Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
9 Гипотал!гипоф.doc
Скачиваний:
79
Добавлен:
27.11.2019
Размер:
659.46 Кб
Скачать

6.2. Поражение органов дыхания.

Снижение вентиляционной функции легких обусловлено кифосколиозом, ограничением подвижности ребер, ригидностью грудной клетки, снижением мышечной силы дыхательных мышц. Грудная клетка приобретает бочкообразную форму.

Гипертрофия хрящей бронхов вызывает формирование синдрома бронхиальной обструкции. Легко присоединяются хронические бронхиты, эмфизема легких. При акромегалии быстро формируется дыхательная и легочно-сердечная недостаточность.

Синдром остановки дыхания (апноэ) во время сна, обусловленный западением увеличенного языка, наблюдается редко.

6.3. Поражение желудочно-кишечного тракта.

Гепатомегалия и фиброз печени могут сопровождаться печеночно-клеточной недостаточностью.

Полипоз кишечника наблюдается у 50% больных акромегалией, часто сочетается с кожными стигмами - папилломатозом. Повышено всасывание кальция через желудочно-кишечный тракт вследствие повышения активности паратиреоидных желез. Почечнокаменная болезнь развивается у 15% больных акромегалией.

6.4. Эндокринные нарушения

Со стороны эндокринных желез наблюдается двухфазная реакция. В начале болезни может наблюдаться повышение образования тропных гормонов гипофиза, что клинически проявляется гиперплазией и повышением функции щитовидной и околощитовидных желез, а также надпочечников и половых желез. В поздних стадиях болезни гиперфункция эндокринных желез сменяется их гипофункцией, что особенно демонстративно отражается на функции надпочечников (гипокортицизма) и половых желез.

Дисфунккция щитовидной железы.

Узловой зоб, чаще без нарушения функции щитовидной железы, наблюдается у 50% больных акромегалией.

Псевдотиреотоксикоз - клинические признаки повышения функции щитовидной железы (сердцебиение, потливость, раздражительность, повышение основного обмена) на фоне нормального поглощения радиоактивного йода щитовидной железой и уровня тироидных гормонов в крови (Т3 и Т4) наблюдается нередко, но не требует дополнительной коррекции.

Гипотиреоз может развиться после проведенного лечения акромегалии (рентгенотерапия, имплантация в гипофиз радиоактивного иттрия или золота, гипофизэктомия, криотерапия, облучения протоновым пучком) с разрушением части интактной ткани гипофиза, что приводит к снижению продукции ТТГ.

Нарушение углеводного обмена.

Нарушение толерантности к глюкозе наблюдается у 60% больных акромегалией. Причиной нарушения углеводного обмена является стимуляция глюконеогенеза избытком СТГ на фоне нормо- или гиперинсулинемии.

Сахарный диабет имеется у 20% больных, как правило, легкой и средней тяжести. Типичной является инсулинорезистентность: уменьшение количества рецепторов к инсулину и относительная инсулиновая недостаточность вызывают компенсаторное увеличение продукции инсулина (гиперинсулинизм). Содержание иммунореактивного инсулина в сыворотке крови больных акромегалией повышено и натощак, и в ответ на нагрузку глюкозой. Усугубляет обменные нарушения гиперлипидемия, блокирующая гликолиз в периферических тканях. Диабет при акромегалии резистентен к инсулинотерапии, компенсируется с помощью бигуанидов. Ремиссия заболевания сопровождается улучшением течения сахарного диабета. Декомпенсация углеводного обмена свидетельствует о прогрессировании акромегалии.

Дисфункция половых желез.

Нарушение менструального цикла вплоть до аменореи имеется у 70-80% женщин, страдающих акромегалией.

Галакторея выявляется у 30-40% женщин, больных акромегалией, особенно молодых. Симптом является следствием повышения секреции пролактина или результатом избытка СТГ, который также обладает лактогенной активностью. Галакторея у мужчин, страдающих акромегалией, встречается крайне редко.

Снижение потенции и либидо, нарушение сперматогенеза и атрофия семенников имеют место у 30-45% мужчин, больных акромегалией.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]