2. Гипергидратация изоосмолярная

ПРИЧИНЫ - увеличение содержания воды и осмотически активных веществ при: гипоксии и интоксикации, усилении катаболических процессов, инфузии большого количества изотонических растворов, сердечно-со-судистой недостаточности, токсикозе беременных, циррозе печени и нарушении функции почек.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

1. Астения, заторможенность, 2. Головная, мышечная и суставная боль;

3. Тошнота, рвота, анорексия, 4. Увеличение ОЦК, ЦВД, 5. Сердечно-сосудистая недостаточность, 6. Отек легких, отек нижних конечностей, асцит

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

1. Ограничение приема солей и воды;

2. Стимуляция диуреза осмо- и салуретиками;

3. Удаление воды через кожу (потогенное), кишечник (слабительное), почки (форсированный диурез);

4. Введение плазмы, альбумина;

5. Применение кортикостероидов;

6. Коррекция ацитоза.

Гипергидратация гиперосмолярная. ПРИЧИНЫ - избыток воды и электролитов при: введении большого количества гипертонических растворов; повышении продукции АДГ и альдостерона (стресс, ССН и др.); нарушении выделительной функции почек.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

1. Гиперволемия (сердечная недостаточность, повышение АД, ЦВД, ОЦК, гипертонические кризы, отек легких, общие и локальные отеки, почечная недостаточность и др.), 2. Клеточная дегидратация («жажда», гипертермия, неврологические и психические расстройства – делирий, кома).

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

1. Ограничение солей и жидкости;

2. Снижение ОЦК;

3. Стимуляция диуреза салуретиками;

4. Применение кортикостероидов;

5. Коррекция ацидоза;

6. Гемодиализ, перитонеальный диализ;

7. Кровопускание.

Гипергидратация гипоосмолярная. ПРИЧИНЫ - задержка или избыток воды («отравление водой») на фоне гипоосмолярности плазмы при: введении большого количества гипотонических растворов; нарушении выделительной функции почек; гиперкатаболизме; гипоксии, интоксикации.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ:

1. Клеточная гипергидратация (неврологические и психические расстройства, апатия, вялость, нарушение сознания, тошнота, рвота, судороги);

2. Внеклеточная гипергидратация (отек легких, сердечная недостаточность, локальные и общие отеки).

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

1. Ограничение приема воды;

2. Инфузия гипертонических растворов;

3. Стимуляция диуреза осмо- и салуретиками;

4. Применение кортикостероидов;

5. Коррекция ацидоза;

6. Применение ингибиторов протеолиза;

7. Гемодиализ;

8. Витаминотерапия.

3. Гипернатриемия (Na>145ммоль/л, в норме – 135-145 ммоль/л)

ПРИЧИНЫ: потери жидкости (гипервентиляция, потоотделение, понос, гипертермия, инфекции и др.); повышенный катаболизм; заболевания ЦНС (травма, опухоль); эндокринные заболевания; нарушения функции почек; избыточное поступление натрия; прием ГКС и АКТГ в повышенных дозах.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА:

1. Преимущественно клеточная дегидратация (жажда, чувство страха, психическая депрессия, кома, нарушение кровообращения); 2. В поздних стадиях зависит от вида нарушения внеклеточного объема (дегидратация или гипергидратация).

ДИАГНОСТИКА

1. Клиническая картина выражена только при резком повышении концентрации натрия в плазме; 2. Осмолярность плазмы увеличена; 3. Содержание натрия в плазме выше 150 ммоль/л.

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

1. Ограничение солей;

2. Введение изотонических растворов глюкозы, затем изотонических солевых (лактасол, Рингера-Локка и др.);

3. Коррекция ацидоза;

4. При гипертонической гипергидратации – стимуляция диуреза, снижение ОЦК, применение ГКС, перитонеальный диализ;

5. Гемодиализ;

6. Концентрацию Na снижать не более 1ммоль/л./ч.

Гипонатриемия (Na<135ммоль/л, в норме – 135-145 ммоль/л)

ПРИЧИНЫ: потери жидкости (рвота, диарея); потери Na через кожу (потоотделение, гипертермия); полиурия, форсированный диурез; перемещение Na в клетку (гипоксия, ацидоз); педостаточное поступление Na; гипергидратация и гемодиализ.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА:

1. Преимущественно клеточная гипергидратация (слабость, анорексия, ступор, судороги, кома, головная боль, расстройства сознания, снижение сухожильных рефлексов, нарушения сердечного ритма), 2. Симптомы внеклеточной дегидратации или гипергидратации).

ДИАГНОСТИКА

1. Клинические признаки гипонатриемии отсутствуют до тех пор, пока концентрация натрия в плазме не достигнет 120 ммоль/л; 2. Содержание натрия в плазме крови ниже 135 ммоль/л; 3. Снижение осмолярности плазмы.

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

1. Инфузия гипертонических р-ров Na со скор. не более 2,5 ммоль/л. ч., увеличение Na – 20 ммоль/л.сут;

2. Применение кортикостероидов;

3. Введение плазмозамещающих растворов;

4. Коррекция ацидоза;

5. При гипоосмолярной внеклеточной гипергидратации – ограничение соли и воды, стимуляция диуреза, гемодиализ.

4. Гиперкалиемия (К>5,5ммоль/л, в норме – 3,8-5,2 ммоль/л)

ПРИЧИНЫ: острая почечная недостаточность; обширная травма, ожоги; шок, стресс, краш-синдром; декомпенсированный метаболический ацидоз; надпочечниковая недостаточность; переливание консервированной крови, гемолиз крови; чрезмерное ведение калия; гликозидная интоксикация.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА:

1. ЦНС (слабость, усталость, сопор, делирий); 2. Сердечно-сосудистая система (снижение АД, аритмии, мерцание желудочков, остановка сердца);

3. Гладкая мускулатура (рвота, понос, кишечные спазмы); 4. Скелетная мускулатура (паралич дыхательной мускулатуры); 5. Периферические нервы (↓сухожильных рефлексов, мышечные подергивания); 6. Метаболический ацидоз; 7. Олигурия, анурия.

ДИАГНОСТИКА

1. Клинические признаки; 2. Содержание калия в плазме выше 5,5 ммоль/л; 3. Изменения ЭКГ: повышение и сужение зубца T, расширение комплекса QRS, уплотнение и исчезновение зубца Р, снижение сегмента ST.

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

1. Выведение K из организма (мочегонные, слабительные, перитонеальный диализ, гемодиализ, ГС);

2. Введение концентрированных растворов глюкозы с инсулином;

3. Коррекция метаболического ацидоза;

4. Введение растворов Ca (глюконат, хлорид, тиосульфат);

5. Снижение катаболизма (анаболики, ингибиторы протеолиза).

Гипокалиемия (К<3,5ммоль/л, в норме – 3,8-5,2 ммоль/л)

ПРИЧИНЫ: недостаточное поступление калия; чрезмерные потери (рвота, понос, свищи, желудочный зонд, полиурия, форсированный диурез); стресс (выброс адреналина); лечение мочегонными средствами; избыток глюкокортикоидов; метаболический алкалоз; гипергликемия, гиперкальциемия.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА:

1. ЦНС (апатия, раздражительность, психоз, жажда); 2. ССС (гипотония, снижение МОС, нарушения ритма, остановка сердца); 3. Гладкая мускулатура (рвота, парез кишечника, метеоризм, анорексия); 4. Скелетная мускулатура (слабость, утомляемость, паралич дыхания); 5. Периферические нервы (астерия, парестезии, арефлексия, ригидность); 6. Метаболический алкалоз.

ДИАГНОСТИКА:

1. Клинические признаки могут проявляться и при нормальном содержании K в плазме; 2. Уровень K плазмы <3,5 ммоль/л; 3. Изменения ЭКГ: увеличение интервала РQ, ST,QT, уплощение и смещение вниз зубца Т, снижение сегмента ST, появление зубца U, высокий зубец Р.

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

1. Введение растворов калия совместно с глюкозой и инсулином;

2. Пища, богатая калием (мясной экстракт, шпинат, морковь, грибы, персики, бобы, абрикосы, редька, курага, финики и др.);

3. Применение анаболических гормонов;

4. Быстрое введение калия опасно для жизни – остановка сердца.

5. Гиперкальциемия (Са>2,6ммоль/л, в норме – 2,1-2,6 ммоль/л) ПРИЧИНЫ: первичный гиперпаратиреоз; злокачественные новообразования; повышенный распад костной ткани; повышенное поступление кальция и витамина D.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА:

1. ЖКТ (тошнота, рвота, жажда, анорексия, запор, атония кишечника);

2. ЦНС (спутанность сознания, слабость, ступор, провалы памяти гипорефлексия, гипотония мышц); 3. Снижение клубочковой фильтрации, ОПН, полиурия, азотемия, образование камней, нефрокальциноз; 4. Сердечно-сосудистые нарушения (артериальная гипертензия).

ДИАГНОСТИКА:

1. Клинические признаки; 2. Содержание кальция в крови выше 2,6 ммоль/л; 3. Изменения ЭКГ: укорочение интервалов ST, QT; 4. Снижение уровня фосфатов в плазме крови.

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

1. Лечение основного заболевания;

2. Кортикостероидная терапия;

3. Инфузия растворов глюкозы;

4. Назначение фуросемида;

5. Введение изотонического раствора натрия сульфата;

6. Гемодиализ;

7. Введение Na2 ЭДТА по 2 г с 500 мл 5% р-ра глюкозы через 4-6 ч.

Гипокальциемия (Са<2, 1ммоль/л, в норме – 2,1-2,6 ммоль/л).

ПРИЧИНЫ: гипоальбуминемия; гипопаратиреоз; дефицит витамина D; гипомагниемия; острый панкреатит; переливание цитратной крови; ОПН; распад опухоли; некроз скелетных мышц.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

1. Нервная система (тетания, парестезии, тонические судороги мышц конечностей, стоп, судороги лицевых мышц, ларингоспазм; 2. ЖКТ (моторные и секреторные нарушения функции органов); 3. Гипервентиляция и дыхательный алкалоз; 4. Тахисистолическая форма аритмии; 5. ЦНС (слабость, головокружение, психические расстройства.

ДИАГНОСТИКА

1. Клинические признаки (при хроническом течении – бессимптомно);

2. Предшествующие операции на шее (гипопаратиреоз); 3.Содержание кальция в крови менее 2,1 ммоль/л; 4. Снижение уровня магния в крови;

5. Изменения ЭКГ: удлинение интервалов ST, QT .

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

1. 10% р-р кальция глюконата или хлорида по 10-20 мл;

2. Пища, богатая кальцием (молочно-растительная, рыбий жир);

3. Паратиреоидин, паратиреокрин в дозе до 50-100 ЕД/сут;

4. Витамин D по 400-1000 МЕ/сут;

5. Эргостерин;

6. Коррекция алкалоза (хлорид аммония в дозе 3-8 г/сут .

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Гельфанд Б.Р. Анестезиология и интенсивная терапия. – Москва, 2005.

2. Горн М., Хейтц И.У., Свентингер П.Л. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс. – Сб.Петербург, 2000.

3. Гуменюк Н.И., Киркилевский С.И. Инфузионная терапия.- Киев, книга плюс. – 2004.

4. Курек В.В., Кулагин А.Е., Васильцева А.П. Нарушения и коррекция водно-электролитного обмена у детей. – Минск5, 2003.

5. Катэрино Д.М., Кахан С. Медицина неотложных состояний. –Москва, МЕДпресс-информ.-2005.

3.2.6.

ТЕМА: КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ И БИОХИМИЯ

КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ (Канус И.И.)

УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. Буферные физико-химические системы организма

2. Физиологические системы регуляции кислотно-щелочного состояния

3. Основные показатели КОС. Клиническая и лабораторная оценка.

4. Формы нарушений КОС. Причины возникновения и лечение.

Кислотно-щелочное состояние является одним из весьма важных компонентов строгого биохимического постоянства жидких сред организма - гомеостаза.

КЩС принято характеризовать концентрацией водородных ионов и обозначать символом рН. Величина рН представляет собой деся­тичный логарифм концентрации водородных ионов в растворителе, взя­тый с обратный знаком.

В природе существуют растворы, рН которых колеблется от I до 14. При рН, равном 7,0, реакция раствора будет нейтральной, что соответствует концентрации водородных ионов 10^-7, моль/л.

При увеличении концентрации водородных ионов, являющихся носите­лями кислых свойств раствора, рН этого раствора уменьшается, а при снижении - увеличивается. Таким образом, все растворы, имеющие рН от 7,0 до 1будут кислыми, а имеющие рН от 7,0 до 14,0 - щелочными.

По теории Bronsted, кислотой является вещество, способ­ное выделять ион водорода, а щелочью, или основанием, - вещество, способное связывать ион водорода.

Схематически это можно выразить так:

HCl = H⁺ + Cl^-

кислота основание

H₂CO_{3 =} H⁺ + HCO₃^- кислота основание

Так как реакция крови человека слабощелочная (рН 7,4), белки (в том числе и гемоглобин) ведут себя как слабые кислоты.

Количество веществ в организме, обладающих кислыми или щелочными свойствами, зависит от количества и характера при­нимаемой пищи, от интенсивности обменных процессов, от способа выделения этих веществ из организма и других факторов. Вмес­те с тем организму присуща характерная особенность: у здорового человека рН крови удерживается на строго постоянном уровне, равном 7,4.

Таким образом, постоянство рН в организме является абсо­лютным и непременным условием жизни. Возможность сохранения постоянства КЩС определяется наличием в организме, двух систем, препятствующих сдвигу рН крови и сред организма, - так называемых буферных (или физико-химических) и физиологических систем, дей­ствующих всегда однонаправленно и в строгом соответствии.

Буферные, или физико-химические, системы организма .

Название этих систем говорит о механизме их действия; пу­тем физико-химических реакций эти системы препятствуют изменению активной реакции крови.

Каждая буферная система крови представляет собой смесь сла­бой кислоты и ее соли, образованной сильным основанием. Напри­мер, при взаимодействии слабой угольной кислоты H₂СО₃ с сильной щелочью NaOH образуется соль этой кислоты NaHСO₃:

Н₂СО₃ + NaOH = NaHСO₃ + Н₂О

В качестве основной характеристики буферных систем прини­мают отношение концентрации кислоты к концентрации образующейся соли, обладающей щелочными свойствами. Известны четыре буферные (физико-химические) системы организма.

I. Бикарбонатная система_крови_- смесь H₂СO₃ и NaHСO₃, составляет 53% буферной способности крови.

HСO₃

NaHСO₃

Соль, входящая в состав буферной системы, обладает свойст­вами основания. Гидрокарбонатный буфер является главной и единственной буфер­ной системой интерстициальной жидкости. Реакция гидрокарбонат­ной системы при попадании в плазму сильной кислоты или щелочи будут следующими:

HCI + NaHСO₃ = NaCI + H₂СO₃

NaOH + H₂СO₃ = NaHCO₃ + H₂0

Угольная кислота слабо диссоциирует и в организме находит­ся в виде молекулы H₂СO₃. H₂СO₃ ↔ Н⁺ + НСО₃^-

При определенных обстоятельствах (сдвиг реакции вправо или влево) будет преобладать тот или иной тип реакции:

Н₂О + СО₂ ↔ Н₂СО₃ ↔ Н⁺ + НСО₃

2. Гемоглобиновая система составляет 35% буферной способ­ности крови. Гемоглобин и оксигемоглобин в слабощелочном растворе, каким является кровь, обладают свойствами кислот, т.е. яв­ляются донаторами Н⁺.

Буферной системой эритроцита является также одноазамещенный и двузамещенный фосфат калия (КН₂РО₄ - К₂НРО₄).

Буферные системы эритроцита являются важным механизмом регуляции уровня углекислоты, которая образуется в тканях и выделяется легкими. В результате диффузии кислорода оксигемоглбин превращается в редуцированный гемоглобин, который как бо­лее слабая кислота становится щелочью и способствует выведению CO₂ из тканей в кровь и образованию угольной кислоты. Концентрации гидрокарбоната в эритроцитах повышается, в результате чего гид­рокарбонат переходит в плазму. Поскольку ионы калия остаются в эритроцитах, для сохранения ионного равновесия из плазмы пос­тупают ионы хлора. В легких СО₂ поступает из плазмы в альвеолы, а ионы хлора перемещаются из эритроцитов (феномен Гамбурже).

3. Протеиновая система составляет 7% буферной способности крови. Белки плазмы, являясь амфолитами, в крови обладают свойствами кислот. Они, как и гемоглобин, одинаково действуют в отношении ионов водорода.

4. Фосфатная система. Участие фосфатной системы в общей буферной емкости незначительно (5%), потому что концентрация фосфата в плазме очень низкая. Фосфатная система необходима для почечной регуляции КЩС. Фосфатная буферная система представляет собой смесь однозамещенного фосфата NaН₂РО₄ - слабой кислоты и соли этой кислоты - двузамещенного фосфата Na₂НРО₄обладающего щелочными свойствами.

NaН₂РО₄ кислота 20% 1

------------ = ----------- = ------- = ----

Na₂НРО₄ основание 80% 4

Однако при всех положительных свойствах буферным системам присущи два недостатка:

1) буферная система может действовать безотказно, если количество ее компонентов, необходимых для нейтрализации "агрессора", будет всегда превышать его количество. Если же "аг­рессор" действует длительно, то запасы буферных систем истощаются и рН крови смещается;

2) при продолжительном процессе нейтрализации агрессивных кислых сред слабыми щелочами в конце концов образуется значительное количество свободных водородных ионов (поскольку образующаяся в результате нейтрализации слабая угольная кислота все же диссоциирует с образованием водородных ионов), способное само по себе сдвинуть реакцию в кислую сторо­ну.

Физиологические системы регуляции КОС.

В организме существует целый ряд других систем регуляции КЩС, деятельность которых не заменяет, но в значительной степени до­полняет физико-химическую регуляцию гомеостаза. Преимуществен­ный механизм действия физиологических систем заключается в вы­делении ряда метаболитов, в результате чего происходит нормали­зация КЩС. Главными из этих физиологических систем являются лег­кие, почки, печень, желудочно-кишечный тракт.

Легкие. Свободные ионы водорода (Н⁺) не выделяются легкими. Однако при усиленном образовании их в организме нормально функционирую­щая бикарбонатная система с помощью бикарбоната натрия переводит сильные кислоты в слабую угольную кислоту. При накоплении послед­ней в крови происходит распад ее молекулы на молекулу воды (Н₂О) и молекулу углекислого газа (CO₂). Углекислый газ является спе­цифическим раздражителем дыхательного центра: возникает одышка, гипервентиляция, и избыточное количество углекислоты выводится с выдыхаемым воздухом.

При заболеваниях легких, сопровождающихся ухудшением вен­тиляции и снижением диффузии газов (отек легких, пневмония, ателектаз и др.), образующаяся в тканях и крови углекислота не мо­жет в достаточной степени быть удалена легкими. В крови накапли­вается большое количество H₂СO₃ и реакция смещается вправо. В организме накапливаются ионы водорода Н⁺ и рН крови снижается. Возникший ацидоз носит название газового, или респираторного, дыхательно­го, так как связан с накоплением избыточного количества летучих кислот (угольной кислоты).

Почки. Роль почек в сохранении КОС заключается в выведении ионов водорода Н⁺ из кислой крови или ионов бикарбоната HСO₃^- из щелочной.

При истощении фосфатного буфера - (обычно рН мочи при этом ниже 4,5) выделение ионов Н⁺ и реабсорбция ионов Na⁺ + и НСО₃ осуществляются лишь за счет аммониогенеза. При снижении рН в клетках почечных канальцев начинается процесс образования ам­миака (NH₃) за счет дезаминирования некоторых аминокислот.

Аммиак легко диффундирует в мочу канальцев, где соединяется с ионами Н⁺, образует ионы аммония NН₄⁺, последние не способны вернуться в кровь через клеточную мембрану и, присоединяя ионы CI^-, в виде хлорида аммония выделяются с мочой. Ионы Na⁺ , освобожденные от CI^-, всасываются в клетках почечных канальцев, соединяются с ионами НСО₃ и в виде бикарбоната натрия поступают в венозную кровь.

При респираторном алкалозе, возникающем в связи с повышен­ным выведением СО₂ через легкие, также возможна компенсация КЩС почечным путем. При этом в связи с уменьшением в крови количества общей и растворенной углекислоты ско­рость реакции СО₂+Н₂О замедляется. Одновременно с этим почки начинают выводить увеличенное количество бикарбоната и реак­ция мочи смещается в щелочную сторону, в результате чего кон­центрация бикарбоната в крови снижается.

Печень. Регуляция и сохранение постоянства. КОС с участием печени происходит несколькими путями.

1. Анатомо-физиологические особенности печени, богато кровоснабжаемой и расположенной на пути оттекающей от кишечника крови, позволяет ей окислять до конечных продуктов (СО₂ и Н₂О) пер­вично недоокисленные продукты, достав­ляемые в большом количестве кровью портальной системы. Такой

тип обменных процессов (по циклу Кребса), для которого нужно дос­таточное количество кислорода. Поэтому гипоксические состояния, заболевания, сопровождающиеся нарушением кровообращения, а так­же функциональная неполноценность почечных клеток (гепатит, цир­роз) приводят к нарушению окислительных процессов в печени и тог­да развивается метаболический ацидоз.

2. Печень синтезирует нейтральное вещество - мочевину CO(NH₂)₂ из азотистых шлаков, в частности из аммиака NНз) и, главным образом, из хлорида аммония (NH₄ Cl), имеющего чрезвычай­но выраженные кислотные свойства и поступающего из желудочно-кишечного тракта в портальную систему.

3. Печени свойственна и выделительная функция. Поэтому при накоплении избыточного количества кислых или щелочных продуктов обмена часть их может выбрасываться вместе с желчью в желудоч­но-кишечный тракт.

Желудочно - кишечный тракт. Поддержание КОС теснейшим образом связано с поддержанием других видов обмена и, прежде всег, вод­но-электролитного обмена. В регуляции количества и состава пос­тупающих и выделяющихся электролитов и воды желудочно-кишечный тракт наряду с почками принимает самое активное участие. Хорошо известны случаи развития чрезвычайно тяжелых состояний у боль­ных с декомпенсированным стенозом привратника, приводящим к посто­янной рвоте и потере большого количества желудочного содержимого. Это тяжелое состояние объясняется прежде всего выведением из организма ионов К⁺, CI^-, H⁺ и развитием выраженного метаболичес­кого алкалоза.

Таким образом, сохранение кислотно-щелочного гомеостаза является очень сложным и многогранным процессом.

Уравнение Гендерсона-Гессельбаха

НСО₃ 25 ммоль/л 20

рН = рК + lg -------- = 6,1 + lg ---------------- = 6,1 + lg ------- = 7,4.

CО₂ 1,25 ммоль/л 1

Это уравнение указывает на отношение между рН, рСО₂ и НСО₃^-

В каждом случае, когда это соотношение сохранено, рН должен быть 7,40. При уменьшении отно­шения рН уменьшится, при увеличении - увеличится (см. рисунок).

7,8

Изображение соотношения основание/кислота уравнения

Гендерсона-Гессельбаха.

В настоящее время распространенным является метод определе­ния КЩС по Зиггаарду-Андерсену на аппарате Аструпа (так называе­мый микрометод Аструпа).

Основные показатели КЩС: рН - отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов, величина активной реак­ции крови. В норме рН артериальной крови 7,40(7,35-7,45), венозной крови 7,37 (7,32-7,42). Внутриклеточное значение рН 6,80-7,00.

pCO₂ - парциальное давление CO₂ крови, дыхательная часть КЩС. В норме рСО₂ артериальной крови равно 40 (34-46) мм рт.ст., венозной крови - 46 (42 - 55) мм рт.ст.

BE - избыток или дефицит оснований, метаболическая часть КЩС; обозначает количество сильного основания или кислоты в миллимолях, если нормальные средние данные условно принимаются за 0. Положительные значе­ния BE показывают величину избытка оснований, отрицательные -дефицита оснований. Нормальное значение BE - 0 (от-2,3 до +2,3) ммоль/л.

АВ - истинный бикарбонат крови - содержание НСО₃^- нормальное значение 23 (19-25) ммоль/л.

SВ - стандартный бикарбонат - тот же бикарбонат НСО₃ крови при pCO₂ 40 мм рт.ст. при 37°С и полном насыщении гемоглобина кислородом, метаболический показатель КЩС. Значения в норме 24 (22-26) ммоль/л - артериальная кровь, 26 (24-28) ве­нозная кровь.

ВВ - общие буферные основания - сумма оснований всех буферных систем крови, т.е. щелочных компонентов бикарбонатной, фосфат­ной, белковой и гемоглобиновой систем в ммоль/л при 37°С и рСО₂ 40 мм рт.ст. В норме ВВ составляет 50 (40-60) ммоль/л.

Изменение p CO₂ в ту или иную сторону говорит о возникнове­нии газового ацидоза или алкалоза.

Изменение показателей АВ, SB, ВВ и BE наиболее характерно для метаболических расстройств.

Формы нарушений КОС, причины их возникновения и лечение.

Дыхательный (респираторный) ацидоз характеризуется повы­шением концентрации в крови водородных ионов (рН ниже 7,38) вслед­ствие повышения в крови показателя p CO₂ (выше 50 мм рт.ст.). Со­держание бикарбоната в плазме в острой фазе не меняется, но компенсаторно повышается в более поздние фазы.

Главные причины дыхательного ацидоза:

I. Гиповентиляция, возникающая в результате бронхиальной астмы (астматический статуе), обструктивных форм эмфиземы лег­ких, расстройства легочной вентиляции у ослабленных больных в раннем послеоперационном периоде (чаще это бывает после остаточ­ной кураризадии), трахеобронхиальной непроходимости.

В реаниматологической практике наиболее часто гиповентиляция возникает при ИВЛ из-за ошибочного выбора объемов легочной вентиляции, а также как результат обструктивных процессов в бронхах, возникающих в период ИВЛ.

2. Веноартериальное шунтирование в легких. Наиболее часто это осложнение возникает при синдроме шокового легкого, а также при обширных ателектазах и пневмонии.

Для лечения дыхательного ацидоза применяют не вли­вание щелочных растворов (соды или трисамина), а мероприятия, направленные прежде всего на улучшение альвеолярной вентиляции.

Дыхательный (респираторный) алкалоз характеризуется сниже­нием pCO₂ ниже 38 мм рт.ст. и повышением рН выше 7,45-7,50 при неизменном метаболическом BE. Общей причиной дыхательного алкалоза является усиление вентиляции легких как по частоте, так и по глубине. В начальных стадиях уровень бикарбоната в крови не ме­няется, в дальнейшем снижается.

Причин гипервентиляции легких и дыхательного алкалоза существу­ет много. Главные из них:

1) испуг и боль;

2) лихорадка, особенно в сочетании с воспалительным процес­сом в легких и ателектазом (ограниченным);

3) острая печеночная недостаточность и печеночная кома;

4) гипервентиляция при ИВЛ;

5) травма ЦНС;

6) сепсис, особенно вызванный грамотрицательной флорой;

7) интоксикации салицилатами.

Вопреки прежнему мнению сейчас четко установлено, что вы­раженный дыхательный алкалоз, вызванный глубокой гипервентиля­цией и гипокапнией, плохо переносится организмом. При p CO₂ ни­же 20-18 мм рт.ст. вазоконстрикция, наиболее выраженная в бас­сейне церебральных, сосудов, и мозговой кровоток снижаются на 1/3 исходной величины. Развивается гипоксия с увеличением продукции молочной кислоты. Дыхательный алкалоз обычно сочетается с умень­шением концентрации в крови ионизированного кальция, в результа­те чего развивается тетания. Наблюдающиеся при этом снижение со­держания калия в крови приводит к сердечным аритмиям и опасно развитием интоксикации наперстянкой.

Основной механизм компенсации заключается в усилении экскре­ции бикарбоната почками и задержке ионов водорода. Моча при этом теоретически должна иметь щелочную реакцию. Однако сопутствующий тяжелым состояниям антидиуретический синдром и задержка натрия частично или полностью блокируют этот механизм компенсации и, поэтому в клинических условиях щелочная реакция мочи при дыха­тельном алкалозе встречается редко.

Лечебная тактика. При умеренной степени алкалоза, (рCO₂ 30-26 мм рт.ст.), который нередко встречается после операции, нет необходимости лечения. При глубоком респираторном алкалозе прогноз, как правило, плохой. Это связано не столько с наличием, сколько с опасностью основного заболевания, вызвавшего

Таким образом, профилактика и лечение дыхательного алкалоза сводятся прежде всего к нормализации внешнего дыхания.

Важно помнить, что показанием к аппаратному искусственному дыханию являются не только угнетение или отсутствие спонтанного дыхания, но и резкая одышка, гипервентиляция.

Метаболический аиидоз. Характеризуется дефицитом оснований во внеклеточной жидкости. Накопление нелетучих кислот или потеря оснований ведут к уменьшению концентрации стандартного и истинного гидрокарбонатов и значительному снижению рН крови. Тяжелые кис­лоты постепенно проникают в цереброспинальную и экстрацеллюлярную жидкости мозга. Периферические центральные хеморецепторы стимулиру­ют дыхание. Однако постепенно процессы компенсации истощаются.

Наиболее частые причины метаболического ацидоза:

1) гипоксия и образование в результате нее большого количест­ва молочной и других органических кислот (гипоксическая гипоксия, шок);

2) ОПН и ХПН, сопровождающаяся задержкой неорганических кислот.

3) дегидратация в результате большой потери содержимого тон­кого кишечника, желчи или панкреатического сока, а также диареи, сопровождающихся существенным снижением уровня бикарбоната и свободного натрия;

4) сахарный диабет, длительное голодание и длительная лихо­радка, при которых в организме накапливается избыток кетокислот;

5) состояние после пересадки мочеточников в сигмовидную кишку, когда экскретируемые почками хлориды реабсорбируются в толстом кишечнике;

6) тяжелая адреналовая недостаточность.

Особенно большое количество недоокисленных продуктов обра­зуется при полном прекращении кровообращения (клиническая смерть) за счет анаэробного гликолиза. Начало реанимационных мероприя­тий (массаж сердца и восстановление кровообращения) сопровождают­ся выбросом этих кислых продуктов в общий кровоток; метаболичес­кий ацидоз в подобных ситуациях может быть резко выраженным.

Таким образом, основными признаками метаболического ацидоза являются снижение в крови показателей SВ и ВВ, увеличение отри­цательной величины BE. Компенсаторно снижается рCO₂. При декомпенсированных состояниях происходит снижение рН крови.

Принципы коррекции. Интенсивная терапия метаболического ацидо­за должна быть комплексной, а не просто введением гидрокарбоната натрия.

Она включает в себя:

1) устранение этиологического фактора (патология системы кровообращения, дыхания, органов брюшной полости и т.д.);

2) нормализацию гемодинамики - устранение гиповолемии, вос­становление микроциркуляции , улучшение реологических свойств крови;

3) улучшение вентиляции любыми доступными средствами вплоть ИВЛ;

4) коррекцию водно-электролитного баланса введением элект­ролитных растворов под контролем основных показателей соедржания клеточных и внеклеточных электролитов;

5) улучшение почечного кровотока;

6) устранение анемии и гипопротеинемии;

7) улучшение тканевых окислительных процессов введением глюкозы, инсулина, тиамина, пиридоксина, кокарбоксилазы, аскарбиновой, пантотеновой и пангамовой кислот;

8) усиление гидрокарбонатной буферной системы крови с уче­том дефицита оснований и под строгим лабораторным контролем эф­фективности.

Бикарбонат (гидрокарбонат) натрия для в/венного введения готовят в виде 8,4% и 4,2% раствора для удобства перерасчета на ммоли NaHCO₃. В I мл 8,4% раствора содержится I ммоль NaHCO_3, в I мл 4,2% раствора - 0,5 ммоль.

Для расчета количества NaHCO₃ при лечении метаболического ацидоэа пользуются формулами:

а) BE ∙ массу тела : 2 = 7 ∙ 70 : 2 = 245 мл 4,2% р-ра;

б) 0,3 ∙ BE ∙ масса тела = 0,3 ∙ 6 ∙ 70 = 126 мм 8,4% р-ра;

0,3 - это объем внеклеточной жидкости, составляющей примерно 30% массы тела.

9) ГБО, позволяющая восстанавливать метаболизм до Н₂О и СО₂.

Метаболический алкалоз - состояние дефицита водородных ионов в крови (рН выше 7,45) в сочетании с избытком оснований (SB > 29 ммоль/л, BE > + 2,3 ммоль/л). Хотя это звучит непривыч­но для реаниматологов, но в реаниматологической практике уме­ренный метаболический алкалоз наблюдается чаще, чем метаболичес­кий ацидоз. Метаболический алкалоз наблюдается в 51,1%, респи­раторный алкалоз - в 28,7%, респираторный ацидоз - в 17,4%, ме­таболический ацидоз - в 11,6% случаев нарушения КЩС.

Главные причины метаболического алкалоза:

1) дефицит калия в связи с потерей его различными путями или ограниченным поступлением;

2) потеря хлористоводородной кислоты (ионов водорода и хло­ридов) при многократной рвоте и дренаже желудка;

3) введением избыточных количеств бикарбоната или цитрата натрия (в печени цитрат превращается в лактат);

4) олигурические состояния (синдром антидиуреза) с задерж­кой натрия и бикарбоната в послетравматическом и п/о периодах. В этих случаях предшествующая гипокалиемия значительно усилива­ет состояние алкалоза;

5) длительное и бесконтрольное введение диуретиков, приво­дящее к вымыванию из организма калия и хлоридов;

6) тяжелые формы первичного и вторичного альдостеронизма, сочетающегося с гшюкалиемией;

7) длительное введение стероидных гормонов.

Компенсация метаболического алкалоза выражена слабо и осу­ществляется дыхательным и почечным путями: снижение вентиляции и повышение рСО₂ и увеличение экскреции бикарбоната натрия. Ме­таболический алкалоз активирует выведение почками калия, хлоридов, натрия и воды. При больших потерях калия почечным путем усиливает­ся реабсорбция бикарбоната.

Опасные физиологические эффекты метаболического алкалоза:

1) инактивация различных ферментативных систем;

2) смещение ионов между клеткой и внеклеточным пространством;

3) компенсаторная гиповентиляция, которая задерживает СО₂, чтобы

снизить рН, но может закончится ателектазированием легких и гипоксией;

4) смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево.

Гипокалиемия ведет к нару­шению возбудимости и сократимости миокарда, повышению его чув­ствительности к сердечным гликозидам. Снижение содержания в ще­лочной среде ионизированного кальция повышает нервно-мышечную возбудимость. Это проявляется в виде судорог и приступов тетании, повышенной нервной возбудимости. Молочная кислота, образующаяся в момент судорожных сокращений, уменьшает степень метаболического алкалоза.

Принципы коррекции метаболического алкалоза таковы. Надо прежде всего выявить причину метаболического сдвига и попытаться ее устранить. Необходимо нормализовать все виды обмена и возмес­тить имеющийся, как правило, дефицит К⁺ и С1^-. Затем вводят кис­лые растворы глюкозы с большим количеством витаминов, электролит­ные растворы, изотонический раствор хлорида натрия для повыше­ния осмолярности внеклеточной жидкости и уменьшения клеточной гипергидратации, наборы аминокислот.

При высоком метаболическом алкалозе требуется дополнительное введение растворов, богатых ионами Н⁺. С этой целью пользуются 1-4% растворами хлористоводородной кислоты (100 мл 1% HCI на 1л 5 % р-ра глюкозы) и 0,9% р-р хлорида аммония (при печеночной недостаточности противопоказан).