6.3.2.3. Периферические механизмы нейрогенной боли

Механизмы возникновения нейрогенных болевых синдро­мов в корне отличаются от болевых синдромов, вызванных повреждением соматических тканей или внутренних органов.

Развитие нейрогенных болевых синдромов в настоящее время связывают с морфофункциональными изменениями как в периферическом травмированном нерве, так и в централь­ной нервной системе.

При повреждении нерва, как известно, возникают атрофия и гибель нервных волокон, причем преимущественно гибнут немиелинизированные С-афференты. Вслед за дегенератив­ными изменениями начинается регенерация нервных воло­кон, которая сопровождается образованием невром. Структура нерва становится неоднородной, что является причиной нару­шения проведения возбуждения по нерву.

Клинические и экспериментальные работы свидетельству­ют о наличии в поврежденном нерве эктопической активнос­ти. Считается, что спонтанные эктопические разряды являют­ся основой для парестезий и болей у пациентов с поврежден­ными нервами. Такая электрическая активность зарегистриро­вана как в невроме, так и в самом нервном волокне. Источни­ком эктопической активности являются зоны демиелинизации и регенерации нерва, невромы, а также нервные клетки дор­сальных ганглиев, связанные с поврежденными аксонами.

Использование специальных методов при проведении электрофизиологических исследований позволило установить,

что генерация невромой спонтанной эктопической активнос­ти вызвана нестабильностью мембранного потенциала, причи­ной которой является увеличение на мембране количества на­триевых каналов.

Эктопическая активность существенным образом отлича­ется от нормальных разрядов. Если в нормальных условиях длительность разряда ограничена продолжительностью стиму­ла, то эктопический разряд имеет не только увеличенную амп­литуду сигнала, но и большую продолжительность. В результа­те этот разряд, возникший в одном волокне, может активиро­вать другие волокна. Подобное перекрестное возбуждение во­локон, или эфаптическая передача сигнала, наблюдается толь­ко в условиях патологии и является основой для дизэстезии и гиперпатии.

Повышение фоновой активности поврежденных нервов в значительной мере связано с увеличением чувствительности нервных волокон к механическим и химическим стимулам. Повышение механо- и хемочувствительности в нервных во­локнах увеличивает диапазон раздражителей, способных вы­звать генерацию потенциалов действия.

Изменение возбудимости нервных волокон при поврежде­нии происходит в течение первых 10 ч и во многом зависит от аксонального транспорта. Показано, что блокада аксотока за­держивает повышение механочувствительности в нервных во­локнах.

6.3.2.4. Центральные механизмы нейрогенной боли

Болевой синдром, вызванный повреждением нервов, наря­ду с появлением анормальной активности в нервных волокнах сопровождается также повышением возбудимости и реактив­ности нейронов дорсальных рогов спинного мозга и вышеле­жащих структур соматосенсорной системы. Центральная сен­ситизация при повреждении периферических нервов или дор­сальных корешков характеризуется увеличением спонтанной импульсной активности нейронов дорсального рога и появле­нием у них вспышек высокочастотных разрядов, расширением рецептивных полей, повышением реактивности нейронов на периферические раздражения и удлинением времени после-разрядов.

Одновременно с увеличением нейрональной активности на уровне дорсальных рогов спинного мозга у животных с экспе­риментальными моделями нейрогенных болевых синдромов регистрируется усиление активности нейронов в таламических ядрах — вентробазальном и парафасцикулярном комплексах, в соматосенсорной коре больших полушарий. Однако наблю­даемые изменения активности нейронов в структурах ноци­

цептивной системы при нейрогенных болевых синдромах имеют ряд принципиальных отличий по сравнению с механиз­мами, приводящими к сенситизации ноцицептивных нейро­нов у пациентов с соматогенными болевыми синдромами.

Структурной основой нейрогенных болевых синдромов яв­ляется «агрегат» (группа) взаимодействующих сенситизиро-ванных (гиперактивных) нейронов с нарушенными тормозны­ми механизмами и повышенной возбудимостью [Крыжанов­ский Г.Н., 1980, 1997]. Такие агрегаты способны развивать длительную самоподдерживающуюся патологическую актив­ность, для которой необязательна афферентная стимуляция с периферии. Агрегаты нейронов с патологической активностью могут возникать вследствие деафферентации структур, осу­ществляющих проведение и обработку ноцицептивных сигна­лов на разных уровнях спинного и головного мозга. Напри­мер, деафферентация спинного мозга у животных путем пере­резки дорсальных корешков приводит к появлению высоко­частотных пачечных разрядов в нейронах дорсальных рогов. Схожая «эпилептиформная» активность в спинном мозге также была зарегистрирована и у людей, страдающих болевым синдромом, вызванным травматическим повреждением спин­номозговых корешков. Формирование таких агрегатов осу­ществляется синаптическими и несинаптическими механиз­мами. Одним из условий образования агрегатов при поврежде­нии нейрональных структур является возникновение устойчи­вой деполяризации нейронов. Ее возникновению способст­вуют:

• выделение возбуждающих аминокислот, нейрокининов и оксида азота из центральных терминалей А-дельта- и С-волокон;

• дегенерация центральных терминалей А-дельта- и С-во­локон и транссинаптическая гибель нейронов дорсаль­ного рога с последующим их замещением глиальными клетками;

• дефицит опиоидных рецепторов и их лигандов, контро­лирующих возбуждение ноцицептивных клеток;

• повышение чувствительности тахикининовых рецепто­ров к своим лигандам — субстанции Р и нейрокинину А.

Воздействия, вызывающие дополнительное растормажива-ние и гиперактивацию нейронов, также способствуют форми­рованию и усилению деятельности агрегата гиперактивных нейронов. Косвенно на это указывают экспериментальные ис­следования и клинические наблюдения.

Нанесение животным дополнительных болевых раздраже­ний перед перерезкой нерва не только значительно ускоряет развитие у них болевого синдрома, но и усиливает его течение. В противоположность этому ограничение поступления ноци­

цептивной импульсации (с помощью местных анестетиков) во время перерезки нерва задерживает развитие болевого синдро­ма, а в ряде случаев даже предотвращает его появление.

Важное значение в механизмах образования агрегатов ги­перактивных нейронов в структурах ЦНС отводится подавле­нию тормозных реакций, которые опосредуются глицином и гамма-аминомасляной кислотой (ГАМК). Подтверждением этому служит возникновение болевого синдрома у крыс при аппликации на дорсальную поверхность спинного мозга стрихнина — препарата, блокирующего постсинаптическое глициновое торможение или веществ, нарушающих ГАМКер-гическое торможение (например, бикукулина или пикроток-сина). Внутриспинальное введение стрихнина усиливает раз­витие болевого синдрома при повреждении седалищного нерва. Дефицит спинального глицинергического и ГАМКер-гического торможения возникает и при локальной ишемии спинного мозга, приводящей к гипервозбудимости нейронов и развитию выраженной аллодинии. В условиях недостаточнос­ти тормозных механизмов и повышенной возбудимости ней­ронов облегчаются синаптические межнейронные взаимодей­ствия, происходит активация «молчащих» неактивных синап­сов, что способствует объединению близлежащих сенситизи-рованных нейронов в единый агрегат.

При формировании нейрогенных болевых синдромов глу­бокие нейропластические преобразования затрагивают не только первичное ноцицептивное реле, но и высшие структу­ры системы болевой чувствительности. Их деятельность изме­няется настолько, что электростимуляция центрального серо­го вещества, которая эффективно используется для купирова­ния болей у онкологических больных, не приносит облегчения пациентам с нейрогенными болевыми синдромами.

Таким образом, в основе развития нейрогенных болевых синдромов лежат структурно-функциональные изменения, за­трагивающие периферические и центральные отделы системы болевой чувствительности. Под влиянием повреждающих фак­торов возникает дефицит тормозных реакций, приводящий к развитию в первичном ноцицептивном реле агрегатов гипе­рактивных нейронов, продуцирующих мощный афферентный поток импульсов, который повышает возбудимость супраспи-нальных ноцицептивных центров, дезинтегрирует их нормаль­ную работу и вовлекает их в патологические реакции. Проис­ходящие при этом пластические изменения объединяют ги­перактивированные ноцицептивные структуры в новую пато-динамическую организацию — патологическую алгическую систему, результатом деятельности которой является болевой синдром.

В целом приведенные клинико-экспериментальные дан­ные, касающиеся механизмов развития нейрогенных болевых

синдромов, позволяют выделить следующие основные этапы патогенеза нейрогенных болевых синдромов:

• образование невром и участков демиелинизации в по­врежденном нерве, являющихся периферическими оча­гами патологического электрогенеза;

• усиление механо- и хемочувствительности в нервных во­локнах;

• появление перекрестного возбуждения в нейронах дор­сальных ганглиев;

• формирование агрегатов гиперактивных нейронов с самоподдерживающейся активностью в ноцицептивных структурах ЦНС;

• нарушения в работе структур, регулирующих болевую чувствительность.

Учитывая особенности патогенеза нейрогенных болевых синдромов, оправданным при лечении данной патологии будет использование средств, подавляющих патологическую активность периферических очагов возбуждения и агрегатов гиперактивных нейронов. Приоритетными в настоящее время считаются следующие лекарственные средства: антиконвуль-санты и препараты, усиливающие тормозные реакции в ЦНС, — бензодиазепины, агонисты ГАМК-а- и ГАМК-Ь-ре-цепторов, блокаторы кальциевых каналов, антагонисты воз­буждающих аминокислот, периферические и центральные блокаторы Na-каналов.

6.4. Болевые синдромы в клинической практике

В принятой в настоящее время международной клиничес­кой классификации болевых синдромов [Bonica J.J., 1990] от­ражены следующие проявления боли: локализация боли (голо­ва, рука, шея и т.д.), система, подвергшаяся повреждению (нервная, дыхательная, сердечно-сосудистая, мышечно-ске-летная, кожная и т.д.), характер болевых ощущений (постоян­ная, возвратная, пароксизмальная и др.), продолжительность боли (короткая — менее 1 мес, средняя — до 6 мес, длитель­ная — более 6 мес), интенсивность боли (слабая, средняя, сильная) и причина боли (травма, инфекционное и неинфекци­онное воспаление, метаболические нарушения, психоэмоцио­нальные расстройства и т.д.). В отдельную группу выделены наиболее известные болевые синдромы: боль при нейропатиях, фантомные боли, каузалгия, таламическая боль, ревматическая полимиалгия и др.

Данная классификация позволяет достаточно полно обри­совать клиническую картину боли и сосредоточить внимание читателей на этиологии болевого синдрома. Однако схожие по

патогенезу болевые синдромы часто оказываются в различных группах и, наоборот, совершенно различные по патогенезу бо­левые синдромы представлены в одной группе. Например, в классификации головных и лицевых болей выделены следую­щие группы:

• невралгии головы и лица (т.е. нейрогенные боли, возни­кающие при повреждении соответствующих нервных структур);

• черепно-лицевые боли мышечно-скелетной природы (в данной группе наряду с соматогенными болями — темпоромандибулярным болевым синдромом, также представлены и головные боли психогенной природы — головная боль напряжения);

• боли при повреждении ушей, носа и ротовой полости (в данной группе присутствуют как соматогенные боле­вые синдромы — зубная боль при воспалении пульпы, так и психогенная боль — атипичная одонталгия);

• основные нозологические формы головных болей (вмес­те с нейрогенными болевыми синдромами — мигрень, кластерная головная боль — присутствует соматогенный болевой синдром — посттравматическая головная боль);

• боли головы и лица психологической природы (данная группа представлена психогенными болевыми синдрома­ми).

На наш взгляд, указанная систематизация болевых синдро­мов, не учитывающая особенностей их патогенеза, затрудняет клиническую диагностику болевых синдромов, а следовательно, и проведение адекватной терапии. Поэтому дальнейшее изложе­ние клинического материала (на примере головной боли) будет строиться с учетом этиопатогенетического принципа.

Головные боли — это болезненные или неприятные ощуще­ния в области головы. Чаще всего причиной данного симпто­ма является процесс, приводящий к активации ноцицептивных рецепторов, расположенных в различных тканях головы [Вейн А.М., Авруцкий М.Я., 1997]. Ноцицептивные рецепторы име­ются в мягких тканях головы, артериях и венах тканей, покры­вающих череп, надкостнице черепа, тканях глаза, уха и полос­ти носа, на отдельных участках твердой мозговой оболочки, внутричерепных артериях и венах. При раздражении этих структур боль часто является единственным ощущением. Рас­пространение сигналов от ноцицептивных рецепторов в ЦНС обеспечивается тройничным, языкоглоточным и блуждающим нервами, а также 1—3 шейными корешками спинного мозга. Раздражение ноцицептивных рецепторов может быть вызвано:

▲ травмой тканей головы (посттравматическая головная боль);

• растяжением сосудов головы при артериальных гипо- и гипертензиях, при аневризмах сосудов мозга, при сни­жении тонуса вен, при венозных тромбозах и др.;

а повышением внутричерепного давления при объемных внутричерепных процессах, приводящих к натяжению оболочек, сосудов и нервов внутри черепа;

• воспалительным процессом, затрагивающим оболочки мозга, а также интра- или экстракраниальные сосуды;

• токсическим действием лекарственных препаратов или химических веществ;

к длительным напряжением перикраниальных мышц;

• заболеванием глаз, ушей, носа.

Нетрудно догадаться, что в патогенетическом отношении все перечисленные формы головных болей относятся к сома­тогенным болевым синдромам, и основные принципы тера­пии будут сводиться к устранению факторов, активирующих ноцицепторы, и симптоматическому лечению.

Второй причиной, приводящей к возникновению болез­ненных ощущений в голове, является поражение нервных структур, осуществляющих передачу в ЦНС болевых сигналов от тканей головы. Данная группа заболеваний по своему пато­генезу будет относиться к нейрогенным болевым синдромам. В качестве примера можно перечислить следующие болевые синдромы: невралгии (тригеминальная, языкоглоточная, блуждающего нерва, затылочного нерва и др.), синдромы, вы­званные поражением соматических и вегетативных ганглиев (ганглионит тригеминального узла, крылонебного узла, верх­него шейного симпатического узла и др.), боли, обусловлен­ные поражением центральных нейронов тригеминальной сис­темы. Как уже сказано ранее, при поражении больпроводящих структур в ЦНС формируются агрегаты гиперактивных нейро­нов, которые настолько изменяют характер афферентного сиг­нала, что легкое раздражение периферических рецепторов воспринимается мозгом как повреждающее. Поэтому головная боль при нейрогенных болевых синдромах имеет, как правило, пароксизмальный характер и иррадиируют в строго опреде­ленную область. Приступы болей следуют с определенным ин­тервалом и запускаются при раздражении триггерных зон. При лечении нейрогенных головных болей основное внимание уделяется снижению возбудимости и реактивности централь­ных ноцицептивных нейронов.

Особое положение в общей структуре головных болей за­нимают мигрень и головная боль напряжения.

Мигрень характеризуется повторяющимися приступами пульсирующей односторонней боли, чаще лобно-височно-глазничной локализации. Среди провоцирующих факторов мигренозного приступа особо выделяют физическое и эмоци-

25— 1385

385

ональное перенапряжение, употребление алкоголя и продук­тов, богатых тирамином, нарушение режима сон—бодрствова­ние. Патогенез мигрени сложен и включает в себя ряд звеньев:

• изменение возбудимости структур лимбико-ретикуляр-ного комплекса;

• активация системы тройничного нерва;

• изменение тонуса экстра- и интракраниальных сосудов.

На наличие центральной нейрогенной дисфункции у паци­ентов с мигренью указывают следующие факты: эмоциональ­ная неустойчивость накануне приступа и появление ауры (неврологические симптомы в виде зрительных иллюзий, тре­вожности, вегетативных изменений, повышенной чувстви­тельности к запахам, свету и шуму); периодически возникаю­щая в коре больших полушарий распространяющаяся депрес­сия, приводящая к деполяризации корковых нейронов; повы­шенная возбудимость в межприступном периоде стволовых структур мозга.

Участие системы тройничного нерва в формировании миг-ренозного приступа продемонстрировано в эксперименталь­ных исследованиях. Так, электрическая стимуляция тригеми-нального ганглия приводит к развитию нейрогенного воспале­ния в сосудах твердой мозговой оболочки в результате выделе­ния алгогенных веществ (см. выше) и активации болевых ре­цепторов. И, наоборот, болевая стимуляция верхнего сагит­тального синуса активирует нейроны тригеминального кау-дального ядра.

Изменение тонуса сосудов головы при мигренозной атаке происходит в три стадии: вазоспазм, вазодилатация и перива-скулярный отек. Считается, что пусковым механизмом в изме­нении тонуса сосудов является повышение активности триге-миноваскулярной системы, в результате чего выделяются ва-зоактивные нейрогенные (кальцитонин-ген-родственный пеп­тид, субстанция Р), плазматические (брадикинин, серотонин) и тканевые (серотонин, гистамин, простагландины) алгогены, которые и активируют перивазальные ноцицепторы. Таким образом, болевое ощущение при мигрени возникает в резуль­тате активации ноцицептивных рецепторов сосудов и, следо­вательно, по своему этиопатогенезу мигренозная боль должна относиться к соматогенным болям. Однако активация перива-зальных ноцицепторов алгогенами является вторичной реак­цией, возникающей в результате гиперактивации системы тройничного нерва вследствие церебральной дисфункции, что в патогенетическом отношении сближает мигрень с нейроген-ными болевыми синдромами. Вместе с тем необходимо под­черкнуть, что центральная дизрегуляция при мигрени в отли­чие от типичных нейрогенных болевых синдромов (например, постгерпетическая невралгия) не имеет сколько-нибудь значи­

мых внешних причин и обусловлена индивидуальными осо­бенностями метаболизма различных нейрохимических систем мозга. При терапии мигрени в межприступный период боль­шое внимание уделяется контролю возбудимости центральных структур мозга (бензодиазепины, блокаторы Са²⁺-каналов, бета-адреноблокаторы, антидепрессанты). Во время приступа важное значение приобретают препараты, блокирующие вы­брос алгогенов (нестероидные противовоспалительные пре­параты, препараты спорыньи, обладающие вазоконстриктор-ным действием, агонисты серотониновых рецепторов, восста­навливающие нормальный тонус сосудов, снижающие прони­цаемость сосудистой стенки и блокирующие ноцицептивную импульсацию).

Головная боль напряжения — тупая стягивающая, как пра­вило, двусторонняя боль. Возникновение данного болевого синдрома обусловлено рефлекторным напряжением перикра-ниальных мышц в результате эмоционального дистресса. Обычно головная боль напряжения возникает у лиц в услови­ях недостаточной двигательной активности, чья профессио­нальная деятельность связана с длительной концентрацией внимания. Тоническое напряжение перикраниальных мышц приводит к болезненному ощущению в виде «обруча» (или «каски»), охватывающего голову. Боль при данной патологии обусловлена возбуждением ноцицепторов мышц вследствие растяжения тканей и их ишемизации. Однако, как и в случае с мигренозными болями, возбуждение ноцицептивных рецепто­ров при головной боли напряжения носит вторичный харак­тер, а пусковым механизмом являются психоэмоциональные нарушения. Поэтому при лечении головных болей напряже­ния патогномоничным будет назначение психотропных пре­паратов, особенно бензодиазепинового ряда, которые наряду с подавлением тревожно-депрессивной симптоматики обладают центральным миорелаксирующим действием. Психотропную терапию необходимо сочетать с расслаблением перикраниаль­ных мышц (с помощью постизометрической релаксации, мас­сажа, иглотерапии и др.), поскольку напряжение этих мышц и является источником болезненных ощущений. Таким обра­зом, из приведенных примеров становится ясно, что и миг­рень, и головные боли напряжения имеют сложный патогене­тический механизм развития болевого синдрома. При мигрени нейрогенный механизм (функциональная дизрегуляция цент­ральных структур болевой чувствительности) сочетается с со­матогенным (активация алгогенами перивазальных ноцицеп­торов). В случае головных болей напряжения отмечается ком­бинация психогенного и соматогенного патогенетических факторов.

Необходимо подчеркнуть, что для хронических болевых синдромов характерна комбинация патогенетических механиз­

мов, когда к ведущему основному механизму подсоединяется дополнительный, усугубляющий клиническую картину боли. Достаточно распространенным явлением считается развитие депрессивной симптоматики у пациентов с соматогенными или нейрогенными болевыми синдромами, которая не только усиливает у пациента ощущение боли, но и посредством нару­шения вегетативных функций, мышечного тонуса формирует вторичную психогенную боль. Таким образом, для адекватной терапии болевых синдромов наряду с определением причины боли необходимы четкое понимание ведущего патогенетичес­кого механизма и выделение сопутствующих симптоматичес­ких проявлений боли.

Список литературы

Вальдман А.В., Игнатов Ю.Д. Центральные механизмы боли. — Л.: Наука, 1976. - 191 с.

Вейн A.M., Авруцкий М.Я. Боль и обезболивание. М.: Медицина, 1997. - 278 с.

Игнатов Ю.Д., Зайцев А.А., Михайлович В.А., Страшное В.И. Адренер-гическая аналгезия. — СПб, 1994. — 213 с.

Калюжный Л.В. Физиологические механизмы регуляции болевой чув­ствительности. М.: Медицина, 1984. — 215 с.

Кукушкин М.Л., Решетняк В.К., Воробейчик Я.М. Нейрогенные боле­вые синдромы и их патогенетическая терапия//Анестезиол. и реани-матол. — 1994. - № 4. - с. 36-41.

Крыжановский Г.Н. Детерминантные структуры в патологии нервной системы. — М.: Медицина, 1980. — 360 с.

Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. — М.: Медицина, 1997. — 350 с.

Лиманский Ю.П. Основные принципы функциональной организа­ции ноцицептивных и антиноцицептивных систем мозга//Физиол. журн. - 1989. — № 2. — С. 110-121.

Мелзак Р. Загадка боли. — М.: Медицина, 1981. — 231 с.

Михайлович В.А., Игнатов Ю.Д. Болевой синдром. — Л.: Медицина, 1990. - 336 с.

Ревенко СВ., Ермишкин В.В., Селектор Л.Я. Периферические меха­низмы ноцицепции//Сенсорные системы. — 1988. — Т. 2, № 2. — С. 198-210.

Решетняк В.К. Нейрофизиологические основы боли и рефлекторного обезболивания//Итоги науки и техники. ВИНИТИ. Физиол. челове­ка и животных. — 1985. —Т.29. — С. 39—103.

Шухов B.C. Боль: механизмы формирования, исследование в клини-ке//Медицина и здравоохранение. Серия: невропатология и психиат­рия, вып. 1. — М., 1990. — 62 с.

Bonica J.J. (Ed.) The management of pain. — Philadelphia: Lea and Fe-biger, 1990.

Coderre T.J., Katz J., Vaccarino A.L., Melzack R. Contribution of central neuroplasticity to pathological pain: review of clinial and experimental evi-dence//Pain, 1993. - Vol. 52. - P. 259-285.

Dickenson A.H. Where and how do opioids act.//Proceedings of the 7th World Congress on Pain, Progress in Pain Research and Management. Vol. 2/Ed G.F.Gebhart, D.L.Hammond, T.S.Jensen. — Seattle: IASP Press, 1994. - P. 525—552.

Wall P.D., Melzack R. (Ed.) Textbook of pain, 3rd ed. — Churchill Living­stone, Edinburg, 1994.

Лекция 7

Патология гемостаза

В.А. Макаров

Введение

Свертывание крови (гемостаз) представляет собой сумму процессов, приводящих к переходу крови из жидкого состоя­ния в гелеобразное, т.е. к тромбообразованию. В жизнедея­тельности организма феномен тромбообразования может иметь различное значение. С одной стороны, благодаря фор­мированию тромба при нарушении целости кровеносных сосудов организм защищается от кровопотери. С другой сто­роны, тромбообразование внутри сосуда ведет к нарушению кровотока и трофики жизненно важных органов и тканей, что является важным этапом в патогенезе многих заболеваний. В частности, образование тромба в коронарных артериях при­водит к инфаркту миокарда, в сосудах мозга — к тромботичес-кому инсульту, в артериях поджелудочной железы — к панкре­атиту. Большую опасность для больного представляют тромбо­зы мезентериальных сосудов. Часто встречаются тромбозы вен нижних конечностей. Образование микротромбов является одной из причин некроза пересаженных органов.

Геморрагии также играют важную роль в патологии, явля­ясь, в частности, важной причиной смерти матери в период родов и ребенка в первый месяц жизни (геморрагии новорож­денных). Геморрагические осложнения могут привести к ле­тальному исходу не только при геморрагических заболеваниях (гемофилии, тромбоцитопатии и др.), но и при геморрагичес­ком инсульте, лучевой болезни, кровотечениях при язвенном поражении желудочно-кишечного тракта, ранениях в военно-полевых условиях и в момент массовых катастроф и др.

При сердечно-сосудистых, инфекционных, аутоиммунных, воспалительных, инфекционных и других заболеваниях часто развивается ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания), ведущий к нарушениям микроциркуляции и геморрагиям. Купирование ДВС-синдро-ма является важнейшим звеном в лечении указанных заболе­ваний.

Все эти факты свидетельствуют о необходимости как зна­ния тонких механизмов функции гемостаза, так и наличия ме­тодов и средств управления данной функцией организма.

В настоящем разделе представлены сведения о современных взглядах на процесс свертывания крови. Изложены основные причины возникновения тромбозов и геморрагии, принципы диагностики патологии гемостаза. Рассмотрены пути лекарст­венной коррекции тромботических и геморрагических сос­тояний.