5.2.3.4.2. Посттравматическое стрессовое расстройство2

«Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) возникает как отсроченный или затянувшийся ответ на стрес­совое событие (краткое или продолжительное) исключительно

угрожающего или катастрофического характера, которое может вызывать глубокий стресс почти у каждого. Предраспо­лагающие факторы, такие как личностные особенности или нервное заболевание в анамнезе, могут снизить порог для раз­вития синдрома или усугубить его течение, но они никогда не являются необходимыми или достаточными для объяснения его возникновения...». Такое определение дано ПТСР в пара­графе F-43.1 «Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем» (1995). В соот­ветствии с положениями Американской психиатрической ас­социации F.W.Putnam из национального института психичес­кого здоровья Бетезды (США) охарактеризовал ПТСР как психиатрический синдром, определяемый тремя группами симптомов: 1) симптомы «репереживания», т.е. повторное воспроизведение в памяти травматических событий, интен­сивная психологическая и физиологическая реактивность к стимулам, которые ассоциируются с травмой; 2) симптомы из­бегания, т.е. попытки избежать напоминаний о травме, ощу­щение отстраненности и отчуждения; 3) упорные симптомы гипервозбуждения, т.е. трудности засыпания, нарушение сна, гипермнительность, болезненно увеличенные реакции на ин­формацию [Putnam F.W., 1995].

Представления о ПТСР сложились примерно 20 лет назад, когда после анализа «корейского и вьетнамского психического синдрома» у прошедших войну американских солдат посттрав­матическое стрессовое расстройство было включено в класси­фикационный психиатрический стандарт, подготовленный Американской психиатрической ассоциацией. Однако только в 1992 г. ПТСР впервые было внесено в «Международную статис­тическую классификацию болезней и проблем, связанных со здоровьем». Вместе с тем последствия действия экстремальных травматических ситуаций изучались уже давно. В результате были выделены «военный невроз», «невроз истощения, или хро­нической военной усталости», «неврозы пожаров, землетрясе­ний» и т.п. [Березин Ф.Б., Мирошников М.П., 1996], которые практически являются проявлениями эмоционального стресса. Подобные расстройства наблюдались не только при массовых катастрофах, но и у узников концлагерей, у солдат, перенесших плен, а также у других жертв насилия, в частности у изнасило­ванных. Отечественные исследования последнего времени бази­ровались в основном на изучении ПТСР у солдат, воевавших в Афганистане, у лиц, перенесших землетрясение в Армении, ава­рию на Чернобыльской АЭС [Тарабрина Н.В. и др., 1996]. В частности, уровень психических расстройств у ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС постоянно увеличивался с 1987 до 1991 г. и далее стабилизировался на высоком уровне: в 1993 г. у ликвидаторов этот уровень превосходил общероссийский уро­вень в 9,6 раза [Мороз Б.Б., Дешевой Ю.Б., 1999].

Существенно, что общие закономерности возникновения и развития ПТСР не зависят от того, какое конкретно травма­тическое событие явилось этиологическим фактором (стрессо­ром), если эти события носили экстремальный характер и вы­зывали интенсивный страх, ужас и ощущение беспомощности, т.е. безысходности.

Вместе с тем, несмотря на неизбежность возникновения ПТСР при указанных ситуациях, решающее значение для этого возникновения, по мнению многих исследователей, имеет субъ­ективная оценка степени угрозы и выраженность эмоций, обу­словленных этой угрозой [Тарабрина Н.В. и др., 1996]. Таким образом, и при ПТСР актуальными остаются индивидуальные особенности человека, т.е. его история и состояние стресс-сис­темы. В частности, при обследовании ликвидаторов последст­вий аварии на Чернобыльской АЭС было установлено, что при­мерно 20 % из числа обследованных страдали ПТСР, и именно эти лица субъективно оценивали радиационную опасность как высокую и считали себя серьезно пострадавшими от облучения, хотя объективно у них не были выявлены признаки лучевого по­ражения. Эти лица испытывали во время пребывания в аварий­ной зоне интенсивные отрицательные эмоции, тревогу и страх за свое здоровье. Кроме первичных стрессогенных эмоций, у данных лиц имелись вторичные стрессорные факторы, которые усиливали эффект первичных, а именно — переоценка любых недомоганий и рассмотрение их как проявление «ожидаемой» лучевой болезни, а также страх «отдаленных последствий» облу­чения [Тарабрина Н.В. и др., 1994].

При ПтСР наблюдаются нейропсихологические наруше­ния в виде расстройства памяти, познавательных способнос­тей. Нарушения процессов интеграции информации, памяти и эмоций, по мнению исследователей, сходны с состоянием, обозначаемым в неврологии как «диссоциация сознания» [Carlson Е.В., Putnam F.W., 1993]. Современные представле­ния о диссоциации свидетельствуют, что диссоциация — до­вольно распространенный процесс, который присущ в той или иной степени большинству индивидуумов, но этот процесс приобретает патологическую значимость только при его экс­тремальной форме. Однако исследования ПТСР показывают, что наличие у человека в анамнезе до травмы симптомов дис­социации является решающим предиктором развития ПТСР.

Конкретный нейрональный механизм формирования ПТСР еще неясен. Но несомненно, что в основе этого меха­низма лежат процессы, определяющие формирование самого эмоционального стресса как такового. При этом, как неодно­кратно отмечалось в литературе, вопрос о природе отрицатель­ного эмоционального стресса и, по-видимому, ПТСР «упира­ется» в расшифровку нейрохимических механизмов, лежащих в основе «застойных» отрицательных эмоций.

Роковой особенностью ПТСР является то обстоятельство, что для его возникновения достаточно однократного и единст­венного сильного воздействия, вызывающего потрясение. Это потрясение закрепляется в памяти и преобразуется затем в своего рода программы поведения, которым человек неосо­знанно следует, с одной стороны, и которые способствуют развитию патологических состояний — с другой. Ключевую роль в этом процессе, несомненно, играет условнорефлектор-ный механизм. Он закрепляет за целым рядом событий и предметов, которые сопутствовали страшной травматической ситуации, статус мощного условного сигнала этой ситуации. В результате «единожды» случившаяся тяжелая ситуация полу­чает повторы и как бы осуществляется «многожды», т.е. про­цесс прогрессирует во времени. Не исключена возможность, что эти условные сигналы обрастают вторично-условными и т.д. В пользу такого представления свидетельствуют, в част­ности, давние исследования Ф.П.Ведяева (1975), который изу­чал роль различных структур лимбической системы мозга в формировании нейрогуморальных проявлений эмоциональ­ной стресс-реакции. Он показал, что электростимуляция лим-бических структур (базальных ядер амигдалы и вентрального гиппокампа) вызывает у кроликов агрессивно-оборонитель­ную реакцию, характерную для эмоциональной стресс-реак­ции в ответ на угрожающий стрессор. Давая одновременно со стимуляцией ранее индифферентный звуковой сигнал, автор установил, что этот сигнал дает такую же агрессивно-оборони­тельную стресс-реакцию, и при этом возникает биоэлектри­ческая активность в лимбических структурах: амигдале, гип-покампе, перегородке. Это сопровождается соответствующей двигательной реакцией, увеличением частоты сердечных со­кращений, дыхания и т.п. [Ведяев Ф.П., 1975].

Важную роль в предрасположенности к развитию ПТСР и реализации этого состояния играет активность стресс-системы, поскольку состояние ПТСР характеризуется определенными из­менениями в этой системе и стресс-лимитирующих системах. У больных с ПТСР доказана увеличенная активность симпати­ческой нервной системы. Это проявляется значительным увели­чением суточной экскреции с мочой катехоламинов, а также увеличением частоты сердечных сокращений, АД и увеличенны­ми эмоциональными реакциями; причем уровень экскреции ка­техоламинов с мочой позитивно коррелирует с проявлениями симптомов ПТСР, квалифицируемых как феномен диссоциа­ции. Как было уже отмечено выше, существует определенная связь между НА-нейронами мозга, главным образом НА-нейро-нами синего пятна, и поведением при эмоциональном стрессе тревоги и страха. Нейроны синего пятна с проекцией через кору мозга и подкорковые структуры, включая гиппокамп, амигдалу, таламус и гипоталамус, образуют нейроанатомическую структу­

ру, которая позволяет реализовать быструю и глобальную моду­ляцию функции мозга и реализацию эмоциональной стресс-ре­акции. Хронический эмоциональный стресс приводит к дли­тельному застойному возбуждению нейронов синего пятна и увеличенному «выбросу» НА в иннервируемые структуры [Bremner J.D. et al., 1996а]. Таким образом, по мнению авторов этого исследования, НА непосредственно вовлечен в механизм «обусловленного страха», связанного со стрессом. Это позволяет понять механизм реализации состояния ПТСР, в развитии кото­рого важную роль играет этот «обусловленный», или условно-рефлекторный, страх. Можно думать, что условные сигналы пережитой страшной ситуации через данный НА-ергический механизм «подпитывают» состояние посттравматического стресса, подкрепляя застойные отрицательные эмоции. Дейст­вительно показано, что у больных с ПТСР и с синдромом пани­ки увеличена реактивность НА-системы мозга [Bremner J.D. et al., 1996b].

У пациентов с ПТСР нарушена регуляция активности ги-поталамо-гипофизарно-адреналовой оси. Обнаружено сниже­ние уровня секреции АКТГ в гипофизе в ответ на экзогенные стимуляторы, например введение КРГ [Yehuda R. et al., 1991; De Bellis M.D. et al., 1994]. При этом доказано, что у людей, перенесших психическую травму, которая не сопровождается развитием ПТСР, не наблюдается нарушений активности оси гипоталамус — гипофиз — надпочечники. У людей, у которых подобная травма привела к возникновению ПТСР, отмечается четкая недостаточность функции этой оси. Все эти люди ха­рактеризуются резко сниженным уровнем кортизола в крови и моче и соответственно резким повышением числа и чувстви­тельности глюкокортикоидных рецепторов лимфоцитов. При этом чем более тягостны проявления ПТСР, тем ниже уровень кортизола [Yehuda R., 1997].

Существенно, что риск возникновения ПТСР после пере­несения эмоциональной травмы четко определяется исходным состоянием стресс-системы. Если до травмы реакция на ост­рое действие стресса была высокой (т.е. с большим «выбро­сом» кортизола), то у таких людей ПТСР никогда не развива­лось; если же реакция была очень слабо выраженной, то ПТСР развивалось в полной мере. Промежуточное состояние стресс-реакции характеризовалось возникновением транзи-торного ПТСР. Также показано, что нанесение повторной эмоциональной травмы на фоне сниженного (от первой трав­мы) уровня кортизола приводило к более тяжелому ПТСР.

Выявлена корреляция между ПТСР и активностью стресс-лимитирующих систем. Показано, что между проявлениями «диссоциации» и уровнем медиатора опиоидергической стресс-лимитирующей системы р-эндорфина в цереброспи­нальной жидкости наблюдается отрицательная корреляция:

чем меньше уровень этого пептида, тем более выражены нев­рологические нарушения. Одновременно обнаружена поло­жительная корреляция между указанными нарушениями и уровнем гомованилиновой кислоты (метаболита дофамина) и 5-гидроксииндолуксусной кислоты (метаболита серотонина) в цереброспинальной жидкости [Demitrack М.А. et al., 1993]. Отмеченный выше уменьшенный базальный уровень р-эндор­фина в цереброспинальной жидкости у больных с ПТСР может иметь отношение к снижению болевого порога у таких больных в покое. Однако в период обострения, возникающего всегда при действии факторов, связанных с травматическими событиями (вторичных сигналов), у больных отмечается яркий анальгетический эффект, эквивалентный в/в ведению 8 мг морфина, причина этого неясна. Возможно, это явление связано с указанной выше условнорефлекторной активацией НА-ергической системы, что опосредованно через выброс НА приводит к активации ОП-нейронов. Однако это предположе­ние требует специального экспериментального исследования. Показано, что у крыс «обусловленный страх» (т.е. страх, воз­никающий, как уже упоминалось выше, при действии факто­ров, ассоциируемых с перенесенными в прошлом «неприят­ностями», а в данном случае — с нанесением болевых стиму­лов) и состояние тревожности характеризуются снижением ГАМК-передачи в мозгу, выражающимся в уменьшении свя­зывания меченой ГАМК. и бензодиазепинов с мембранами в препаратах мозга [Foddi M.S. et al., 1995]. Это означает, что реализация эмоционального отрицательного стресса и состоя­ние страха могут зависеть от активности ГАМК-системы и системы ОП. Иными словами, недостаточность функциониро­вания данных стресс-лимитирующих систем может быть одним из эндогенных механизмов, предрасполагающих к раз­витию ПТСР. В свою очередь активация этих систем или ис­пользование их медиаторов, по-видимому, могут быть исполь­зованы для коррекции ПТСР.

Заключение

ПТСР представляет собой стойкую эмоциональную стресс-реакцию, возникающую у человека в ответ на однократное действие сверхсильного эмоционального стрессора, вызываю­щего «потрясение». Эта патологическая застойная реакция ха­рактеризуется психиатрическим синдромом, сходным с состо­янием «диссоциации сознания». В основе развития ПТСР лежит условнорефлекторный механизм: вызванная однажды эмоциональная стресс-реакция «способна» подкрепляться вторичными сигналами, т.е. факторами, ситуациями и т.п., непосредственно связанными в сознании пациента с первич­

ной причиной потрясения. Важную роль в патогенезе ПТСР играет состояние стресс-системы и стресс-лимитирующих систем. ПТСР характеризуется гиперактивацией адренерги­ческого звена стресс-системы и дефицитом активности ее ги-поталамо-гипофизарно-кортико-адреналового звена. Исходно сниженная активность гипоталамо-гипофизарно-кортико-ад-реналового звена является решающим фактором риска разви­тия ПТСР. ПТСР характеризуется дефицитом активности опиоидергической и ГАМКергической, а возможно, и других стресс-лимитирующих систем.