Список литературы:

1. Постановление МЗ РБ от 2 июля 2002 г. N 47 Об утверждении инструкции о порядке констатации биологической смерти и прекращения применения мер по искусственному поддержанию жизни пациента

2. Oxford textbook of critical care / A. R. Webb, M.Shapiro, M. Singer, P. Suter, Oxford medical Publications, 1999.

3.2.14.

ТЕМА:ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРЫХ НАРУШЕНИЙ СЕРДЕЧНОГО РИТМА (Почепень О.Н.)

УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. Этиология аритмий

2. Возникновение потенциала действия и распространения сердечного импульса

3. Ключ к диагностике ЭКГ

4. Алгоритм лечения жизнеопасных аритмий

«Изменения даже в одной клетке миокарда достаточно для того, чтобы начались нарушения частоты и ритмичности сердечных сокращений.

Однако в большинстве случаев эти расстройства обусловлены индивидуальной чувствительностью или сверхчувствительностью нервной системы больного» Г.Германн

Нарушения сердечного ритма – патология, с которой встречается каждый врач анестезиолог-реаниматолог. Аритмии могут возникать при поражении сердца и без него: в первом случае они могут сопровождаться нарушением центральной гемодинамики вплоть до остановки эффективного кровообращения.

Терминология. Аритмии – нарушение сердечного ритма, т.е. частоты, последовательности или силы сокращения, а также изменение последовательности возбуждения и сокращения предсердий и желудочков.

Этиология аритмий. В 30% случаев – психоэмоциональный стресс предшествует жизнеопасным аритмиям

1. Поражение миокарда любой этиологии (атеросклероз коронарных артерий, кардиомиопатия, сахарный диабет, гипертрофия миокарда, интоксикации разл. этиологии)

2. Пролапс клапанов сердца

3. Опухоли сердца

4. Заболевания перикарда

5. Дизэлектролитные нарушения

6. Механические раздражения (катетризация, ангиография, операции на сердце)

7. Нарушения нервной регуляции

8. При стрессе ( гиперкатехоламинэмия, ишемия и др)!

Возникновения потенциала действия в кардиомиоцитах.

Концентрация натрия выше в межклеточном пространстве и сосудах и составляет 135-155 ммоль/л. Концентрация калия в межклеточном пространстве и сосудах составляет 3,7-5,5 ммоль/л. В норме клеточная мембрана частично проницаема для калия и непроницаема для натрия. Перенос калия в клетку осуществляется калий-натриевыми каналами, расположенными на клеточной мембране. Активный перенос калия в клетку осуществляется при участии калий-натриевой АТФ-азы. Относительная непроницаемость для кальция поддерживает высокий градиент концентрации кальция между внеклеточной средой и цитоплазмой. За счет этого на мембране в покое всегда есть разность потенциалов и составляет -80-90мВ на мембране (потенциал покоя).

Процесс деполяризации (возбуждения клетки) осуществляется за счет изменения клеточной проницаемости для ионов калия, натрия и кальция. Поэтому дизэлектролитные нарушения являются одной из основных причин нарушений ритма у больных находящихся в ОИТР.

Патофизиология возникновения аритмий.

1. Нарушения образования импульса:

• нарушение автоматизма синусового узла

• аномальный автоматизм

• триггерная активность (ранняя или поздняя деполяризация)

2. Циркуляция волны возбуждения ( re-entry)

3. Нарушения проведения импульса.

4. Сочетание этих изменений.

Возникновение о распространение сердечного импульса.

Сердечный импульс формируется в синусовом узле, который располагается в верхней полой вене. Импульс распространяется до атриовентрикулярного узла (А-В узла), который находиться с правой стороны межпредсердной перегородки, впереди от венечного синуса над створкой трехстворчатого клапана. Функцинально А-В узел состоит из 3 – х частей. Средняя часть не обладает внутренним автоматизмом ( верхняя и нижняя могут сами генерировать потенциал). Частота спонтанной деполяризации А-В узла- 40-60/мин. Любой фактор, уменьшающий частоту деполяризации синусового узла способствует возникновению А-В ритма. Импульс из синусового узла АВ-узла за 0,04с и покидает через 0,11с.

Действие местный анестетиков на автоматизм.

Галотан, энфлюран, изофлюран угнетают автоматизм синусового узла и не влияют на А-В узел. Сочетание этих эффектов объясняет высокий риск возникновения А-В узловой тахикардии в тех случаях, когда на фоне ингаляционных анестетиков при синусовой брадикардии применяют холиноблокаторы: скорость водителей ритма в АВ узле возрастает в большей степени, чем таковая в синусовом узле.

Действие ингаляционных анестетиков на автоматизм.

• Возможны как антиаритмическое действие, так и аритмогенное

• Антиаритмическое – за счет подавления потока Са внутрь клетки

• Аритмогенное – необходима активация альфа и ветта –рецепторов

Патологический автоматизм –возникает в клетках сократительного миокарда.

Триггерная активность.

Ранние постдеполяризации наблюдаются при замедлении реполяризации и удлинении потенциала действия за счет повышения входящего кальциевого тока или замедления выходящего калиевого.

Отсроченные постдеполяризации- возникают при перегрузке клетки кальцием. Критическое повышение уровня кальция может запускать повторный вход натрия и деполяризацию клеточной мембраны.

Циркуляция возбуждения re-entry – движение волны возбуждения по замкнутой петле. Для ее возникновения необходимо наличие анатомически или электрофизиологически невозбудимого участка и локального однонаправленного блока в одном из сегментов петли.

Ключ к диагностике ЭКГ

Экспресс- диагностика ЭКГ проводиться по следующему алгоритму.

1.Частота сердечных сокращений (ЧСС):

• брадикардия (менее 60/мин),

• тахикардия (более 100/мин)

2. Идентификация активности предсердий -(зубец Р) – лучше во II и III отведении:

- их наличие, ширина,

• соответствие кол-ва Р и R ( если каждому Р не соответствует QRS – блокада),

• QRS есть, а Р нет- суправентрикулярный ритм

3. Продолжительность QRS, равную 0,12с используют в качестве маркера для определения уровня генерации импульса по отношению к системе атриовентикулярного проведения.

4. Определение регулярности ритма по длительности R-R

Идентификация нарушений ритма по активности предсердий.

1. Одинаковые зубцы Р – синусовая тахикардия

2. Различные Р – предсердная многоочаговая тахикардия

3. Инвертированные Р – тахикардия А-V соединения

4. Пилообразные Р – трепетание предсердий

5. Отсутствие активности предсердий – предсердная пароксизмальная тахикардия.

Диагностика нарушений ритма по величине QRS:

Если < 0,12с :

• Тахикардия с узким комплексом QRS

• Суправентрикулярная тахикардия ( Р-нет)

• Если R-R неодинаковый, Р есть:

- Мерцание предсердий, трепетание предсердий, предсердная тахикардия с неполной блокадой.

Если > 0,12с :

• Тахикардия с уширенным комплексом

• Оцениваем R-R (правильный или неправильный ритм):

• Суправентрикулярная тахикардия с нарушенной проводимостью

• Желудочковая тахикардия

• Двунаправленная веретенообразная желудоквовая тахикардия ( Torsades de pointes)

Методы лечения нарушений ритма

1. Рефлекторный (приемы раздражения n. vagus)

• Проба Вальсальвы (задержка дыхания с натуживанием на высоте вдоха в течение 5-10с)

• Проба Чермака – Геринга – массаж области каротидного синуса в течение 5 с. С одной стороны

• Проба Ашнера- Данини – надавливание на оба глаза в теч. 1-3-мин

• «Рефлекс ныряния» - погружение лица в холодную воду с задержкой дыхания 10-30с

2. Фармакологический (медикаментозный).

3. Электрический (кардиоверсия, дефибрилляция).

Жизнеопасные нарушений ритма.

1. Фибрилляция и трепетание желудочков

2. мерцание и трепетание предсердий

3. пароксизмальная тахикардия

4. нарушение проводимости, блокады.

Алгоритм лечения жизнеопасных аритмий

	Основное лечение	Альтернативные меры	Примечание
Мерцание или трепетание предсердий А-В узловая возвратная тахикардия Политопная предсердная тахикардия	Кардиоверсия Вагусная стимуляция, аденозин Коррекция метаболических и сердечно-легочных нарушений	Для управления ЧСС: дигоксин, пропранолол, верапамил Верапамил, пропранолол, дигоксин Верапамил	Для профилактики: хинидин, новокаинамид, дизопиримид Кардиоверсия, если нет эффекта Верапамил иногда замедляет ЧСС и восстанавливает ритм

Аритмия	Основное лечение	Дополнительные меры	Примечание
Брадикардия Желудочк. Экстрасист. Желудоковая тахикардия Фибрилляция желудочков Дигиталисная интоксикация	Атропин и кислород Лидокаин Кардиоверсия Кардиоверсия Лидокаин и KCL	Инфузия КА Хинидин, новокаинамид Лидокаин, бретилиум, кордарон Лидокаин, бретилиум, кордарон Новокаинамид, пропранолол	Причины: гипоксемия и вагусные рефлекс Успех обратнопропорционален длительности фибрилляции

Ключевые моменты лечения аритмий:

• В целях снижения риска аритмий важна коррекция гипоксемии, нарушение баланса электролитов.

• Не все аритмии требуют антиартмической фармакотерапии: бессимптомные хронические или связанные с электролитными расстройствами требуют только мониторинга.

• Больных с неясными тахиаритмиями следует лечить так, как будто они имеют желудочковые аритмии, особенно если есть гипотензия.

• Тахикардию с узким QRS можно прекратить введением аденозина.

• Временные кардиостимуляторы показаны:1) для лечения А-В блокады высокой степени после инфаркта, 2)подавления устойчивых предсердных тахиаритмий , 3) подавления трепетаний, вызванного брадикардией, 4) лечение слабости синусового узла.

• Во время кардиоверсии с высоким риском и в течение катетеризации правого сердца у пациентов с основным поражением проводящей системы следует предусмотреть возможность кардиостимуляции.