч­ной (абдоминальной), сердечно-сосудистой (колаптоидной), почечной (нефротической), псевдомозговой (энцефанопатической) или дегидратационной формы. Преобладание того или иного синдрома редко бывает постоянным, так что, начавшись с одного синдрома, чаще всего желудочно-кишечного, диабетический кетоацидоз в дальнейшем проявляет­ся другим, обычно дегидратациоиным и (или) коллаптоидным синдромом.

Диагноз. Как правило, диагностика диабетического кетоацидоза не вызывает затруднений. Из анамнеза удается установить наличие са­харного диабета в семье или у больного, а также выявить факторы, провоцирующие декомпенсацию сахарного диабета. Особое значение в распознавание характера диабетической комы имеют лабораторные исследования.

Гипергликемия является постоянным признаком декомпенсации са­харного диабета. В фазе прекомы гипернликемия составляет 19-28 ммоль/л (350-500 мг%), нарастая в процессе развития комы до 41 ммоль/л (750 мг%), обычно до 30-33,3 ммоль/л (550-600 мг%). У не­большого числа больных диабетический кетоацидоз может развиваться при невысокой гипергликемии - 7,5-11 ммоль/л (135-200 мг%), так называемый эугликемический_ диабетический кетоацидоз. Такое состоя­ние встречается у беременных, страдающих инсулинзависимым сахар­ным диабетом, у больных инсулинзависимым диабетом, злоупотребляю­щих алкоголем, и у больных диабетом подросткового возраста.

Глюкозурия постоянно выявляется при декомпенсации сахарного диабета, однако при диабетическом кетоацидозе бывает не очень на­дежным лабораторный признаком, так как при диабетической коме вы­деление глюкозы почками может значительно уменьшаться и даже пол­ностью прекратиться в связи с развитием почечной недостаточности. Гиперкетонемия и кетонурия- наиболее надежные лабораторные признаки кетоацидоза. В норме концентрация кетоновых тел в крови составляет 17,22 мкмоль/л (I мг%), тогда как при диабетическом кетоацидозе их уровень может достигнуть 1,722 мкмоль/л (100 мг%). Кетоновые тела являются суммарной концентрацией бета-оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты и ацетона. Содержание ацетона в крови при диабетичес­ком кетоацидозе резко повышено и в 3-4 раза превышает уровень ацетоуксусной кислоты. Постоянным при диабетическом кетоацидозе является нарушение кислотно-основного состояния, основными показателями которого являются рН, pCO₂ и концентрация в крови гидрокарбонатного иона HCO_3.

Уровень остаточного а азота мочевины крови в фазе прекомы обыч­но в пределах нормы или незначительно повышен и составляет 34-35 ммоль/л. С нарастанием дегидратации и гиповолемии снижается почечная перфузия и нарушается их функция, поэтому уровень в крови небелкового азота быстро растет.

Диабетический кетоацидоз сопровождается также глубоким нару­шением водно-электролитного баланса.

Дифференциальный диагноз проводят в основном с уремической ко­мой, сопровождающейся ацидозом; отравлением салицилатами; субарахноидальным кровоизлиянием, которое часто сопровождается глюкозурией и кетонурией.

Госпитализация больных в отделение реанимации и интенсивной те­рапии обязательна. После госпитализации немедленно исследуют гликемию, кетонемию, ацетонурию, а также рН, рСО₂, концентрацию электролитов в крови (К, Nа, Р, Мg гидрокарбоната), мочевины, пируват, ацетат, бета-оксимасляной и молочной кислот. Полученные данные позволяют устано­вить патогенетическую разновидность диабетической комы.

Лечение. С помощью трансназального зонда промывают желудок Гидрокарбонатом натрия, после аспирации содержимого. Катетеризация мочевого пузыря, измеряют объем мочи с исследованием сахара и аце­тона. Катетеризация подключичной вены. ЭКГ - мониторинг.

До получения результатов лабораторных исследований необходи­мо в/в перелить I л изотонического р-ра натрия хлорида за 1-2 часа, а при наличии гипотензии за 40 мин. Если несмотря на струйное вли­вание 1,5-2 литров жидкости АД остается сниженным, в/в вводят 60-90 мг преднизолона, а также 200 мл плазмы или крови.

Инсулин вводят путем постоянной в/в инфузии в изотоническом растворе натрия хлорида со скоростью 5-10 ЕД/ч, или 0,15 ЕД/(кг∙ч). Инсулин в дозе 5-10 ЕД можно вводить внутримышечно (не подкожно!) каждый час. В случае выраженной гипотензии инсулин вводят только в/ вено.

Содержание глюкозы в крови должно определяться каждый час; независимо от метода инсулинотерапии при снижении уровня глюкозы до 11,1-13,9 ммоль/л изотонический раствор хлорида натрия заменя­ют 5% раствором глюкозы и вводят со скоростью 500 мл за 3-4 ч. Этим предупреждается возможность развития гипогликемии, а также восстанавливаются запасы гликогена в печени и мышцах.

Инсулин продолжают вводить п/к по 4-6 ЕД каждые 3-4 часа под кон­тролем гликемии.

Несмотря на выраженный недостаток калия в организме при диа­бетическом кетоацидозе, его уровень в сыворотке крови нормальный им даже повышен, что обусловлено усиленным выходом калия из клеток в плазму, а_также гемоконцентрацией. Регидратация и инсулинотерапия способствуют быстрому возврату калия в клетки, поэтому его уровень в плазме крови быстро снижается, в связи с чем возникает необходимость в/венной инфузии его. Рекомендуется придерживаться следующей схемы введения калия хлорида. Если концентрация калия 3-4 ммоль/л, скорость инфузии калия хлорида 2 г/ч (1г = 25,57 ммоль). Если калий ниже 3 ммоль/л, то вводить нужно не менее Зг/ч. При концентрации калия 5 ммоль/л в/венно 0,5 г/ч, в при калии выше 6 ммоль/л в/венное введение калийсодержащих растворов пре­кращается.

Раствор гидрокарбоната натрия в/в вводят только по абсолют­ным показаниям (рН ниже - 7,0 и уровень бикарбонатов ниже 9 ммоль/л), так как лечение может осложниться гипокалиемией, вследствие пере­хода калия в клетки, гипоксией периферических тканей и мозга вслед­ствие снижения диссоциации оксигемоглобина на гемоглобин и кис­лород, ацидозом ЦНС. Бикарбонаты не проникают через гемантоэнцефалический барьер, но их введение приводит к образованию угольной кислоты в плазме, которая легко проникает в цереброспинальную жидкость и приводит к ацидозу.

Наряду с патогенетической терапией необходимо устранять факторы, вызывающие декомпенсацию сахарного диабета. Проводят антибиотикотерапию при инфекции, лечение шока, гемотрансфузию при анемии, оксигенотерапию и ИВЛ при гипоксии и т.д.