![](/user_photo/2706_HbeT2.jpg)
- •5.2.3. Виды патологических состояний у человека, связанные
- •1.1. Проявления, механизмы развития и регуляция апоптоза на уровне клетки
- •1.1.2. Многообразие пусковых механизмов апоптоза
- •1.1.3. Пути передачи внутриклеточных сигналов к развитию апоптоза (частные события)
- •1.1.4. Общий путь индукции апоптоза
- •1.1.5. Эндогенные регуляторы апоптоза
- •1.2. Роль апоптоза в многоклеточном организме
- •1.2.1. Апоптоз, процессы формообразования и клеточного гомеостаза на уровне организма
- •1.2.2. Роль апоптоза в иммунных процессах
- •1.3. Место апоптоза в патологии
- •Участие апоптоза а формировании типовых патологических процессов Изменение выраженности апоптоза
- •Повышение вероятности развития злокачественных опухолей
- •1.3.2. Патологические процессы, обусловленные ослаблением апоптоза
- •1.3.3. Патологические процессы,
- •2.1. Словарь сокращений и терминов
- •2.1.3. Цитокины
- •2.1.4. Конкретные иммунологические эффекторные реакции
- •2.2. Определение понятия «иммунитет»
- •2.3. Главные функции иммунной системы
- •2.4.1. Органы лимфопоэза
- •2.4.2. Характеристика лимфоцитов
- •2.5. Гуморальные факторы иммунитета
- •2.6. Стадии развития иммунного ответа
- •2.7. Иммунная подсистема кожи
- •2.8. Иммунная система слизистых оболочек
- •2.9. Патологические процессы с участием иммунной системы
- •2.9.1. Полноценная иммунная система
- •2.9.2. Генетические дефекты в иммунной системе
- •Дефект гуморального звена иммунитета (антитела, комплемент)
- •2.9.2.2. Патологические процессы с участием иммунной системы при общем тяжелом патологическом процессе в организме
- •2.9.3. Иммуностимулирующая терапия, неспецифичная по антигену
- •3.1. Аллергены и аллергенность
- •3.1.1. Номенклатура аллергенов
- •3.1.2. Идентификация и очистка аллергенов
- •3.1.3. Нашивные аллергены как гетерогенная и изменчивая популяция
- •3.2. Иммуноглобулин е:
- •3.2.1. Модель запуска синтеза IgE
- •Связывание аллергена поверхностным иммуноглобулином на в-клетке
- •Процессинг аллергена
- •Активация транскрипции на Запуск.Переключающий специфическом регионе Ig рекомбинации на синтез локуса IgE
- •3.2.2. Сигнал индукции синтеза IgE,
- •3.2.5. Независимая от взаимодействия cd40 с cd154 индукция синтеза IgE
- •3.2.6. Вспомогательные молекулы, усиливающие и сдерживающие влияния
- •Cd28 (т-клетка)
- •Усиление
- •Усиление экспрессии с080 (в-клетка)
- •3.2.7. Избирательность включения тъ2-клеток в IgE-omeem
- •3.2.8. Возможные способы оценки опосредуемого Тп2-клетками аллергического ответа в клинических условиях
- •3.3. Некоторые замечания
- •4.1.1. Классификация
- •4.1.2. Краткие эпидемиологические данные
- •4.1.3. Этиологические факторы канцерогенеза
- •4.1.4. Характерные свойства опухолей
- •4.1.5. Взаимоотношения опухоли и организма
- •4.1.6. Стадии развития
- •4.2.1. Изменения кариотипа
- •4.2.2. Признаки клеточной трансформации в культуре
- •4.2.3. Иммортализация опухолевых клеток
- •4.2.4. Межклеточная кооперация
- •4.3. Молекулярные механизмы опухолевого роста
- •4.3.1. Эндокринная, паракринная и аутокринная регуляция
- •4.3.2. Митогенная «рефлекторная дуга»
- •4.3.3. Клеточный цикл
- •4.3.4. Перенос митогенного сигнала
- •Неактивный Ras
- •I I ядро
- •Мекк мек »► erk
- •4.3.5. Реализация митогенного сигнала
- •4.3.6. Апоптоз
- •4.3.7. Механизмы опухолевой трансформации
- •I Мутантные по р53 клетки I доминируют в опухоли
- •Нормальный эпителий
- •5.1. Феномен стресса
- •5.1.1. Стресс-реакция
- •Стрессор
- •Побочные эффекты стресс-реакции адаптация (восстановление гомеостаза)
- •5.1.2. Стресс-система
- •Периферические и черепные нервы, кровь
- •Стресс-реакция
- •5.1.3. Стресс-лимитирующие системы
- •Стрессор
- •Ограничание высвобождения а и на в цнс и органах
- •I Ограничение cmpecc-реекции и ее повреждающих эффектов I
- •5.1.4. Роль соотношения активностей
- •5.1.5. Адаптивные и повреждающие эффекты стресс-реакции
- •5.2. Эмоциональный стресс и связанные с ним патологические состояния
- •5.2.1. Особенности эмоциональных стрессоров и эмоциональной стресс-реакции
- •5.2.2. Стрессорные патологические состояния и их возможные механизмы
- •5.2.2.1. Роль стресс-системы в формировании эмоционального стресса и патогенезе стрессорных повреждений
- •Субъективная оценка фактора
- •Слабая стресс-реакция или отсутствие стресс-реакции
- •5.2.3. Виды патологических состояний у человека, связанные с эмоциональным стрессом, и их механизмы
- •2 Х е м а 5.7. Патогенез первичного стрессорного повреждения сердца [Meerson f., 1991]
- •Стрессор
- •I | Активация стресс-системы. Стресс-реакция | Действие на сердце избытка катехоламинов и других гормонов. Активация аденилат-циклазы, фосфолипазы с
- •Нарушение функционирования Na -, к*- и Са2*- насосов сарколеммы, Са2* насоса спр
- •5.2.3.1.1. Ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда
- •Уменьшение периферического сопротивления сосудов
- •5.2.3.1.2. Внезапная сердечная смерть
- •Отличительные признаки
- •Стрессорная аритмическая болезнь сердца
- •5.2.3.1.3. Гипертоническая болезнь
- •IЯзвенное поражение желудка
- •5.2.3.3. Система крови и иммунная система при эмоциональном стрессе
- •Уменьшение синтеза антител
- •5.2.3.4. Психический статус при эмоциональном стрессе и посттравматическое стрессовое расстройство
- •5.2.3.4.1. Нарушения психического статуса
- •5.2.3.4.2. Посттравматическое стрессовое расстройство2
- •5.2.4. Основы предрасположенности и устойчивости к стрессорным повреждениям
- •5.3. Принципы профилактики и коррекции стрессорной патологии
- •5.3.1. Профилактика и коррекция с помощью защитных эффектов адаптации к факторам среды
- •5.3.2. Коррекция с помощью
- •5.3.3. Использование приемов психотерапии при стрессорных психосоматических расстройствах
- •6.1. Характеристика боли
- •6.2. Физиология боли
- •6.2.1. Анатомо-функциональная организация ноцицептивной системы
- •6.2.1.2. Периферические алгогены
- •6.2.1.3. Первое переключение ноцицептивной информации (первичное ноцицептивное реле)
- •6.2.1.6. Обработка ноцицептивной информации в коре больших полушарий
- •6.2.2. Антиноцицептивная система мозга
- •6.3. Патофизиология боли
- •6.3.1. Соматогенные болевые синдромы
- •6.3.1.2. Механизмы развития вторичной гипералгезии
- •6.3.2. Патофизиология нейрогенных болевых синдромов
- •6.3.2.3. Периферические механизмы нейрогенной боли
- •7.1. Современные представления о свертывании крови
- •7.1.1. Механизмы свертывания крови
- •I Сосудистая стенка .
- •|Г* Фосфолипаза Аг
- •3 (Простат
- •I римооксан а2 pgi2
- •7.1.2. Механизмы ингибирования свертывания крови. Фибринолиз
- •7.2. Современные представления о природе тромбозов
- •7.2.1. Основные причины развития тромбозов
- •7.2.2. Лабораторная диагностика вероятности развития тромбозов
- •7.3. Геморрагии
- •7.3.1. Виды и основные причины развития геморрагии
- •7.3.2. Лабораторная диагностика геморрагических состояний
- •7.5. Лекарственная коррекция патологии гемостаза
5.2.3.4. Психический статус при эмоциональном стрессе и посттравматическое стрессовое расстройство
Известно, что существенным проявлением стрессорной патологии человека, которое в значительной мере определяет вегетативные компоненты стрессорных поражений, является нарушение психического статуса. В этом разделе мы рассмотрим в общем виде стрессорные нарушения психического статуса и более подробно особый и весьма тягостный их вид — так называемые посттравматические стрессовые расстройства.
5.2.3.4.1. Нарушения психического статуса
Остро переживаемые эмоциональные стрессорные ситуации (психосоциальные, семейные, катастрофы и т.п.) нередко приводят к психическим нарушениям, большую часть которых при длительном действии стрессорных ситуаций составляет развитие невротического статуса. В частности, как показал ретроспективный анализ, у людей с таким статусом на 50 % больше, чем у здоровых, выявляется в анамнезе напряженных и конфликтных стрессорных ситуаций. При этом важную роль в развитии патологических реакций на эмоциональный стрессор имеет социализация детства, т.е. переживание в детстве тяжелых стрессорных событий, и базальный психический статус [Соколова Е.Б. и др., 1996; Судаков К.В., 1998].
Первичное звено в развитии стрессорного нарушения психического статуса — психическое состояние (фрустрация), которое возникает при действии отрицательных эмоциональных стрессоров и проявляется ощущением неудовлетворенности и психического напряжения, возникающего из-за невозможности реализовать те или иные цели. Вероятность развития нарушений психического статуса зависит от особенностей личности, ресурсов личностной выносливости, т.е. меры способности активного преодоления трудностей, которая определяется способностью к построению интегративного поведения. При хорошей интегративности поведения энергия распределяется по различным направлениям поведения в соответствии с важностью реализуемых потребностей. Чем выше способность к интеграции поведения, тем более успешно преодоление стрес-согенных ситуаций. Нарушение соответствия между актуальными потребностями человека и возможностями их удовлетворения, недостаточность физических и психических ресурсов (личностной выносливости), опасения личности, связанные с вероятной неспособностью реализовать значимые устремления в будущем, а также с возможным ухудшением ситуации, вызывают тревогу. Тревога — центральный элемент психического стресса. Она как сигнал неблагополучия и опасности активирует механизмы так называемой психической адаптации, которая может быть либо в виде пассивного приспособления, либо в виде активного процесса в зависимости от указанных выше личностных особенностей. Именно активная психическая адаптация позволяет сохранить физическое и психическое здоровье, обеспечить адекватное требованиям среды поведение [Березин Ф.Б., Мирошников М.П., 1996; Соколова Е.Б. и др., 1996]. Психическая адаптация направлена на преодоление (совладайие) стрессогенной ситуации. Это преодоление, или преодолевающее поведение, включает сложные взаимосвязанные когнитивные (мыслительные) и эмоциональные механизмы, которые обеспечивают планирование це
ленаправленных действий и определяют усилия, ориентированные на управление трудно преодолеваемой стрессогенной ситуацией. Если эмоциональный стресс приводит к стойким нарушениям психической адаптации, они проявляются клинически выраженными расстройствами психоневрологического статуса.
В настоящее время психические клинические явления, обусловленные эмоциональным стрессом, разделяют (весьма относительно, на наш взгляд) в зависимости от характера стрессорного воздействия на острые стресс-реакции, которые возникают после сверхсильного травматического «переживания» угрожающего характера и завершаются в течение дней, а иногда и часов, и встречаются сравнительно нечасто; посттравматические стрессовые расстройства, которые представляют собой затяжную реакцию на подобного рода переживания; стресс-реакции в ответ на стрессорные события, влекущие за собой жизненные изменения, т.е. адаптивные реакции; невротические состояния и личностные декомпенсации, при которых обычно обнаруживается зависимость от повторного или хронического воздействия эмоциональных стрессоров (жизненных ситуаций), трудно разрешимых эмоциональных проблем, психических конфликтов, длительного нарастания фрустрации [Соколова Е.Б. и др., 1996; Тарабрина Н.В. и др., 1996].
При острых психических стресс-реакциях, классифицируемых в настоящее время как «афективно-шоковые реакции»1, выраженность тревоги столь велика, что приводит к нарушению ориентировки, сужению сознания, дезорганизации поведения, характеризующегося хаотичностью, ажитацией или, напротив, — заторможенностью, достигающей степени ступора. Сюда включаются проявления гнева и депрессии, диссоциативные, истерические расстройства и т.п. Острые психические явления обычно сочетаются с вегетативными коррелятами тревоги, которые весьма многообразны (сердцебиением, чувством удушья, головокружением, потливостью, дискинезией ЖКТ, тошнотой, вегетососудистыми кризами и т.п.). С острым стрессом могут ассоциироваться также острые психотические расстройства (реактивные психозы).
Более сложное и протяженное во времени стрессорное расстройство психического статуса — это идущее вслед за острым стрессом катастрофы посттравматическое стрессовое расстройство, в результате которого может развиваться стойкое расстройство личности. Этот вид стрессорного нарушения психического статуса будет рассмотрен отдельно далее.
Адаптивные стресс-реакции в ответ на жизненные изменения, а также невротические состояния (или личностные декомпенсации) характеризуются нарушением психической адаптации и определяются однотипными клиническими проявлениями. Эти нарушения, как уже упоминалось выше, встречаются чаще всего. Усиление в настоящее время стрессогенных воздействий, резкое изменение социальных стереотипов и социальных ценностей, изменение социального статуса большинства населения не в лучшую сторону увеличивают вероятность нарушений психической адаптации, так как в таких условиях привычные адаптивные формы поведения становятся неадекватными новым обстоятельствам, что порождает в конечном итоге тревогу. Помимо тревоги, эти психические нарушения проявляются депрессивными расстройствами, а также личностными декомпенсациями, характеризующимися настороженными реакциями аффективно-ригидных личностей. Среди состояний, определяющихся непосредственно выраженной тревогой, выделяются генерализованное тревожное расстройство, пароксизмальная (эпизодическая) тревога и тревожно-фобические расстройства. Все эти расстройства сопровождаются вегетативными проявлениями тревоги, указанными выше.
Следует еще раз подчеркнуть, что возникновение указанных стрессорных нарушений психической адаптации и психического статуса и выраженность этих нарушений зависят от исходного (базального) психического статуса личности, определяющего в значительной мере устойчивость организма к стрессу. Так, например, тревожные расстройства чаще всего наблюдаются у психастенических, «тревожных» личностей; депрессивные состояния невротического уровня возникают чаще всего у психастенических и субдепрессивных личностей [Березин Ф.Б. и др., 1996; Соколова Е.Б. и др., 1996; Вейн А.М., 1997]. При этом несомненно, что исходный психический статус личности и устойчивость к стрессорному нарушению этого статуса, а также вероятность развития указанных выше патологий в значительной степени определяются генетически обусловленным и/или измененным в процессе жизнедеятельности состоянием стресс-системы и ее реактивностью.