Расстройства, связанные с паращитовидными железами

Одним из серьёзнейших заболеваний паращитовидных желёз считается гиперактивность одного или более участков паращитовидных желёз, вызывающее выделение слишком большого количества паратгормона в кровь, что может привести к серьёзному дисбалансу кальция в организме. Такое нарушение называется гиперпаратиреоз (впервые описан в 1925), его последствиями могут стать гиперкальциемия и паратиреоидная остеодистрофия (болезнь Реклингхаузена). В качестве лечения гиперпаратиреоза может применяться хирургическая операция по удалению неисправного участка паращитовидной железы.

Однако известны случаи, когда при хирургическом удалении щитовидной железы случайно удалялись все паращитовидные железы. Это приводило к скорой смерти, которая следовала за периодом мышечных судорог, что связано с ролью паратиреоидного гормона в обмене кальция.

Билет №34(3)

Постреанимационная болезнь

процесс, возникающий у больного, перенесшего состояние клинической смерти и оживленного благодаря комплексу реанимационных мероприятий: характеризуется нарушением функции жизненно важных органов и систем организма, см. Постреанимационный период.

Постреанимационный период

(лат post после + Реанимация)

период от момента прекращения успешных первичных реанимационных мероприятий до полной стабилизации функций организма или повторного ухудшения состоянии и гибели больных, перенесших тяжелые стадии шока. агонию или клиническую смерть. Продолжительность П. и, при благоприятном его течении составляет 5—7 суток. При неблагоприятном течении этот период может продолжаться значительно дольше вследствие развития осложнений.

После успешной реанимации (Реанимация) в организме сохраняются нарушения функций и патологические сдвиги, развившиеся в той или иной стадии терминального состояния (Терминальные состояния). Более того, эти нарушения могут углубляться и даже возникают новые патологические процессы, которых не было при умирании организма. Основной причиной повторного ухудшения состояния больных после успешной реанимации является Гипоксия любого происхождения или очень глубокая (при клинической смерти), или очень продолжительная (при тяжелых стадиях травматического, геморрагического, септического шока). Т.о., после успешной реанимации закономерно развивается патологический процесс, имеющий характерную динамику. На основе экспериментальных и клинических данных установлены пять стадий течения этого процесса и сформулировано понятие о постреанимационной болезни.

Каждая стадия имеет свою патофизиологическую и клиническую характеристику определенные временные интервалы развития.

I стадия наступает в первые 6—8 ч после реанимации и отличается нестабильностью основных функций организма (кровообращения и дыхания). Для этой стадии характерны пониженный объем циркулирующей крови (ОЦК), малый приток крови к правой половине сердца и вследствие этого малая сердечная производительность (разовая), усугубляющая дальнейшее понижение ОЦК. Наблюдаются гипоперфузия периферических тканей (малый кровоток через них), напряженная работа внешнего дыхания и гипервентиляция. Развивается гипоксия смешанного типа и активируется гликолиз, о чем свидетельствует избыток молочной кислоты в артериальной крови. Гипоксия поддерживает повышенный уровень катехоламинов, глюкокортикоидов, снижение активности анаболических гормонов, нарушения в свертывающей системе крови, активацию калликреинкининовой системы, повышенную концентрацию в плазме крови протеолитических ферментов, высокую токсичность плазмы крови, а также нарушение реологических свойств крови. Эти изменения ведут к углублению гипоксии, усиленному распаду жировой ткани, тканевых белков, нарушениям обмена воды и электролитов, усилению ацидоза. В I стадии чрезмерно напряжены некоторые компенсаторные реакции и часть из них превращается в повреждающие факторы. Так, значительная активация фибринолиза, защищая организм от диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром), может вызывать коагулопатические кровотечения, от которых больной может погибнуть. К другим причинам смерти в этой стадии относятся внезапная остановка сердца, отек легких, головного мозга.

Во II стадии функции организма по клиническим данным относительно стабилизируются, но углубляются нарушения обмена веществ, сохраняются пониженный ОЦК и нарушения периферического кровообращения, хотя и менее выраженные. Как правило, наблюдаются уменьшение объема мочи по отношению к объему инфузий, активное выведение калия с мочой и задержка натрия в организме. Углубляются нарушения свертывания крови: замедляется фибринолиз в плазме крови, и на этом фоне становится возможным развитие ДВС-синдрома. Увеличивается токсичность плазмы крови, возрастает концентрация в ней протеолитических ферментов

.

Ill стадия наступает в конце 1-х — начале 2-х суток после реанимации и характеризуется поражением внутренних органов. На фоне углубления гипоксии и гиперкоагуляции возможны развитие острой легочной недостаточности, поражение почек, печени. Возможны психозы, вторичные кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

IV стадия развивается на 3—5-е сутки после реанимации. При благоприятном течении П. п. в этой стадии улучшается состояние больных и устраняются развившиеся ранее нарушения функций. При неблагоприятном течении П. п. процессы, возникшие в III стадии, прогрессируют. Присоединяются воспалительные и септические осложнения (пневмония, гнойный перитонит, нагноение ран и др.), которые развиваются вследствие понижения сопротивляемости организма на фоне выраженных нарушений клеточного и гуморального иммунитета в условиях длительной гипоксии. Углубляются расстройства микроциркуляции и обмена.

V стадия наступает при неблагоприятном исходе заболевания (иногда через много дней, недель) и при длительном проведении искусственной вентиляции легких. Характеризуется необратимыми изменениями в органах.

Т.о., важную роль в патогенезе П. и. играют нарушения периферического кровообращения, иммунного статуса, обмена веществ, развитие ДВС-синдрома.

На этой основе разработаны схемы профилактики и лечения осложнений после реанимации. В I стадии проводят мероприятия, направленные на нормализацию АД и дыхания, остановку кровотечений, устранение дефицита ОЦК. Во II стадии основное внимание уделяют восстановлению кровотока через ткани, профилактике ДВС-синдрома, детоксикации организма. В III стадии главной задачей является профилактика и лечение поражений внутренних органов. Часто требуется сочетание симптоматической терапии (применение Гемодиализа при поражении почек, искусственной вентиляции легких (Искусственная вентиляция лёгких) при поражении легких) с патогенетической, направленной на нормализацию микроциркуляции, обмена веществ, устранение ДВС-синдрома (см. Тромбогеморрагический синдром), обеспечение энергетических потребностей. В IV стадии проводят такую же терапию, как и во II стадии, однако особое внимание обращают на лечение воспалительных, септических осложнений, обеспечение энергетических потребностей за счет парентерального питания, коррекцию водно-электролитных нарушений. После улучшения состояния больные нуждаются в длительном лечении в стационаре и дальнейшем амбулаторном наблюдении.

Реанима́ция

восстановление жизненно важных функций организма (прежде всего дыхания и кровообращения). Реанимацию проводят тогда, когда отсутствует дыхание и прекратилась сердечная деятельность или обе эти функции угнетены настолько, что практически и дыхание, и кровообращение не обеспечивают потребности организма.

Механизм умирания чрезвычайно сложен и; возможность реанимации основана на том, что, во-первых, смерть никогда не наступает сразу — ей всегда предшествует переходная стадия, так называемое терминальное состояние; во-вторых, изменения, происходящие в организме при умирании, не сразу приобретают необратимый характер и при достаточной сопротивляемости организма и своевременном оказании помощи могут быть полностью устранены.

В терминальном состоянии различают агонию и клиническую смерть. Агония характеризуется затемненным сознанием, резким нарушением сердечной деятельности и падением артериального давления, отсутствием Пульса, расстройством дыхания, которое становится неритмичным, поверхностным, судорожным. Кожа холодная, с бледным или синюшным оттенком. После агонии наступает клиническая смерть — состояние, при котором отсутствуют основные признаки жизни (сердцебиение и дыхание), но еще не развились необратимые изменения в организме, характеризующие биологическую смерть. Клиническая смерть длится 3—5 мин. Это время необходимо использовать для реанимации. После наступления биологической смерти (Смерть) оживление невозможно.

Действия при Р. направлены прежде всего на устранение причин умирания и восстановление функций дыхания и кровообращения. Оживить можно только жизнеспособный организм. К реанимации следует прибегать при умирании от тяжелой механической травмы, в т. ч., осложненной травматическим шоком и кровотечением, от действия электрического тока, острого отравления, удушья или утопления, термических ожогов, общего замерзания т. п.

Практически любая критическая ситуация, заканчивающаяся внезапной смертью, является показанием к незамедлительной реанимации. При этом, чем раньше она начата, тем вероятнее успех. Несколько минут, отделяющих состояние клинической смерти от биологической, не оставляют времени на разговоры, размышления и ожидания: при терминальном состоянии минимальная, но своевременно оказанная помощь бывает эффективнее сложнейших врачебных мероприятий, проводимых спустя длительное время после клинической смерти.

Оживление по программе АВС осуществляется в три приема, выполняемых строго последовательно. В первую очередь обеспечивают восстановление проходимости дыхательных путей (А). Для этого больного или пострадавшего укладывают на спину, голову максимально запрокидывают назад, а нижнюю челюсть выдвигают вперед, чтобы зубы этой челюсти располагались впереди верхних зубов. После этого пальцем (лучше его обмотать носовым платком) круговым движением обследуют полость рта и освобождают ее от инородных предметов (песок, куски пищи, зубные протезы и т.п.), рвотных масс и слизи (рис. 2). Все это делают быстро, но осторожно, не нанося дополнительных травм. Убедившись, что дыхательные пути свободны, приступают ко второму приему (В) — искусственному дыханию методом рот в рот или рот в нос. При работающем сердце искусственное дыхание продолжают до полного восстановления самостоятельного. К остановке дыхания быстро присоединяется остановка сердца (рис. 3). Поэтому, как правило, одновременно обеспечивают и восстановление кровообращения (С) с помощью наружного массажа сердца. Для этого скрещенные ладони рук размещают строго посередине грудины, в нижней ее трети, ритмично и энергично надавливают на нее. При этом сердце сдавливается между грудиной и позвоночником, и кровь изгоняется из сердца, а во время паузы грудная клетка расправляется и полости сердца вновь заполняются кровью. Для массажа сердца надо использовать не только силу рук, но и тяжесть всего тела.

Успех реанимации во многом зависит от правильного выполнения массажа сердца и искусственного дыхания, а также от рационального их сочетания при одновременной остановке сердца и дыхания. Когда реанимация осуществляется одним человеком, что чрезвычайно трудно и утомительно, рекомендуется соотношение 2:15, т. е. через каждые два быстрых вдувания воздуха в легкие производят пятнадцать сдавлений грудной клетки с интервалом в 1 с. Если помощь оказывают два человека, один из них проводит массаж сердца, а другой — искусственное дыхание, их действия обязательно должны быть согласованы, т.к. если, например, во время вдувания воздуха в легкие сильно сжать грудную клетку, то не только не будет пользы от такого «вдоха», но может произойти разрыв легкого. Во избежание этого рекомендуется соотношение 1:5, т. е. один из оказывающих помощь делает одно вдувание воздуха в легкие, затем другой производит пять сдавлений грудной клетки.

Далеко не всегда эти меры приводят к восстановлению дыхания и сердечных сокращений, но они, несомненно, отдаляют необратимые изменения и увеличивают промежуток времени, в течение которого может быть оказана успешная врачебная помощь.

Билет№35(1)

Папиллома – доброкачественная опухоль из плоского или переходного эпителия. МаСк: шаровидная, плотная или мягкая, сосочкового вида («цветная капуста или ягоды малины»), размер от просяного зерна до крупной горошины; расположены на по-верхности кожи или слизистой на широком или узком основании МиСк: клетки разрастающегося покровного эпителия с увеличенным числом слоев, возможно их ороговение строма выражена хорошо, растет вместе с эпителием для клеток эпителия характерна полярность, комплексность, базальная мембрана мембрана тканевой атипизм: неравномерность развития эпителия и стромы, избыточное образование мелких кровеносных сосудов Локализация: 1) кожа 2) слизистые, выстланные переходным или неороговевающим пло-ским эпителием (слизистые полости рта, истинные голосовые связки, лоханки почек, мочеточники, мочевой пузырь)

Аденома – опухоль железистых органов и слизистых оболочек, выстланная призматиче-ским эпителием. МаСк: хорошо отграниченный узел, мягкая, на разрезе бело-розовая, иногда с киста-ми, размеры от нескольких мм до десятков см. МиСк: органоидное строение, клетки призматического или кубического эпителия, форми-рующие железистые образования, иногда с сосочковыми выростами различное соотношение между паренхимой и стромой опухоли для эпителия характерна комплексность, полярность, собственная мембрана Виды аденом: а) аденоматозный полип – выступают над слизистыми в виде полипа б) фиброаденома – строма аденомы преобладает над ее железистой паренхимой в) ацинарная (альвеолярная) аденома – развивается из альвеолярной паренхимы желез г) тубулярная – растет из протоков желез д) трабекулярная – балочного строения е) сосочковая (цистаденома) – сосочковые разрастания в кистозных образованиях

Рак – злокачественные опухоли, развивающиеся из малодифференцированных или недифференцированных клеток эпителия. Рак на месте (carcinoma in situ, интраэпителиальная, неинвазивная карцинома) – форма рака без инвазивного (инфильтрующего) роста, но с выраженным атипизмом, пролиферацией эпителиальных клеток с атипичными митозами. Рост только в пределах эпителиального пласта. Со времененем переходит в инвазивный рак.

Аденокарцинома (железистый рак) – развивается из призматического эпителия (слизистые оболочки) и эпителия желез (железистые органы). МиСк: похожа на аденому, отличия - атипизм клеток эпителия: различная форма, гиперхромность ядер, инвазивный рост, утрата базальной мембраны. Виды аденокарцином: а) ацинарная – преобладание ацинарных структур б) тубулярная – преобладание трубчатых образований в) сосочковая – представлена атипичными сосочковыми разрастаниями

Недифференцированные формы рака: а) слизистый (коллоидный) рак: аденокарцинома с признаками не только морфологического, но и функционального атипизма (извращенное слизеобразование). МиСк: слизистая коллоидная масса с атипичными клетками. б) солидный (трабекулярный) рак: трабекулы клеток рака с частыми митозами, разделенные прослойками соединительной ткани, характеризуется быстрым ростом и ранними метастазами в) мелкоклеточный рак: мономорфные лимфоцитоподобные клетки, не образующие структур, крайне скудная строма много митозов, частые некротические изменения и кровоизлияния быстрый рост, раннние метастазы. г) фиброзный рак (скирр): крайне атипичные гиперхромные клетки, расположенные среди пластов и тяжей грубоволокнистой соединительной ткани преобладание стромы над паренхимой большая злокачественность, частые возникновения ранних метастазов. д) медуллярный (аденогенный) рак: мягкая, бело-розового цвета опухоль пласты атипичных клеток с частыми митозами преобладание паренхимы над стромой быстрый рост, ранний некроз, множественные метастазы е) смешанные (диморфные) раки – состоят из зачатков двух видов эпителия (плоского и цилиндрического)

Билет№35(2)

СД - заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина. Этиология СД: 1. генетические нарушения функции и количества бета - клеток, синтез ими аномального инсулина 2) факторы внешней среды (вирусы, аутоиммунные реакции, избыточное потребление углеводов, ожирение). Классификация СД: 1. СД I типа (инсулинзависимый, проявляется деструкцией бета-клеток панкреатических островков с абсолютной инсулиновой недостаточностью) 2. СД II типа (инсулиннезависимый, в основе - резистентность периферических тканей к инсулину) 3. Специфические типы диабета: генетические дефекты в действии инсулина; необычные формы иммуноопосредованного диабета; гестационный СД (диабет беременных).

Диабетические микро- макроангиопатии - морфологические изменения в сосудах микроциркуля-торного русла: 1. повышение проницаемости базальных мембран 2. плазморрагическое пропитывание сосудов с повреждением базальной мембраны эндотелия 3. пролиферация эндотелия и перителия 4. склероз и гиалиноз мелких артерий и капилляров мышц, коже, сетчатки глаз, нервных стволов (образуется липогиалин). Основная причина микроангиопатии – гипергликемия. Диабетические макроангиопатии - атеросклероз крупных сосудов (эластического и мышечно-эластического типов).

Изменения в органах при сахарном диабете: а) поджелудочная железа: уменьшаются количество и размеры панкреатических островков; в панкреатических островках выявляется лейкоцитарная инфильтрация в виде лимфоидной инфильтрации как внутри островков (инсулит), так и вокруг их; склероз и фиброз островков; поджелудочная железа уменьшается в размерах, возникает ее липоматоз и склероз. б) печень: увеличена; жировая дистрофия гепатоцитов; гликоген в печеночных клетках не выявляется. в) почки: диабетический гломерулонефрит и гломерулосклероз; пролиферация мезангиальных клеток в ответ на засорение мезангия продуктами обмена и иммунными комплексами с развитием в финале гиалиноза мезангия и гибели клубочков (синдром Кимельстила-Уильсена). г) поражение двигательных и чувствительных нервов нижних конечностей (периферическая нейропатия): повреждение шванновских оболочек нервов, разрушение миелина и повреждением аксонов.

Осложнения и причины смерти при СД: 1. диабетическая кома 2. гангрена конечности 3. инфаркт миокарда 4. слепота (в результате микро- и макроангиопатии) 5. диабетическая нефропатия (почечная недостаточность) 6. присоединение вторичной инфекции (пиодермия, фурункулез, сепсис, обострение туберкулеза).

Билет№35(3)

РАК ТОЛСТОГО КИШЕЧНИКА

Среди причин смерти от онкологических заболеваний рак ободочной и прямой кишки (толстого кишечника) занимает в западных странах второе по частоте место. В США ежегодно регистрируется ок. 60 000 смертей от рака толстого кишечника; большую смертность дает лишь рак легких. Рак толстого кишечника поражает каждого пятнадцатого жителя США в тот или иной период его жизни. Этот вид рака встречается с равной частотой у мужчин и женщин и среди всех социальных групп; подавляющее большинство случаев приходится на возраст старше 50 лет. Причины. В большинстве случаев рак толстой кишки развивается, по-видимому, из аденоматозных доброкачественных полипов, имеющих грибовидную форму и растущих из слизистой оболочки (см. ПОЛИП). Развитию этой формы рака (как, вероятно, и предшествующих ему аденом) способствует диета, содержащая мало клетчатки и большие количества красного мяса и животных жиров. Предполагается, что канцерогены образуются из компонентов пищи или пищеварительных соков при участии кишечных бактерий, однако этот вопрос исследован недостаточно. Факторы риска. К ним относятся возраст старше 40 лет, наличие такого рака или аденом в личном или семейном анамнезе, предшествующий рак половых органов (у женщин), хронический язвенный колит (воспаление толстого кишечника) и любое раковое заболевание в семейном анамнезе. Генетика. Рак толстого кишечника обычно делят на наследственный (семейный) и приобретенный (спорадический). При семейном типе этого рака, на долю которого приходится примерно 15% случаев, больной является носителем аномального гена, а факторы окружающей среды могут вызывать лишь дополнительные генетические изменения. Возникновение спорадического рака (ок. 85% случаев) обусловлено факторами внешней среды, под влиянием которых происходит модификация или повреждение нормального гена. С начала 1990-х годов удалось определить несколько генов, ответственных за развитие как наследственных, так и спорадических форм заболевания. Эти открытия очень важны для разработки таких методов исследования крови, которые позволили бы выявлять носителей генов рака толстого кишечника. Прогноз.Чаще всего из отдаленных органов поражается печень, но метастазы возможны также в легких, а иногда и в костях или головном мозге. Диагноз. Рак толстой кишки можно предполагать в тех случаях, когда меняется привычный характер дефекации, появляется лентообразный стул или кровотечение из прямой кишки, возникают необъяснимые боли в животе или имеется железодефицитная анемия. Однако эти симптомы не обязательно указывают на наличие рака.

Прямая кишка представляет собой концевой отдел толстой кишки книзу от сигмовидной кишки до ануса (лат. anus), являясь окончанием пищеварительного тракта. Прямая кишка расположена в полости малого таза, начинается на уровне 3-го крестцового позвонка и заканчивается задним проходом в области промежности. Длина её 14—18 см, диаметр изменяется от 4 см в начале до 7,5 см в самой широкой её части, находящейся в середине кишки, далее прямая кишка снова сужается до размеров щели на уровне заднего прохода. Вокруг заднего прохода в подкожной клетчатке расположена мышца — наружный сфинктер заднего прохода, перекрывающая анальное отверстие. На том же уровне имеется внутренний сфинктер заднего прохода. Оба сфинктера замыкают просвет кишки и удерживают в ней каловые массы.

К факторам, способствующим возникновению рака прямой кишки, многие авторы относят длительное пребывание кала в ампуле прямой кишки, хронические запоры, пролежни и язвы. К облигатным предраковым заболеваниям прямой кишки относятся полипы (аденоматозные, ворсинчатые) с высокой вероятностью трансформации в рак. Определённые факторы увеличивают риск развития болезни.^[1] Они включают:

• Возраст. Риск развивающегося рака прямой кишки увеличивается с возрастом. Большинство случаев заболевания наблюдается в возрастной группе 60-70 лет, в то время как заболевание в возрасте <50 лет без семейного анамнеза встречаются гораздо реже.^[2]

• Онкологический анамнез. Пациенты, у которых ранее был диагностирован рак толстой кишки и проведено соответствующее лечение, находятся в группе повышенного риска для заболевания раком толстой и прямой кишки в будущем. Женщины, перенесшие рак яичников, матки или молочной железы, также входят в группу повышенного риска по развитию колоректального рака.

• Наследственность. Наличие рака ободочной и прямой кишки у кровных родственников, особенно в возрасте <55 лет, или у нескольких родственников, значительно увеличивает риск развития заболевания.^[3]. Семейный полипоз толстой кишки в случае отсутствия соответствующего лечения почти в 100 % случаев приводит к возрасту 40 лет к раку толстой кишки.

• Курение. Риск смерти от рака прямой или ободочной кишки выше у курящих пациентов, чем у некурящих. Полученные Американским Противораковым обществом (англ. American Cancer Society) данные свидетельствуют, что курящие женщины имеют на 40 % больший риск смерти от рака ободочной и прямой кишки, чем женщины, которые никогда не курили. Среди курящих мужчин этот показатель составляет 30 %.^[4][5]

• Диета. Исследования показывают, что повышенное содержание красного мяса в диете ^[6] и малое употребление свежих фруктов, овощей, домашней птицы и рыбы увеличивает риск развития рака ободочной и прямой кишки. При этом люди, часто употребляющие рыбу, имеют меньший риск ^[7].

• Физическая активность. Физически активные люди имеют меньший риск развития рака ободочной и прямой кишки.

• Вирус. Носительство некоторых вирусов (таких как некоторые штаммы вируса папилломы человека) может быть связана с раком ободочной и прямой кишки и является облигатным предраковым состоянием для рака анального канала.

• Алкоголь. Употребление алкоголя, особенно в больших количествах, может быть фактором риска ^[8].

• Потребление витамина B6 обратно пропорционально связано с риском развития рака ободочной и прямой кишки ^[9].