Избирательная проницаемость

Избирательная проницаемость поддерживает клеточный гомеостаз. Пути реализации — пассивный транспорт, облегченная диффузия, активный транспорт. Пассивный транспорт — движение небольших неполярных молекул в обоих направлениях по градиенту концентрации и без затрат энергии (О2, N2, СО2). Выделяют внешнее и тканевое дыхание. Облегченная диффузия с участием каналов и/или белков-переносчиков происходит по градиенту концентрации и без непосредственных затрат энергии. Существуют многочисленные белки - переносчики и ионные каналы.

Плазматическая мембрана — место приложения физических, химических, механических раздражителей внешней среды и сигналов информационного характера из внутренней среды организма. Информационная функция обеспечивается рецепторами мембраны, защитная — самой мембраной, контактная — клеточными стыками.

Патология клеточной рецепции. Плазмолемма, ее гликокаликс содержат рецепторы, воспринимающие различные раздражители. Рецепторы представлены гликопротеидами, способными свободно перемещаться как по поверхности клеточной мембраны, так и внутри нее (латеральная диффузия рецепторов). Механизм реализации рецепторного сигнала связан с аденилатциклазой: рецептор на внешней поверхности мембраны, трансдуктор (фосфолипиды), катализатор на внутренней поверхности мембраны (аденилатциклаза). Аденилатциклаза катализирует внутриклеточное превращение АТФ в АМФ. Изменения в любом компоненте рецептора ведут к нарушению рецепторной информации.

Патология клеточных стыков. Клеточные стыки имеют три главные функции: межклеточная адгезия, «тесное общение» клеток, герметизация слоя эпителиальных клеток. Межклеточная адгезия ослабевает при опухолевом росте уже на ранних этапах онкогенеза и является одним из критериев роста опухоли.

Медиаторами «тесного общения» клеток считают щелевидные стыки, которые обеспечивают прямое общение между клетками и прямой обмен информационными молекулами между ними. Дефекты «тесного общения» играют значительную роль в поведении и развитии злокачественных опухолей.

Структурные изменения клеточных стыков связаны с «несовершенными» десмосомами, ассиметричными десмосомами, появлением десмосом на поверхности клеток, где они в обычных условиях не встречаются. Эту патологию часто находят при метаплазии, дисплазии, опухолевом росте, в эмбриональных тканях и др.

Нарушения межмембранных связей клеток тканевых барьеров (кровь — мозг, кровь — легкие, кровь — желчь, кровь — почки) ведут к увеличению проницаемости плотных стыков клеток и «трансэпителиальной протечке» — повышенной проницаемости барьеров.

При повреждении плазмолеммы утрачивается так называемый активный мембранный транспорт, что ведет к поступлению в клетку различных продуктов обмена и воды, следствием чего являются набухание и отек клетки, развитие клеточных дистрофий инфильтрационного, декомпозиционного генеза и извращенного синтеза.

Патология клеточного ядра

Ядро обеспечивает координацию работы клетки в интерфазу, хранение генетической информации, передачу генетического материала при клеточном делении. В ядре происходят репликация ДНК, транскрипция РНК.

При повреждении ядра изменяются:

·        Структура и размеры ядра, которые зависят от содержания ДНК в ядре. В нормальном интерфазном ядре содержится диплоидный (2n) набор хромосом. Если после окончания синтеза ДНК не происходит митоза, появляется полиплоидия — кратное увеличение наборов ДНК. Полиплоидия может встречаться в нормально функционирующих тканях и органах: в печени, почках, миокарде, гигантских клетках трофобласта у лиц пожилого возраста. Особенно ярко полиплоидия выражена при регенерации (восстановлении тканей), опухолевом росте, причем по мере снижения дифференцировки опухоли плоидность нарастает. Анеуплоидия — неполный набор хромосом — связана с хромосомными мутациями. Характерна для злокачественных опухолей. Размеры ядер и ядерных структур независимо от плоидии определяются также функциональным состоянием клетки. Распределение хроматина: в наружных отделах ядер находят конденсированный хроматин (гетерохроматин), который считается «неактивным»; а в остальных отделах — неконденсированный (эухроматин) — «достаточно активный». Конденсация эухроматиновых структур в области стенки ядра рассматривается как предвестник гибели клетки. К патологическим изменениям ядра относят также его токсическое набухание;

·        Форма (Е) и количество ядер(10).

Форма ядра меняется при появлении множественных выпячиваний, повышении синтетической активности ядра, воспалительной или опухолевой трансформации.

Варианты изменения количества ядер: многоядерностъ при воспалении, опухолях; появление «спутников ядер» за счет хромосомных мутаций; безъядерность (как вариант нормы и при некоторых опухолях).

Структура и размеры ядрышек. Их увеличение свидетельствует о повышении функциональной активности. Гипергранулированность ядрышек свидетельствует как о повышенном синтезе р - РНК, так и о нарушении трансмиссии (транспортировки гранул). Дезорганизация встречается при энергетическом дефиците клетки и отражает прекращение ядрышковой транскрипции.

Ядерные включения. Они делятся: на цитоплазматические — отграниченные оболочкой части цитоплазмы в ядре, их появление в большинстве случаев связано с нарушением митотического деления; истинные — расположенные внутри ядра и содержащие вещества, встречающиеся в цитоплазме (включения гликогена в ядрах печени при сахарном диабете); вирусобусловленные (тельца Бабеша - Негри при бешенстве, включения при простом герпесе). Хромосомные аберрации и хромосомные болезни. Аберрации — изменения структуры хромосом, вызванные их разрывами с последующим перераспределением генетического материала; выделяют аномалии числа хромосом — моносомию (отсутствие одной из пары гомологичных хромосом) и трисомию (появление добавочной хромосомы, третьей); общее количество хромосом в кариотипе в этих случаях отличается от модального числа и соответствует 45 или 47; аномалии структуры — транслокацию, делецию, фрагментацию и т. д. Хромосомные аберрации проявляются в так называемых хромосомных болезнях, сопровождающихся тяжелыми аномалиями раз-вития.

При повреждении может наблюдаться отек ядра, его сморщивание (пикноз), разрыв и разрушение (кариорексис и кариолизис).