Патогенез

Симптомами кахексии являются резко выраженная слабость, утрата трудоспособности, резкая потеря веса, часто сопровождаемая признаками обезвоживания организма. Потеря в весе может достигать 50% и более.

Подкожная клетчатка резко уменьшается или исчезает совсем, имеются признаки гиповитаминоза (витаминной недостаточности). Вследствие этого кожа больных становится дряблой, морщинистой, бледнеет или приобретает землисто-серый оттенок.

Также присутствуют трофические изменения волос и ногтей, может развиться стоматит, характерно появление сильных запоров.

У больных снижается половая функция, у женщин может наступить аменорея, (так как у больного уменьшается объём циркулирующей крови).

Нередко снижается клубочковая фильтрация в почках. Проявляются гипопротеинемия, гипоальбуминемия, а также железоанемия или В₁₂-дефицитная анемия.

При кахексии часто наблюдаются психические расстройства. В начале её развития появляется астения, при которой возникает раздражительная слабость, слезливость, субдепрессивное настроение. С развитием кахексии и астении в большей степени начинает проявляться адинамический компонент. При обострениях основного заболевания, которое и вызвало кахексию, могут не редко возникать помрачение сознания в форме аменции, сумеречное помрачение сознания, тяжелые или рудиментарные формы делирия, которые сменяются тревожно-тоскливыми состояниями, апатическим ступором, псевдопаралитическим синдромом. Несмотря даже на благоприятный исход основного заболевания вызвавшего кахексию, всегда остается продолжительная астения. В ряде случаев она сочетается с различными по интенсивности проявлениями психоорганического синдрома.

Билет№30(2)

Болезни органов дыхания характеризуются многообразием клинико-морфологических проявлений, что связано со своеобразием структуры легких, возрастными особенностями и большим числом этиологических факторов. Этиологическими факторами могут быть: биологические патогенные возбудители (вирусы, бактерии, грибки, паразиты); химические и физические агенты. В возникновении заболеваний бронхов и легких важная роль отведена наследственным факторам и возрастным особенностям. Однако возникновение болезней органов дыхания определяется не только воздействием патогенного и наличием фонового факторов, но и состоянием защитных барьеров дыхательной системы, среди которых выделяют аэродинамическую фильтрацию, гуморальные и клеточные факторы общей и местной защиты. Аэродинамическая фильтрация - это мукоцилиарный транспорт, осуществляемый реснитчатым эпителием бронхиального дерева. К гуморальным факторам местной защиты дыхательной системы относят секреторные иммуноглобулины (IgА), систему комплемента, интерферон, лактоферрин, ингибиторы протеаз, лизоцим, сурфактант, фактор хемотаксиса, лимфокины, а к гуморальным факторам общей защиты - IgМ и IgG. Клеточные факторы местной защиты дыхательной системы представлены альвеолярными макрофагами, а общей защиты - полиморфно-ядерными лейкоцитами, пришлыми макрофагами и лимфоцитами. За последние годы достигнут значительный прогресс в понимании морфологической сущности процессов, лежащих в основе большинства заболеваний органов дыхания. Современная клиническая морфология располагает многими методами диагностики болезней органов дыхания. Среди них наибольшее значение имеют цитологическое и бактериоскопическое исследование мокроты, бронхоальвеолярных смывов (бронхоальвеолярный лаваж), биопсия бронхов и легких. Эти достижения связаны с возможностью получения и изучения биопсийного материала практически всех отделов дыхательной системы при помощи современных морфологических методов исследования, таких как иммунногистохимия, электронная микроскопия, ауторадиография, люминисцентная микроскопия.

ОСТРЫЙ БРОНХИТ Острый бронхит - острое воспаление бронхов - может быть самостоятельным заболеванием или проявлением ряда болезней, в частности пневмонии, хронического гломерулонефрита с почечной недостаточностью (острый уремический бронхит) и др. О хроническом бронхите говорят в том случае, если клинические симптомы заболевания (кашель и отхождение мокроты) наблюдаются не менее 3 месяцев на протяжении двух лет. Острый бронхит, как правило, протекает тяжелее у детей. Клинически он проявляется кашлем, диспноэ и тахипноэ. Этиология и патогенез. Наиболее часто причиной бронхитов являются: вирусы, особенно респираторно-синцитиальный вирус (RS-вирус); бактерии, наиболее часто Haemophilus influenzae и Streptococcus pneumoniae; воздействие химических агентов, находящихся во вдыхаемом воздухе (сигаретный дым, диоксид серы и пары хлора, окислы азота); воздействие физических агентов (сухой или холодный воздух, радиация); воздействие пыли (бытовой и промышленной в повышенной концентрации). Патогенному воздействию этих факторов способствует наследственная несостоятельность защитных барьеров дыхательной системы, прежде всего мукоцеллюлярного транспорта и гуморальных факторов местной защиты, причем повреждение мукоцеллюлярного транспорта по мере развития острого бронхита усугубляется. Усиливается продукция слизи железами и бокаловидными клетками бронхов, что ведет к слущиванию реснитчатого призматического эпителия, оголению слизистой оболочки бронхов, проникновению инфекта в стенку бронха и дальнейшему его распространению. Патологическая анатомия. При остром бронхите слизистая оболочка бронхов становится полнокровной и набухшей, возможны мелкие кровоизлияния, изъязвления. В просвете бронхов в большинстве случаев много слизи. В слизистой оболочке бронхов развиваются различные формы катарального воспаления с накоплением серозного, слизистого, гнойного, смешанного экссудата. В бронхах часто возникает фибринозное или фибринозно-геморрагическое воспаление; возможна деструкция стенки бронха, иногда с изъязвлением его слизистой оболочки, в этом случае говорят о деструктивно-язвенном бронхите. Острый бронхит может быть продуктивным, что ведет к утолщению стенки за счет инфильтрации ее лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками, пролиферации эпителия. В проксимальных отделах бронхов обычно поражается только слизистая оболочка (эндобронхит) или слизистая оболочка и мышечный слой (эндомезобронхит). В дистальных отделах бронхов в процесс вовлекаются все слои стенки бронхов (панбронхит и панбронхиолит), при этом возможен переход воспаления на перибронхиальную ткань (перибронхит). Осложнения острого бронхита часто связаны с нарушением дренажной функции бронхов, что способствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева и развитию воспаления легочной ткани (бронхопневмония). При панбронхите и панбронхиолите возможен переход воспаления не только на перибронхиальную ткань, но и на межуточную ткань легкого (перибронхиальная межуточная пневмония). В бронхиолах острое воспаление, или бронхиолит может развиваться в виде трех основных типов: Первичный бронхиолит - это редкая инфекция дыхательных путей, вызываемая вирусами, особенно респираторно-синцитиальным вирусом. Чаще всего он развивается у детей до 2 лет. В большинстве случаев первичный бронхиолит разрешается в течение нескольких дней, однако иногда может развиваться бронхопневмония. Фолликулярный бронхиолит наблюдается при ревматических заболеваниях и характеризуется развитием в стенках бронхиол лимфоидных инфильтратов с герминативными центрами, что приводит к сужению просвета дыхательных путей. Облитерирующий бронхиолит характеризуется накоплением полипоидных масс, которые формируются из грануляционной ткани и организующегося воспалительного экссудата, распространяющихся из альвеол в бронхи. Этот тип бронхиолита может встречаться при респираторно-синцитиальных инфекциях, после воздействия токсических веществ, при аллергическом альвеолите, легочном фиброзе, и некоторых коллагенозах, поражающих кровеносные сосуды. Исход острого бронхита зависит от глубины поражения стенки бронха. Серозный и слизистый катары бронхов легко обратимы. Деструкция стенки бронха (гнойный катар, деструктивный бронхит и бронхиолит) способствует развитию пневмонии. При длительном воздействии патогенного фактора бронхит приобретает черты хронического.

ПНЕВМОНИИ Пневмонии - это группа воспалительных заболеваний, различных по этиологии, патогенезу и клинико-морфологическим проявлениям, характеризующихся преимущественным поражением дистальных воздухоносных путей, особенно альвеол. По клиническому течению пневмонии делят на: острые; хронические. ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ Острые пневмонии можно классифицировать по нескольким признакам. Острые пневмонии делят на: первичные; вторичные. К острым первичным пневмониям относят пневмонии как самостоятельное заболевание и как проявление другой болезни, имеющее нозологическую специфику (например, гриппозная, чумная пневмонии). Острые вторичные пневмонии являются чаще всего осложнением многих заболеваний. По топографо-анатомическому признаку (локализации) различают три основые типа пневмонии: паренхиматозная пневмония; интерстициальная пневмония; бронхопневмония. По распространенности воспаления: милиарная пневмония, или альвеолит; ацинозная; дольковая, сливная дольковая; сегментарная, полисегментарная; долевая пневмония. По характеру воспалительного процесса пневмония бывает: серозная (серозно-лейкоцитарная, серозно-десквамативная,серозно-геморрагическая); гнойная; фибринозная геморрагическая.

Острые пневмонии классифицируются на пневмонии, развивающиеся в нормальном (неиммунносупрессированном) организме и пневмонии, развивающиеся в иммуносупрессированном организме.

Очаговая пневмония (бронхопневмония) - развитие в легочной паренхиме очагов вос-паления размерами от ацинуса до сегмента, связанных с острым бронхитом. Этиология: 1. инфекционные агенты (микробы, вирусы, грибы,микоплазмы, хламидии) 2. химические и физические факторы (ряд вторичных бронхопневмоний - гипостатическая, аспирационная, послеоперационная, септическая, иммунодефицитные).

Патогенез - определяется видом пневмонии: 1. острый бронхит или бронхиолит: воспаление распространяется интрабронхиально нисходящим путем (при катаральном бронхите) или перибронхиально (при деструктивном бронхите) 2. гематогенно при генерализации инфекции (септическая бронхопневмония) 3. попадание аутоинфекции при аспирации (аспирационная, послеоперационная бронхоп-невмония) 4. при застойных явлениях в легких (гипостатическая бронхопневмония) 5. при ИДС (иммунодефицитная пневмония)

Общая морфологическая характеристика: острый катаральный (серозный, слизистый, гнойный, смешанный) бронхит слизистая бронхов полнокровна, отечна, покрыта слизью, с воспалительной ин-фильтрацией в альвеолах - неравномерно распределенный экссудат (серозный, гнойный, геморрагический, смешанный) с примесью слизи, нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов МаСк: поражены преимущественно задненижние сегменты легких; они разных размеров, серокрасные, плотные

Морфологические особенности в зависимости от возраста: а) у новорожденных на поверхности альвеол часто образуются гиалиновые мембраны из уплотненного фибрина б) у ослабленных детей до 2 лет очаги воспаления локализуются преимущественно в задних, прилежащих к позвоночнику, не полностью расправленных отделах легких - паравертебральная пневмония в) обычно у детей протекает более легко за счет хорошей сократительной способности легких и большого количества лимфатических сосудов г) у взрослых старше 50 лет протекает тяжелее, очаги воспаления рассасываются мед-ленно, часто нагнаиваются.

Морфологические особенности пневмоний в зависимости от этиологии: а) стрептококковая: течение острое, легкие увеличены, преобладает лейкоцитарная инфильтрация, некрозы стенки бронхов, абсцессы, бронхоэктазы б) пневмококковая: в экссудате – нейтрофилы, фибрин, вокруг очагов – зоны отека с множеством пневмококков в) грибковая: чаще – кандидозная, очаги серо-розового цвета, в центре - некроз с нитями гриба г) синегнойная: экссудат гнойный, характерны некрозы и колонии микробов д) вирусная: чаще – у маленьких детей, экссудат серозный, фибринозный, геморрагический, характерны гиалиновые мембраны, в слущенном эпителии характерные вирусные включения.

Осложнения: 1. карнификация 2. нагноение с образованием абсцессов 3. плеврит Причины смерти: 1. нагноение легкого 2. гнойный плеврит

Билет№30(3)

Паре́з (от др.-греч. πάρεσις — ослабление) — неврологический синдром, ослабление произвольных движений, обусловленное поражением двигательных центров спинного и/или головного мозга, проводящих путей центральной или периферической нервной системы, в частности, пирамидного пути; неполный паралич. Ослабление какой-либо мышцы, группы мышц. Полная утрата произвольных движений — паралич.

Парали́ч (др.-греч. παράλυσις — расслабление), или плеги́я — глубокий парез; полное отсутствие произвольных движений, обусловленных теми же причинами, что и в случае пареза.

Парезы и параличи — двигательные расстройства, которые обусловлены повреждением двигательной пирамидной системы мозга.

Некоторые характерные виды параличей обозначаются соответствующими терминами, например гемиплегия, параплегия (суффикс «-плегия» означает паралич).

• По механизму парезов и параличей:

• центральные

• периферические

• смешанные

• психогенные

Помимо парезов скелетной мускулатуры, термин применим и к мышечным оболочкам внутренних органов: парез кишечника, мочевого пузыря, парез сосудов.

Парезы и параличи подразделяются на врождённые и приобретённые. Больше распространены врожденные парезы одной руки, чаще всего это происходит из-за того, что при рождении ребёнку задевают плечевое сплетение. Там где травма, ручка разогнута во всех суставах, и внутренней стороной свисает параллельно туловищу. Движения или ограничены или отсутствуют вовсе.

В некоторых, редких случаях встречаются врождённые парезы рук и ног лишь с одной стороны, а иногда только ног, но именно у детей, у которых присутствует врождённый порок развития головного или спинного мозга. Известны случаи рождения детей с поражением головного мозга, у которых парезы образовывались по мере взросления, примерно на второй год жизни.

Приобретённые парезы и параличи вызваны болезнями центральной или периферической нервных систем — инсультами, опухолями нервной системы, энцефалитами, наследственными заболеваниями, полиневритами.

Существуют две шкалы оценки выраженности пареза — по степени снижения силы мышц и по степени выраженности пареза, являющиеся обратными друг-другу:

1. 0 баллов «силы мышц» — нет произвольных движений. Паралич.

2. 1 балл — едва заметные сокращения мышц, без движений в суставах

3. 2 балла — объём движений в суставе значительно снижен, движения возможны без преодоления силы тяжести (по плоскости)

4. 3 балла — значительное сокращение объёма движений в суставе, мышцы способны преодолеть силу тяжести, трения. (фактически это означает возможность отрыва конечности от поверхности)

5. 4 балла — легкое снижение силы мышц, при полном объёме движения

6. 5 баллов — нормальная сила мышц, полный объём движений

По локализации поражения различают две группы параличей, существенно отличающихся клиническими проявлениями:

• вялые (периферические) парезы и параличи, характеризуются снижением сухожильных рефлексов на стороне пареза (паралича)

• центральные (спастические) парезы и параличи, характеризуются повышением сухожильных рефлексов на стороне пареза (паралича)

Наиболее значимыми особенностями периферических парезов и параличей является:

1. атония (снижение тонуса) мышц;

2. атрофия мышц, вследствие снижения нервной трофики;

3. фасцикуляции (непроизвольные сокращения отдельных волокон мышцы, воспринимаемые пациентом и видимые глазу врача), которые развиваются при поражении больших альфа-мотонейронов передних рогов спинного мозга.

В свою очередь, центральные парезы и параличи имеют следующие признаки:

1. гипертонус (повышение тонуса мышц), например, феномен «складного ножа»;

2. гиперрефлексия (повышение интенсивности глубоких рефлексов), особенно демонстративно при одностороннем поражении;

3. наличие патологических рефлексов (Бабинского, Оппенгейма, Бехтерева, Аствацатурова и др.);

4. появление патологических синкинезий (содружественных движений), например, когда больной произвольно сжимая здоровую кисть в кулак, непроизвольно повторяет это движение больной рукой, но с меньшей силой;

5. появление клонусов (судорожные сокращения мышц в ответ на воздействие), например, клонус стопы — когда больному, лежащему на спине, с пораженной ногой, согнутой в тазобедренном и коленном суставах, врач производит тыльное разгибание стопы, при этом начинают непроизвольно ритмично сокращаться мышцы-сгибатели, ритм может сохраняться долгое время или почти сразу затухать.

Билет№31(1)

Лихора́дка (лат. febris) — неспецифический типовой патологический процесс, одним из признаков которого является изменение терморегуляции и повышение температуры тела.

В эволюции лихорадка возникла как защитно-приспособительная реакция на инфекцию организма высших животных и человека, поэтому помимо повышения температуры тела при этом процессе наблюдаются и другие явления, характерные для инфекционной патологии.

В прошлом все болезни, сопровождавшиеся подъёмом температуры тела, называли лихорадкой, однако в современном научном понимании лихорадка не является заболеванием. Вместе с тем, в современных названиях ряда нозологических единиц термин лихорадка присутствует, например пятнистая лихорадка Скалистых гор, лихорадка паппатачи, геморрагическая лихорадка Эбола и др.

Суть лихорадки состоит в таком ответе аппарата терморегуляции высших гомойотермных животных и человека на специфические вещества (пирогены), который характеризуется вре́менным смещением установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень, при обязательном сохранении самих механизмов терморегуляции, в чём состоит принципиальное отличие лихорадки от гипертермии.

Гипертермия (от др.-греч. ὑπερ- — «чрезмерно» и θέρμη — «теплота») — перегревание, накопление избыточного тепла в организме человека и животных с повышением температуры тела, вызванное внешними факторами, затрудняющими теплоотдачу во внешнюю среду или увеличивающими поступление тепла извне.

Медицинская гипертермия — это вид термотерапии, основанный на контролируемом, временном повышении температуры тела, отдельного органа или части органа, пораженного патологическим процессом, свыше 39 °C до 44-45°С. Верхняя граница гипертермии ограничена температурой, при которой, по существующим представлениям, объемный кровоток в нормальных тканях падает вследствие развития диссеминированного внутрисосудистого свёртывания. Гипертермия в тканях опухоли ведет к её тепловому повреждению.

Пирогены — это вещества, которые, попадая в организм извне или образуясь внутри него, вызывают лихорадку. Экзогенные пирогены чаще всего представляют собой компоненты инфекционных возбудителей. Наиболее сильными из них являются капсульные термостабильные липополисахариды грамотрицательных бактерий. Экзогенные пирогены действуют опосредованно, через эндогенные пирогены, которые обеспечивают смещение установочной точки в центре терморегуляции гипоталамуса. Большинство эндогенных пирогенов имеет лейкоцитарное происхождение, это, например, интерлейкины 1 и 6, фактор некроза опухоли, интерфероны, макрофагальный воспалительный белок-1α, многие из которых кроме пирогенного (благодаря их способности индуцировать синтез простагландина) оказывают и ряд других важных эффектов. Источником эндогенных пирогенов являются в основном клетки иммунной системы (моноциты, макрофаги, Т- и В-лимфоциты), а также гранулоциты. Образование и выделение пирогенов этими клетками происходит при их действии следующих факторов: эндогенными пирогенами, воспалением любой этиологии, «пирогенными» стероидами и т. п.