10.1.3 Синдром длительного сдавления.

Синдром длительного сдавления представляет собой своеобразное патологическое состояние, развивающееся в результате длительного закрытого повреждения (размозжения) значительного количества мягких тканей. Клиническая картина заболевания складывается из местных и общих симптомов. Последние включают проявления шока, острой почечной недостаточности, миоглобинурии, которые во многом определяют прогноз заболевания.

Клиника отличается циклическим течением, в связи с чем различают 3 периода (М. И. Кузин): ранний, промежуточный, поздний.

Ранний период начинается через несколько десятков минут или несколько часов после освобождения от сдавления продолжается 2-3 дня, проявляется общими и местными симптомами.

Местные симптомы начинаются с быстрого нарастания напряженного отека пострадавшей части тела. Кожа при этом приобретает бледно-синюшнюю окраску, холодна на ощупь. В дальнейшем на коже образуются пузыри, нередко содержащие геморрагическую жидкость. Развиваются гемодинамические расстройства, характерные для шока в его торпидной фазе (артериальная гипотония, тахикардия и др.). При освобождении пострадавших, находившихся под завалом в течении 24-48 часов, может наступить смертельный исход от вторичного (токсического) шока.

Второй (промежуточный) период развивается с 3-по 12 день от начала сдавления. После короткого "светлого" промежутка появляются типичные признаки ОПН: олигоанурия, вялость, рвота, азотемия, гиперкалиемия. В первые дни у пострадавших выделяется моча бурого цвета, обусловленного миоглобинурией. В течении ОПН при СДС различают начальную (совпадает с периодом шока), олигоанурическую, полиурическую стадии и стадию выздоровления.

В симптоматологии третьего периода (с конца 2-й недели до 2-3 месяцев), преобладают признаки местного поражения: некрозы кожи, трофические язвы, повреждения нервов, в дальнейшем - рубцы, контрактуры и др. Восстановление функции почек завершается обычно на протяжении этого же периода и сопровождается полиурией, никтурией, умеренной протеинурией, цилиндрурией, микрогематурией.

Патогенез СДС сложен и выяснен не полностью. Важнейшими патогенетическими факторами являются: нервнорефлекторный (нервно-гуморальный), токсемия и плазмопотеря. Ведущее значение придается нервно-рефлекторному фактору, способствующему перераздрожению ЦНС, что снижает приспособительные возможности организма к воздействию токсемии, плазмопотере. Токсемия сопровождается гиперкалиемией, является основной причиной развития острой сердечной недостаточности в раннем периоде СДС. Масса циркулирующей крови снижается при СДС на 22-56%, что приводит к выраженным метаболическим расстройствам.

Основной причиной ОПН является первичная ишемия почек, обусловленная гемодинамическими нарушениями при шоке с последующим острым нарушением внутрипеченочного кровообращения. Существенное значение имеет повреждение канальцевого аппарата продуктами миолиза (распада миоглобина) и протеолиза.

Для легких форм характерны умеренные, преходящие расстройства общей и почечной гемодинамики, умеренное нарушение функции почек. Преобладают местные нарушения. Выраженной олигурии и анурии не возникает. В течение нескольких дней выделяется моча бурого цвета, содержащая миоглобин, белок и цилиндры. Нередко развивается полиурия, отражающая нарушение концентрационной функции почек. Такие формы развиваются обычно при небольшом сдавлении мягких тканей длительностью до 4-х часов.

К средней тяжести относят случаи СДС, характеризующиеся гемодинамическими нарушениями и отчетливым проявлением ОПН. При этом отчетливо выражена симптоматика двух первых периодов шока и ОПН. Такие формы возникают при сдавлении одной или двух ног, рук продолжительностью более 6 часов.

Крайне тяжелая степень СДС наступает при особенно обширных и длительных повреждениях (раздавливание обеих рук и ног в течение более 6 часов), характеризуется развитием тяжелого шока, заканчивающегося смертью в течение 1-2 суток.

В раннем периоде больные СДС могут погибнуть от шока, в промежуточном периоде - от уремической комы и тяжелых нарушений водно-электролитного баланса. До внедрения в клиническую практику гемодиализа от острой почечной недостаточности умирало почти 2/3 пострадавших с тяжелыми формами СДС.

Терапия должна быть направлена на предупреждение и уменьшение воздействия на организм токсических продуктов миолиза и протеолиза, поступающих из размноженных тканей, борьбу с шоком, ОПН и электролитными нарушениями.

Оказание помощи, включает очищение дыхательных путей, освобождение туловища, наложение жгута, затем освобождение травмированной конечности, замену жгута давящей повязкой (при кровотечении жгут оставляется), транспортную иммобилизацию, гипотермию конечности, введение обезболивающих средств. При отсутствии повреждения внутренних органов дают 50 мл разбавленного спирта, обильное щелочное питье(2-3 г соды на стакан воды). Сразу же приступают к внутривенному введению реополиглюкина 5 % раствора глюкозы, 4% раствора гидрокарбоната натрия, лактасоля; внутримышечному – столбнячного анатоксина. По показаниям назначаются седативные, сердечно-сосудистые, антигистаминные средства. Выше жгута проводится новокаиновая блокада, после чего жгут снимают. Пострадавшие эвакуируются в первую очередь, лежа, на носилках.

Большое значение имеет своевременное наложение жгута, полноценная иммобилизация конечностей. Полезной признается футлярная новокаиновая блокада проксимальнее того уровня, где был наложен жгут. В дальнейшем, в случае необходимости, может быть произведено широкое рассечение напряженных тканей.