Гипотермия и гипертермия

Если человек длительное время находится в условиях значительно повышенной или пониженной температуры окружающей среды, то механизмы физической и химической регуляции тепла, благодаря которым в обычных условиях сохраняется постоянство температуре тела, могут оказаться недостаточными: происходит переохлаждение тела — гипотермия, или перегревание — гипертермия. 

Гипотермия — состояние, при котором температура тела ниже 35 °С. Быстрее всего гипотермия возникает при погружении в холодную воду. В этом случае вначале наблюдается возбуждение симпатической части автономной нервной системы и рефлекторно ограничивается теплоотдача и усиливается теплопродукция. Последнему способствует сокращение мышц — мышечная дрожь. Через некоторое время температура тела все же начинает снижаться. При этом наблюдается состояние, подобное наркозу: исчезновение чувствительности, ослабление рефлекторных реакций, понижение возбудимости нервных центров. Резко понижается интенсивность обмена веществ, замедляется дыхание, урежаются сердечные сокращения, снижается сердечный выброс, понижается артериальное давление (при температуре тела 24—25°С оно может составлять 15—20 % от исходного). 

В последние годы искусственно создаваемая гипотермия с охлаждением тела до 24—28°С применяется на практике в хирургических клиниках, осуществляющих операции на сердце и ЦНС. Смысл этого мероприятия состоит в том, что гипотермия значительно снижает обмен веществ головного мозга, а следовательно, потребность этого органа в кислороде. В результате становится переносимым более длительное обескровливание мозга (вместо 3—5 мин при нормальной температуре до 15—20 мин при 25— 28 °С), а это означает, что при гипотермии больные легче переносят временное выключение сердечной деятельности и остановку дыхания. Гипотермию прекращают путем быстрого согревания тела. 

Для того чтобы исключить начальные приспособительные реакции, направленные на поддержание температуры тела при искусственной гипотермии, применяют препараты, выключающие передачу импульсов в автономной нервной системе (ганглиоблокаторы) и прекращающие передачу импульсов с нервов на скелетные мышцы (миорелаксанты). 

При относительно кратковременных и не чрезмерно интенсивных воздействиях холода на организм изменений теплового баланса и понижения температуры внутренней среды не происходит. В то же время это способствует развитию простудных заболеваний и обострению хронических воспалительных процессов. В этой связи важную роль приобретает закаливание организма. Закаливание достигается повторными воздействиями низкой температуры возрастающей интенсивности. У ослабленных людей закаливание следует начинать с водных процедур нейтральной температуры (32°С) и понижать температуру на 1°С через каждые 2—3 дня. После прекращения тренировки закаливание исчезает, поэтому выполнение режима закаливания должно быть непрерывным. Эффект закаливания проявляется не только в случае водных процедур, но и при воздействии холодного воздуха. При этом закаливание происходит быстрее, если воздействие холода сочетается с активной мышечной деятельностью. 

Гипертермия — состояние, при котором температура тела поднимается выше 37 °С. Она возникает при продолжительном действии высокой температуры окружающей среды, особенно при влажном воздухе, и, следовательно, небольшом эффективном потоотделении. Гипертермия может возникать и под влиянием некоторых эндогенных факторов, усиливающих в организме теплообразование (тироксин, жирные кислоты и др.). Резкая гипертермия, при которой температура тела достигает 40—41 °С, сопровождается тяжелым общим состоянием организма и носит название теплового удара. 

От гипертермии следует отличать такое изменение температуры, когда внешние условия не изменены, но нарушается собственно процесс терморегуляции. Примером такого нарушения может служить инфекционная лихорадка. Одной из причин ее возникновения является высокая чувствительность гипоталамических центров регуляции теплообмена к некоторым химическим соединениям, в частности к бактерийным токсинам. Введение непосредственно в область переднего гипоталамуса минимального количества бактерийного токсина сопровождается многочасовым повышением температуры тела.

Терморегуляция — это способность животных организмов поддерживать температуру тела в определённых границах, даже если температура внешней среды сильно отличается. Этот процесс представляет собой один из аспектов гомеостаза — динамически изменяющегося состояния равновесия между внутренней средой организма животного и его внешним окружением. Раздел науки, изучающий такие процессы в зоологии, называется экофизиологией или физиологической экологией. Если организм не может поддерживать температуру в нормальных для данного вида организмов границах, и температура повышается значительно выше верхней границы нормы, такое состояние называется гипертермией. Если же температура снижается значительно ниже нижней границы нормы, такое состояние называется гипотермией. 

Гипертермия. Гипотермия. Тепловой удар. Лихорадка. 

Состояние организма человека, при котором температура его тела поднимается выше 37 °С, принято называть гипертермией. Она легко развивается в условиях действия на организм внешней температуры, превышающей 37 °С при 100 % влажности воздуха, когда испарение пота или влаги с поверхности тела становится невозможным. В случае продолжительной гипертермии может развиваться «тепловой удар». Это состояние организма характеризуется покраснением кожи в результате расширения периферических сосудов, отсутствием потоотделения, признаками нарушения функций центральной нервной системы (нарушение ориентации, бред, судороги). В более легких случаях гипертермия может проявиться в виде теплового обморока, когда в результате расширения периферических кожных сосудов происходит резкое падение артериального давления.

В процессе эволюции теплокровных организмов у них выработана особая ответная реакция на попадание во внутреннюю среду чужеродных патогенных микроорганизмов — лихорадка — состояние организма, при котором центр терморегуляции стимулирует повышение температуры тела. Это достигается перестройкой механизма «установочной точки» на более высокую, чем в норме, заданную температуру регуляции. Переход «установочной точки» на более высокий уровень происходит в результате действия на соответствующую группу нейронов преоптической области гипоталамуса эндогенных пирогенов — веществ, вызывающих подъем температуры тела. Эндогенными пирогенами являются пептиды: интерлейкин-1 в формах а и р, фактор некроза опухолей, интерлейкин-6, а-интерферон и другие. Наличие в организме ряда дублирующих друг друга эндопирогенных факторов свидетельствует о том, что вызываемая ими лихорадка играет для организма важную защитную роль.

Состояние организма человека, при котором температура его тела становится ниже 35 °С, называют гипотермией. Наиболее быстро гипотермия возникает при погружении организма в холодную воду. При этом происходит возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы, рефлекторно ограничивается теплоотдача и усиливается теплопродукция в первую очередь за счет мышечной дрожи. Если человек находится в воде в неподвижном состоянии, то через некоторое время температура тела начинает падать, снижается интенсивность обмена веществ, замедляется дыхание, урежаются сердечные сокращения, снижается сердечный выброс, понижается артериальное давление (при температуре тела 24—25 "С оно может составлять 15—20 % от исходного). Если же человек плавает, то в результате работы скелетных мышц включается механизм сократительного термогенеза, который компенсирует усиленную теплоотдачу в холодной воде. В хирургической практике используется искусственная гипотермия с охлаждением тела до 24—28 "С при операциях на сердце и ЦНС. Искусственная гипотермия значительно снижает интенсивность обмена веществ в ЦНС и, как следствие, потребность ее в кислороде. Больные легче переносят временное выключение сердечной деятельности и остановку дыхания. 

Как при гипотермии, так и при гипертермии в организме человека имеет место нарушение основного условия поддержания постоянства температуры его тела — баланса теплопродукции и теплоотдачи. Изменение температуры тела при этих состояниях осуществляется вопреки «усилиям» центра терморегуляции и других механизмов системы терморегуляции удержать нормальную температуру тела. 

Лихорадка (febris) — это защитно-приспособительная реакция организма, которая возникает в ответ на действие патогенных раздражителей и выражается в перестройке терморегуляции на поддержание более высокого, чем в норме, уровня температуры тела. 

От лихорадки следует отличать гипертермию — повышение температуры, когда процесс терморегуляции организма не нарушен, а повышенная температура тела обусловлена изменением внешних условий (см. файл «Термометрия»). Температура тела при инфекционной лихорадке обычно не превышает 41градус С, в отличие от гипертермии, при которой она бывает выше 41 градус С .

Механизмы терморегуляции 

Температура тела человека — это баланс между образованием тепла в организме (как продукта всех обменных процессов в организме) и отдачей тепла через поверхность тела, особенно кожу (до 90-95%), а также через лёгкие, фекалии и мочу. 

Эти процессоры регулируются гипоталамусом, который действует как термостат. При состояниях, вызывающих повышение температуры, гипоталамус даёт команду симпатической нервной системе на вазодилатацию кровеносных сосудов кожи, повышенное потоотделение, что увеличивает теплоотдачу. При снижении температуры гипоталамус даёт команду задерживать тепло с помощью сужения кровеносных сосудов кожи, мышечной дрожи. 

Повышение температуры — это результат воздействия различных внешних и внутренних стимулов, которые перестраивают «гипоталамический термостат» (тепловой центр) на поддержание температуры на более высоком уровне, чем в норме. Например, был «запрограммирован» на уровень 35-37, а стал работать на уровне 37-39. 

Чаще всего пусковым звеном являются так называемые экзогенные пирогены. К ним относятся прежде всего инфекционные возбудители (бактерии, вирусы, грибы, паразиты) и их токсины; продукты распада белков (например, резорбционная лихорадка при некрозах, инфарктах, гематомах, гемолизе, ожогах); аллергены и иммунные комплексы (коллагенозы, сывороточная болезнь); прочие пирогенные субстанции. 

Экзогенные пирогены влияют на тепловой центр гипоталамуса не прямо, а опосредованно через эндогенный пироген. 

Эндогенный пироген — низкомолекулярный белок, вырабатываемый моноцитами крови и макрофагами тканей печени, селезёнки, лёгких, брюшины. При некоторых опухолевых заболеваниях — лимфомы, моноцитарный лейкоз, рак почки (гипернефрома) — происходит автономное продуцирование эндогенного пирогена и, следовательно, в клинической картине присутствует лихорадка. 

Эндогенный пироген после освобождения из клеток действует на термочувствительные нейроны преоптической области гипоталамуса, где с участием серотонина индуцируется синтез простагландина Е1, Е2 и цАМФ. Эти биологически активные соединения, с одной стороны, вызывают интенсификацию теплопродукции путём перестройки гипоталамуса на поддержание температуры организма на более высоком уровне, а с другой — влияют на сосудодвигательный центр, вызывая сужение периферических сосудов и уменьшение теплоотдачи, что в целом ведёт к лихорадке. Увеличение теплопродукции происходит за счет увеличения интенсивности метаболизма главным образом в мышечной ткани. 

В некоторых случаях стимуляция гипоталамуса может быть обусловлена не пирогенами, а нарушениями функции эндокринной системы (тиреотоксикоз, феохромоцитома) или вегетативной нервной системы (нейроциркуляторная дистония, неврозы), влиянием некоторых медикаментов (лекарственная лихорадка). 

Чаще всего причиной лекарственной лихорадки выступают пенициллины и цефалоспорины, сульфаниламиды, нитрофураны, изониазид, салицилаты, метилурацил, новокаинамид, антигистаминные препараты, аллопуринол, барбитураты, внутривенные вливания хлористого кальция или глюкозы и др. 

Лихорадка центрального происхождения обусловлена непосредственным раздражением теплового центра гипоталамуса в результате острого нарушения мозгового кровообращения, опухоли, черепно-мозговой травмы. 

Таким образом, повышение температуры тела может быть обусловлено активацией системы экзопирогенов и эндопирогенов (инфекции, воспаление, пирогенные субстанции опухолей) либо другими причинами вообще без участия пирогенов. 

Поскольку степень повышения температуры тела контролируется «гипоталамическим термостатом», то даже у детей (с их незрелой нервной системой) лихорадка редко превышает 410 С. Кроме того, степень повышения температуры в значительной мере зависит от состояния организма больного: при одном и том же заболевании у разных лиц она может быть различной. Например, при пневмонии у молодых людей температура достигает 400 С и выше, а в старческом возрасте и у истощённых лиц такого значительного подъёма температуры не бывает; иногда она даже не превышает нормы.

Билет№31(2)

Болезни органов дыхания характеризуются многообразием клинико-морфологических проявлений, что связано со своеобразием структуры легких, возрастными особенностями и большим числом этиологических факторов. Этиологическими факторами могут быть: биологические патогенные возбудители (вирусы, бактерии, грибки, паразиты); химические и физические агенты. В возникновении заболеваний бронхов и легких важная роль отведена наследственным факторам и возрастным особенностям. Однако возникновение болезней органов дыхания определяется не только воздействием патогенного и наличием фонового факторов, но и состоянием защитных барьеров дыхательной системы, среди которых выделяют аэродинамическую фильтрацию, гуморальные и клеточные факторы общей и местной защиты.

Аэродинамическая фильтрация –это мукоцилиарный транспорт, осуществляемый реснитчатым эпителием бронхиального дерева.

К гуморальным факторам местной защиты дыхательной системы относят секреторные иммуноглобулины (IgА), систему комплемента, интерферон, лактоферрин, ингибиторы протеаз, лизоцим, сурфактант, фактор хемотаксиса, лимфокины, а к гуморальным факторам общей защиты - IgМ и IgG.

Клеточные факторы местной защиты дыхательной системы представлены альвеолярными макрофагами, а общей защиты - полиморфно-ядерными лейкоцитами, пришлыми макрофагами и лимфоцитами.

Дыхательная система

(синоним система внешнего дыхания)

совокупность органов и анатомических образований, обеспечивающих движение воздуха из атмосферы к легочным альвеолам и обратно (дыхательные циклы вдох — выдох) и газообмен между поступающим в легкие воздухом и кровью. Собственно —органами дыхания являются легкие (Лёгкие) и дыхательные пути: верхние (нос (Придаточные пазухи носа), Придаточные пазухи носа, глотки (Глотка)) и нижние (Гортань, Трахея, Бронхи, включая концевые, или терминальные, бронхиолы). Обильное кровоснабжение дыхательных путей и жидкий секрет желез их эпителия имеют значение для поддержания необходимых параметров температуры и влажности воздуха, проникающего в легкие из атмосферы. Воздухоносные пути заканчиваются переходом концевых бронхиол в дыхательные (респираторные бронхиолы, ветвления которых образуют ацинусы — функционально-анатомическую единицу дыхательной паренхимы легкого. Максимальная общая площадь поверхности контакта кровеносных капилляров с альвеолами где происходит газообмен, составляет у взрослого около 90 м². К дыхательной системе относятся также грудная клетка и дыхательные мышцы, деятельность которых обеспечивает растяжение легких с формированием фаз вдоха и выдоха и изменение давления в плевральной полости, дыхательный центр, периферические нервы и рецепторы, участвующие в регуляции дыхания (Дыхание).

У новорожденного имеются практически все элементы Д. с. Придаточные пазухи носа (околоносовые пазухи) развиты слабо. Гортань относительно короткая, широкая и расположена выше, чем у взрослых. Трахея уплощена, просвет бронхов уже, хрящи трахеи и бронхов мягкие. Мышечная ткань строма и железистый эпителий бронхов развиты слабо. Легкие при рождении ребенка весят около 50 г, к 12 годам их масса увеличивается в 10 раз, у взрослых — в 20 раз. В легких хорошо развита соединительная ткань, богатая кровеносными и лимфатическими сосудами, но она содержит мало эластических волокон. Формирование эластической ткани бронхов и легких, а также железистого эпителия и мышечного слоя в стенках бронхов в первые годы жизни ребёнка происходит медленно и заметно усиливается в подростковом возрасте. В целом морфологическое и функциональное развитие Д. с. продолжается до завершения полового созревания, когда в основном заканчивается сформирование грудной клетки, дыхательных путей, легких и аппарата нервной регуляции дыхания. Перенесенные болезни, образ жизни, занятия физкультурой и спортом в детстве и юности, а также особенности трудовой деятельности в молодом возрасте оказывают существенною влияние на формирование Д. с. и резервов дыхания, определяемых, в частности, величины жизненной емкости легких (Жизненная ёмкость лёгких). Изменения Д. с в пожилом и старческом возрасте — см. Старость, старение (Старость. Старение).

Движение воздуха в дыхательных путях обусловлено работой дыхательных мышц. К основным из них относят диафрагму, наружные и внутренние межреберные мышцы и мышцы брюшного пресса, обеспечивающие дыхательный акт при спокойном дыхании. Вдох происходит вследствие возрастания отрицательного давления в полости грудной клетки в связи с увеличением ее объема при опускании диафрагмы, поднятии ребер и расширении межреберных промежутков в результате сокращения диафрагмы и наружных межреберных мышц. Расслабление этих мышц создает условия для выдоха, который происходит частично пассивно (под влиянием эластической тяги растянутых легких и в связи с опусканием ребер под тяжестью грудной стенки), частично вследствие сокращения внутренних межреберных мышц и мышц брюшного пресса. При затрудненном и усиленном дыхании в осуществлении дыхательного акта могут участвовать вспомогательные мышцы (шеи, а также практически все мышцы туловища). Так, при усиленном вдохе сокращаются грудино-ключично-сосцевидные мышцы, широчайшие мышцы спины, верхние задние зубчатые, большие и малые грудные, лестничные, трапецивидные и другие мышцы; при усиленном выдохе — нижние задние зубчатые, подвздошно-реберные мышцы (нижние части), поперечная мышца груди, прямые мышцы живота, квадратные мышцы поясницы. Участие вспомогательных мышц в акте дыхания в покое наблюдается при некоторых видах одышки (Одышка).

Основная функция Д. с. — обеспечение Газообмена между кровью и внешней средой в соответствии с потребностями организма, которые определяются интенсивностью обмена веществ и значительно различаются в состояниях покоя и физической работы. В условиях основного обмена у здоровых взрослых людей частота дыхания составляет 12—16 в 1 мин диафрагма устанавливается высоко, вытесняя воздух из альвеол.

При физической нагрузке возрастание газообмена в Д. с. в норме обеспечивается снижением уровня стояния диафрагмы с приростом объема альвеолярного воздуха, расширением просвета бронхов, в связи с чем снижается сопротивление воздушному потоку. Кроме того, при физической нагрузке увеличиваются глубина и частота дыхания в таком оптимальном соотношении, которое обеспечивает вентиляцию возросшего объема альвеол адекватно повышенным минутным объемом дыхания при минимальном приросте работы дыхательных мышц. При патологии, приводящей к нарушению проходимости дыхательных путей, ограничению глубины дыхания, нарушению диффузии газов в легких, а также при расстройствах регуляции дыхания развивается Дыхательная недостаточность, проявляющаяся усиленной работой дыхательных мышц и (или) различными расстройствами газообмена.

Для нормальной деятельности Д. с. и поддержания стерильности в пространстве легочных альвеол важное значение имеет способность органов дыхания к самоочищению от микробов и пылевых частиц, попадающих в дыхательные пути из атмосферы. Кроме перистальтики мелких бронхов дренажную функцию в норме обеспечивает механизм мукоцилиарного транспорта (см. Бронхи). Запасным механизмом дренажа дыхательных путей является Кашель.

Билет№31(3)

Гастрит - воспаление слизистой желудка. Этиология острых гастритов 1. раздражение слизистой оболочки холодной или горячей пищей, крепким алкоголем, некоторыми ЛС (салицилаты) 2. микробы (стафилококк, сальмонеллы) 3. токсины 4. эндогенные причины (инфекционный гематогенный, элиминативный при уремии, аллергический, застойный). Патогенез острых гастритов: воздействие патогенных факторов - быстрая эксфолиация (слущивание) эпителиальных клеток, снижение секреции слизи, снижение синтеза простогландинов - снижение функции защитного барьера против действия кислоты.

Этиология хронических гастритов: 1. нарушение режима питания 2. злоупотребление алкоголем 3. воздействие химических, физических факторов 4. нарушение кровообращения 5 . аллергические реакции, аутоиммунные процессы 6. аутоинфекция (хеликобактер) 7. дуоденогастральный рефлюкс Патогенез хронических гастритов: определяется этиологие ХГ (аутоиммунный механизм, аутоинфекция, воздействие физических и химических факторов).

Патоморфология острого гастрита: а) катаральный ОГ: слизистая отечна, гиперемирована, покрыта слизью, с мелкими кровоизлияниями, эрозиями (дефект до собственной пластинки слизистой). б) фибринозный ОГ: на слизистой серая пленка фибрина и некроз различной глубины (крупозный фибринозный ОГ - поверхностный некроз и дифтеритический фибринозный ОГ - глубокий некроз). в) гнойный (флегмонозный) ОГ - вся стенка желудка инфильтрирована лейкоцитами, отечна; с поверхности разреза стекает желто-зеленая гнойная жидкость. г) некротический (коррозивный) ОГ - коагуляционный или колликвационный некроз слизистой; язвы и эрозии разной глубины.

Классификация хронического гастрита - 1996 г., Модифицированная Сиднейская система 1. Неатрофический ХГ 2. Атрофический ХГ а) аутоиммунный (преимущественное поражение тела желудка) б) мультифокальный (чередование пораженных и непораженных участков) 3. Особые формы: а) "морфологические" типы: 1. лимфоцитарный 2. гранулематозный 3. эозинофильный б) "этиологические" типы: 1. химический 2. радиационный 3. инфекционный

По визуально-аналоговой шкале (слабая / умеренная / выраженная) оценивают: а) обсеменение Helicobacter pylory б) активность ХГ по инфильтрации нейтрофилами слизистой желудка в) выраженность воспаления (по плотности инфильтрации плазмоцитами) г) атрофию слизистой желудка д) наличие кишечной метаплазии Просто отмечают наличие: эрозии поверхности эпителия; лимфоидных фолликулов; гиперплазии эндокринных желез. Морфологически при ХГ обнаруживают: 1. дистрофическо-некробиотические изменения в клетках поверхностно-ямочного эпителия и железах 2. воспалительную инфильтрацию 3. нарушение регенерации со структурной перестройкой и последующей атрофией. Гистологически - два типа ХГ: а) хронический поверхностный: поверхностно-ямочный эпителий с признаками дистрофии и гиперсекреции; собственная пластинка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками и нейтрофильными лейкоцитами. б) хронический атрофический: атрофия желез и склероз; присоединение кишечной мета-плазии, иногда дисплазии.

Осложненения и исходы ОГ: а. восстановление слизистой б. переход в ХГ в. атрофия слизистой, цирроз желудка г. язвы и эрозии слизистой - флегмона, перфорация желудка Осложнения и исходы ХГ: а. предраковые заболевания б. язва желудка в. стеноз привратника г. пернициозная анемия

Билет№32(1)

Опухоль, или бластома – это атипическое новообразование ткани, отличающееся от других форм роста (регенерации, гиперплазии, пролиферации, метаплазии) рядом основных биологических свойств (см. ниже). Опухоль может возникать в любой ткани, любом органе и развиваться как у человека, так и у многих животных и растений. Область медицины, изучающая причины, механизмы развития и клинические проявления опухолей, а также разрабатывающая методы их диагностики, профилактики и лечения носит название – онкология.

МОРФОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ Свойства опухолей, отличающие их от других форм роста и определяющие их сущность – это: органоидность; атипизм; беспредельность роста; нецелесообразность относительная автономность; прогрессия. Органоидность. Опухоль состоит из паренхимы и стромы. Паренхима – собственная ткань опухоли, составляющая главную ее массу и определяющая ее рост и характер. Строма состоит из соединительной ткани; в ней проходят питающие опухоль сосуды и нервы. Атипизм – это совокупность биологических свойств, отличающих новообразованную ткань от исходной ткани. Приобретение опухолевой клеткой новых, не присущих нормальной клетке свойств получило название анаплазии (от греч. ana – обратно, plasis – образование) или катаплазии (от греч. kata – сверху вниз, plasis – образование). Термин катаплазия наиболее принят в современной литературе. Различают морфологический, функциональный, антигенный атипизм и атипизм обмена веществ (метаболический). Морфологический атипизм подразделяют на тканевой и клеточный. Тканевой атипизм характеризуется нарушением размеров, формы и взаимоотношений тканевых структур. Например, в эпителиальных, в частности, железистых опухолях нарушена величина и форма желез, утрачивается дольчатое строение органа, соотношение паренхимы и стромы широко варьирует – в одних случаях паренхима преобладает над стромой, в других наоборот, строма преобладает над паренхимой. Нарушение взаимоотношения тканевых структур в опухолях из покровного эпителия проявляется в том, что эпителиальный пласт кожи может располагаться в толще дермы, а не на поверхности. В опухолях мезенхимального происхождения (соединительнотканных, мышечных) пучки волокон отличаются длиной, толщиной, хаотичным расположением. Атипизм стромы может проявляться количественными и качественными характеристиками волокнистого компонента, а также соотношением клеточного и волокнистого компонентов. Атипичными могут быть и сосуды. Обычно они тонкостенные, представленные нередко одним слоем эндотелиальных клеток, либо их стенку образуют опухолевые клетки. Просвет их широкий. Атипизм сосудов создает предпосылку для развития вторичных изменений в опухолях, обусловленных расстройствами кровообращения. Тканевой атипизм наиболее характерен для зрелых, доброкачественных опухолей. Клеточный атипизм на светооптическом уровне выражается в полиморфизме клеток, ядер и ядрышек, полиплоидии, изменении ядерно-цитоплазматического индекса в пользу ядер, появлении множества митозов. Опухолевые клетки отличаются разнообразием размеров, формы и плотности ядер. Нередко ядра бывают крупные гиперхромные, содержат несколько ядрышек, иногда гипертрофированных. Изменение размеров ядер опухолевых клеток в определенной степени может быть связано со сдвигом в них числа хромосом (количества ДНК). Для опухолевых клеток характерна анэуплоидия, то есть количество ДНК, отличное от диплоидного набора хромосом, при этом чаще всего оно повышено и может соответствовать триплоидному или полиплоидному набору хромосом. Однако необходимо знать, что диплоидное нормальное число хромосом может иногда встречаться и в новообразованиях высокой степени злокачественности. Кроме того, связи между степенью плоидности и гистологическим строением опухоли, ее пролиферативной способностью или другими свойствами новообразования не обнаружено. Клеточный атипизм может быть выражен в разной степени. При пролиферации доброкачественных или медленно растущих злокачественных опухолей неопластические клетки имеют тенденцию к дифференцировке. Например, клетки, составляющие липому (доброкачественное новообразование из адипоцитов) схожи со зрелыми адипоцитами при микроскопическом исследовании. По мере увеличения степени злокачественности степень дифференцировки уменьшается. Иногда клеточный полиморфизм так значителен, что опухолевые клетки по внешнему виду становятся непохожими на клетки исходной ткани или органа. Порой гистологическое строение злокачественной опухоли упрощается и она становится мономорфной (например, в низкодифференцированных мезенхимальных опухолях). Когда происхождение клетки не может быть установлено при микроскопическом исследовании, то есть, клетки новообразования не имеют аналогов среди нормальных клеток, новообразование называют недифференцированным или анапластическим. Анапластические опухоли различных органов очень похожи друг на друга, что очень затрудняет морфологическую дифференциальную диагностику. В злокачественных новообразованиях нарушения дифференцировки определяются и в цитоплазме, и в ядре клетки. Эти изменения аналогичны таковым при дисплазии, но здесь они более выражены. Они включают плеоморфизм (многообразие форм клеток), увеличение размеров ядра, увеличение ядерно-цитоплазматического отношения, гиперхромию ядер, увеличение ядрышек, нарушение распределения хроматина в ядре, нарушение строения ядерной мембраны и др. Выраженность этих цитологических нарушений увеличивается по мере увеличения степени злокачественности. Неопластические клетки иногда могут дифференцироваться по иному пути, чем клетки, из которых они развились. Например, в неопластическом железистом эпителии эндометрия иногда образуются и железистые, и ороговевающие эпителиальные клетки (аденосквамозный рак). Для обозначения этого явления используется термин «опухолевая метаплазия». Важным проявлением морфологического атипизма опухолевой клетки является патология митотического режима. Митотический режим охватывает ряд параметров, характеризующих митоз с различных сторон: митотический индекс, отражающий митотическую активность, то есть процент делящихся клеток от всей популяции; процентное соотношение делящихся клеток, находящихся на разных стадиях митоза; относительное количество всех патологических митозов; процентное содержание отдельных видов патологических митозов. Установлено, что в клетках опухоли нарушена продукция кейлонов, которые в нормальных условиях регулируют митотическую активность клеток и действуют как ингибиторы клеточного деления. Патология митоза в опухолевых клетках подтверждает воздействие онкогенных факторов на генетический аппарат клетки, что и определяет нерегулируемый рост опухоли. Главной особенностью митотического режима клеток злокачественных опухолей является резкий рост числа патологических митозов и разнообразие их видов. Страдает преимущественно метафаза, высок процент К-метафаз со слипанием или рассеиванием гиперспирализованных хромосом, отставание хромосом и их фрагментов в метафазе. Часто встречаются трехгрупповые метафазы, метафазы с рассеиванием и массовой фрагментацией хромосом, асимметричные, многополюсные и моноцентрические митозы. Отдельные виды патологии митоза могут быть характерными для определенных типов опухолей, что может быть использовано в качестве дополнительного критерия при дифференциальной диагностике опухолей разного гистогенеза и уточнения гистогенетической принадлежности новообразования. Атипизм ультраструктур, выявляемый при электронно-микроскопическом исследовании, выражается в увеличении числа преимущественно свободно лежащих рибосом, полисом, появлении аномальных митохондрий. Цитоплазма скудная, ядра крупные округлой или неправильной формы с маргинальным или диффузным расположением хроматина. Выявляются многочисленные мембранные контакты ядра, митохондрий и эндоплазматической сети, которые в нормальной клетке выявляются очень редко. Все эти признаки характерны для незрелых недифференцированных клеток. Однако при электронно-микроскопическом исследовании можно выявить клетки со специфической дифференцировкой для той ткани, из которой берет начало новообразование. Этот признак часто используется для установления гистогенеза опухоли. Многие исследователи пытались найти специфические для опухолевых клеток электронно-микроскопические признаки, однако, до настоящего времени такие признаки найдены не были. Поэтому поставить диагноз только на основании электронно-микроскопического исследования нельзя. Нарушения в поверхностной мембране: к поверхностным изменениям мембраны в опухолевых клетках относятся: нарушение активности ферментов мембраны; уменьшение содержания гликопротеинов; нарушения проницаемости, мембранного транспорта и электрического заряда; разрушение микротрубочек и микрофиламентов цитоскелета. Нормальные клетки в культуре растут упорядоченно, плотно связанными монослоями. Деление клеток прекращается при наличии контакта с другими клетками (контактное ингибирование). Напротив, опухолевые клетки растут дезорганизовано, многослойно в виде пластов, которые наслаиваются друг на друга. Потеря контактного ингибирования – важная характеристика неопластических клеток. Предполагается, что она вместе с недостатком прочности связей между отдельными клетками опухоли может частично объяснять способность злокачественных неопластических клеток метастазировать. Клеточный атипизм наиболее выражен в незрелых, злокачественных опухолях. Признаки тканевого и клеточного атипизма очень важны, так как они лежат в основе морфологической диагностики опухолей, установления их степени зрелости, или злокачественности. Атипизм обмена веществ (метаболический) опухолевой ткани выражается в избыточном количестве нуклеиновых кислот, холестерина, гликогена. В опухолевой ткани гликолитические процессы преобладают над окислительными, содержится мало аэробных ферментных систем, то есть цитохромоксидазы, каталазы. Гликолиз сопровождается накоплением в тканях молочной кислоты. Это своеобразие обмена опухоли усиливает ее сходство с эмбриональной тканью, в которой также преобладают явления анаэробного гликолиза. Продукты синтеза опухолевых клеток: синтез и секреция различных веществ опухолевыми клетками имеет важное значение по двум причинам: их присутствие может указывать на существование новообразования в организме, то есть, они выступают в роли маркеров опухоли; они могут привести к возникновению клинических проявлений (паранеопластических синдромов), не связанных с прямым влиянием опухоли на ткани.

Антигенный атипизм. В настоящее время установлено, что опухоли значительно отличаются от исходных нормальных тканей по своей антигенной структуре. Антигенная характеристика опухоли включает в той или иной степени три признака: утрату некоторых антигенов, свойственных нормальной исходной ткани; появление специфических опухолевых антигенов; сохранение некоторых антигенов исходной ткани.

Функциональный атипизм. Ряд опухолей, особенно зрелые (дифференцированные), могут сохранять функциональные особенности клеток исходной ткани. Например, опухоли, исходящие их клеток островкового аппарата поджелудочной железы, выделяют инсулин; опухоли надпочечников, передней доли гипофиза выделяют большое количество соответствующих гормонов и дают характерные клинические синдромы, позволяющие диагностировать в клинике эти новообразования. Опухоли из печеночных клеток выделяют билирубин и бывают нередко окрашены в зеленый цвет. Незрелые (недифференцированные) клетки опухоли могут терять способность выполнять функцию исходной ткани (органа), в то же время слизеобразование иногда сохраняется в резко анаплазированных раковых клетках (например, желудка). Относительная автономность. Автономность – это самостоятельный, независимый от организма рост опухоли. Несмотря на то, что опухоль кровоснабжается из общего круга кровообращения, иннервируется ЦНС, подвержена гормональным влияниям, наблюдается ее независимость от многих факторов, оказывающих в норме регулирующее воздействие на процессы роста. Примером автономности новообразований может служить сохранение опухолей жировой ткани даже в случаях развития кахексии организма-опухоленосителя. Вместе с тем, следует подчеркнуть, что автономность опухоли является относительной, поскольку дистресс-синдром и такой физиологический фактор как беременность вызывают ускорение роста новообразований.

Беспредельность роста. Раковые клетки “бессмертны”, они способны делиться бесконечно, сколько угодно раз (нормальные клетки максимально совершают лишь 30 делений – порог Хайфлика). Опухолевый рост прекращается лишь в результате гибели организма – носителя опухоли. Нарушение роста клеток – один из главных признаков опухоли; он используется для определения доброкачественности или злокачественности новообразований. Чрезмерная пролиферация клеток: неопластические клетки могут делиться более быстро, чем нормальные клетки. Возникающее в результате этого скопление клеток в тканях обычно принимает определенную форму, однако при лейкемии опухолевые клетки распределяются в костном мозге и крови и не формируют ограниченную массу. Важно понимать, что общее число неопластических клеток может увеличиваться, даже если скорость роста низкая; например, при хронической лимфоцитарной лейкемии накопление неопластических клеток возникает из-за нарушения их дифференцировки. При этом нарушается нормальный клеточный цикл, т.к. клетка не созревает и не погибает в сроки, в которые обычно погибают нормальные клетки. Скорость роста и злокачественность – скорость пролиферации неопластических клеток значительно варьирует. Некоторые новообразования растут настолько медленно, что рост их измеряется в годах; другие распространяются настолько быстро, что увеличение размера может наблюдаться в течение нескольких дней. Очевидно, что степень злокачественности новообразования зависит от скорости роста: чем быстрее опухоль растет, тем она злокачественнее. Оценка скорости роста – клинически скорость роста новообразования может измеряться временем, которое необходимо для увеличения размеров опухоли в два раза. Это время изменяется от нескольких дней при лимфоме Беркитта до многих месяцев для большинства злокачественных эпителиальных новообразований и до многих лет для некоторых доброкачественных новообразований. Грубым гистологическим признаком скорости роста является митотический индекс, который обычно определяется как число митотических фигур на 1000 опухолевых клеток в наиболее активной области новообразования. Как правило, чем выше митотический индекс, тем больше скорость роста новообразования. Однако есть много исключений из этого правила. Более точные методы основаны на определении связанных с клеточным циклом антигенов, типа циклинов и ЯАПК (ядерный антиген пролиферирующей клетки). Прогрессия опухолей. Под прогрессией опухоли понимают стойкое необратимое качественное изменение одного или нескольких свойств опухоли. Согласно теории прогрессии опухолей отдельные свойства злокачественных опухолей могут значительно варьировать, появляться независимо друг от друга и комбинироваться, что составляет основу независимой прогрессии различных признаков опухоли. В соответствии с теорией прогрессии доброкачественные опухоли представляют собой одну из стадий прогрессии, не всегда реализующуюся в виде злокачественной опухоли. Поэтому доброкачественные новообразования разделяют на опухоли с высоким и минимальным риском малигнизации. Независимость прогрессии отдельных свойств опухоли определяет непредсказуемость ее поведения. Примерами прогрессии опухолей служат переход доброкачественной опухоли в злокачественную (малигнизация), превращение опухоли из гормонально-неактивной в гормонально-активную, развитие метастазов и т.п. Метастазирование – образование вторичных очагов опухолевого роста (метастазов) в результате распространения клеток из первичного очага в другие ткани. Метастазы возникают только из злокачественных новообразований. К числу факторов, способствующих развитию метастазов, относятся слабые межклеточные контакты, высокая подвижность опухолевых клеток, более высокое гидростатическое давление в опухолевом узле по сравнению с окружающими тканями, более низкие значения рН в опухолевой ткани (закисленная среда) по сравнению с окружающими тканями (движение клеток осуществляется по градиенту рН), выделение опухолевыми клетками многочисленных протеаз, например, коллагеназы. Метастазирование складывается из 4 этапов: 1) проникновение опухолевых клеток в просвет кровеносного или лимфатического сосуда; 2) перенос опухолевых клеток током крови или лимфы; 3) остановка опухолевых клеток на новом месте (метастаз – от греч. meta stateo – иначе стою); 4) выход опухолевых в периваскулярную ткань; 5) рост метастаза. Основные виды метастазов, исходя из путей метастазирования, следующие: лимфогенные, гематогенные, имплантационные и смешанные. Для одних гистогенетических групп опухолей (например, сарком) характерны гематогенные метастазы, для других (например, рака) – лимфогенные. Метастазы, как правило, растут быстрее, чем основная опухоль, и поэтому нередко крупнее ее. Время, необходимое для развития метастазов, различно. В одних случаях метастазы появляются очень быстро, вслед за возникновением первичного узла, в других – они развиваются через несколько лет после его появления. Встречаются также так называемые латентные, или дремлющие метастазы, которые могут развиться через 7-10 лет после радикального удаления первичной опухоли. Лимфогенные метастазы – лимфогенные метастазы характерны для раков и меланом, но иногда таким путем могут метастазировать и саркомы, для которых более характерно гематогенное метастазирование. Злокачественные клетки по лимфатическим путям вначале попадают в регионарные лимфатические узлы, где их распространение может быть временно остановлено в результате действия иммунного ответа, то при хирургическом лечении с опухолью удаляются и регионарные лимфатические узлы, что предотвращает развитие ранних метастазов. Гематогенные метастазы – попадание опухолевых клеток в кровоток, как полагают, происходит на ранних этапах развития многих злокачественных новообразований. Большинство этих злокачественных клеток, как предполагается, разрушаются иммунной системой, но некоторые из них покрываются фибрином и задерживаются в капиллярах (антикоагулянты, например, гепарин, которые предотвращают окутывание клеток фибрином, снижают опасность возникновения метастазов у экспериментальных животных.) Метастаз возникает только тогда, когда в тканях остается в живых достаточное количество опухолевых клеток. Продукция неопластическими клетками опухолевого фактора ангиогенеза стимулирует рост новых капилляров вокруг клеток опухоли и способствует васкуляризации растущего метастаза. Метастазирование по полостям тела (обсеменение) – попадание злокачественных клеток в серозные полости тела (например, плевру, брюшину или перикард) или субарахноидальное пространство может сопровождаться распространением клеток по этим полостям (трансцеломические метастазы); например, прямокишечно-пузырное пространств (у мужчин) и прямокишечно-маточное пространство и яичники (у женщин) – наиболее частая локализация метастазов в брюшину у больных раком желудка. Для подтверждения метастазирования изпользуется цитологическое исследование жидкости из этих полостей на наличие атипичных клеток. Дремлющие метастазы – опухолевые клетки, которые распространяются по всему организму, могут оставаться неактивными (или, по крайней мере, очень медленно расти) на протяжении многих лет. Для разрушения таких метастазов после проведения радикального хирургического лечения первичного очага обязательно проводится курс химиотерпии. До применения химиотерапии при некоторых типах диссеминированного рака, включая злокачественную лимфому, хориокарциному и опухоли из герминативных клеток яичек, не удавалось получить удовлетворительных результатов. После начала применения химиотерапии результаты лечения резко улучшились. Наличие дремлющих метастазов не позволяет говорить о полном излечении больного. Для оценки эффективности лечения при опухолях используется критерий выживаемости в течение 5 лет после лечения (пятилетняя выживаемость). Однако, выживаемость в течение 10 и 20 лет почти всегда ниже, чем выживаемость в течение 5 лет, что объясняется поздней активацией дремлющих метастазов. Локализация метастазов. Локализуются метастазы наиболее часто в месте первой капиллярной сети, которая образуется из сосудов, несущих кровь от места первичной локализации опухоли. Некоторые типы рака имеют характерные места метастазирования, хотя точные механизмы этого неизвестны. Причина остановки опухолевого эмбола может быть чисто механическая – диаметр сосуда оказывается меньше диаметра опухолевой клетки, но место остановки опухолевого эмбола может определяться еще и тем, что на поверхности сосудов различных органов существуют специальные рецепторы, которые могут быть родственны опухолевым клеткам. Наиболее часто метастазы развиваются в лимфатических узлах, печени, легких. Редко – в мышце сердца, скелетных мышцах, коже, селезенке, поджелудочной железе. Промежуточное место по частоте локализации метастазов занимают ЦНС, костная система, почки, надпочечники. Раки предстательной железы, легких, молочной железы, щитовидной железы и почек наиболее часто метастазируют в кости, рак легких – в надпочечники. Рецидив опухоли – это появление ее на прежнем месте после хирургического удаления или лучевого лечения. Рецидивная опухоль развивается из оставшихся опухолевых клеток или неудаленного опухолевого поля. Наиболее опасный в плане рецидивирования период – это первый год после удаления опухоли, затем частота рецидивирования уменьшается.

Билет№32(2)

Интерстициальный нефрит (тубуло-интерстициальный нефрит, ТИН) - заболевание инфекционно-аллергической природы с двусторонним негнойным воспалением интерстиция почки с вторичным вовлечением нефрона (т.к. первично вовлекается интерстиций - правильнее говорить интерстициально-тубулярный нефрит). Этиология: 1. токсины (ЛС: анальгетики, АБ, СА, цитостатики; радиация; соли тяжелых Ме) 2. инфекции (сепсис, ОРВИ, туберкулез, кишечные инфекции) 3. метаболические нарушения (подагра) 4. продукты распада опухолей.

Патогенез: 1. иммунокомплексный (повреждение базальной мембраны канальцев) 2. антительный (ЛС, идиопатические формы) 3. реакция ГЗТ (туберкулез и др. инфекции).

Классификация ТИН: 1. острый ТИН: а. отечный b. клеточный c. тубуло-нефротический 2. хронический ТИН.

Патоморфология острых форм: а) острый отечный ТИН: отек и умеренная периваскулярная круглоклеточная инфильтра-ция; б) острый клеточный ТИН: выраженная круглоклеточная инфильтрация в строме (лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками, моноцитами, эозинофилами) в) острый тубулонекротический ТИН: некрозы и регенераторные процессы в эпителии канальцев.

Патоморфология хронической формы: инфильтрация стромы почек; склероз интерстиция; атрофия канальцев; перигломерулярный вторичный (со стороны интерстиция) склероз клубочков. Исход: вторично сморщенные почки, ХПН.

Некротический нефроз – морфологический субстрат ОПН. Этиология: всегда вторичное заболевание (осложнение): 1. шоковая почка (шок любой этиологии: травма, операция, переливание иногрупной крови и т.д.) 2. токсическая почка (отравление ядами тяжелых металлов, лекарствами, уксусом, мышьяком, фосфором, инсектицидами и др.) 3. токсико-инфекционная почка (сепсис, кишечные инфекции и др.) 4. сосудистая обструкция (тромбоз почечных вен, васкулиты и др.) 5. острая обструкция мочевых путей (закупорка мочеточника изнутри или сдавление извне).

Патогенез острого некротического нефроза: Пусковые моменты: 1. шок 2. токсические воздействия на канальцы (прямое повреждение канальцев при выводе токсических веществ) Шок - гиповолемия - падение АД - централизация кровообращения - открытие артерио-венозных анастомозов (шунты Труетта) - сброс крови по окольному пути - малокровие капилляров почечных клубочков - гипоксия коры - повреждение ферментных систем канальцев, тубулорексис (разрыв базальных мембран канальцев) - ультрафильтрат мочи попадает в интерстиций - обструкция нефрона, некроз эпителия извитых канальцев.

Амилоидный нефроз - одно из проявлений общего амилоидоза. Этиология: а) наследственный амилоидоз (периодическая болезнь и т.д.); б) вторичный амилоидоз (при ревматоидном артрите, туберкулезе, бронхоэктазах). Патогенез: при АА-амилоидозе белок SAA фильтруется в почечных клубочках в увеличенном количестве и расходуется на построение фибрилл амилоида.Стадии амилоидного нефроза: 1-ая стадия - латентная: МаСк: склероз и амилоидоз в сосочках почек (по ходу прямых сосудов и собирательных трубочек). МиСк: утолщение и двухконтурность базальных мембран; аневризматическое расширение просвета капилляров клубочка; белковые гранулы в цитоплазме эпителия проксимальных канальцев и в строме интермедиарной зоны и пирамид 2-ая стадия - протеинурическая: МаСк: почки увеличены, плотные, бледно-серые; корковый слой широкий, матовый; мозговое вещество "сальное", серо-розовое ("большая сальная почка") МиСк: появление амилоида в мезангии и капиллярных петлях клубочков, в артериолах; резко выраженный склероз и амилоидоз пирамид и пограничного слоя; эпителий канальцев в состоянии гидропической или гиалиново-капельной дистрофии; в просвете канальцев появляются цилиндры. 3-ая стадия - нефротическая: МаСк: почки увеличенные, плотные, восковидные ("большая белая амилоидная почка") МиСк: большое количество амилоида в капиллярных петлях большинства клубочков, артериолах и артериях, но без выраженного склероза коркового вещества; канальцы расширены, забиты цилиндрами. 4-ая стадия - азотемическая (уремическая): МаСк: почки обычных размеров или уменьшены, плотные, с множеством рубцовых изменений на поверхности ("амилоидно-сморщенные почки") МиСк: нарастающий амилоидоз, склероз и гибель большинства нефронов; их атрофия, замещение соединительной тканью.

Осложнения: 1. вторичная инфекция 2. АГ (=> ИМ, кровоизлияния, СН) 3. тромбоз почечных вен 4) острая почечная недостаточность Причины смерти: 1. ОПН 2. ХПН, уремия 3. вторичная инфекция.

Появле­ние протеинурии при первичном амилоидозе не всегда совпадает с началом болезни.Протеинурическая стадия может продолжаться от 2 мес. до 16 лет, когда наступает смерть больных от недостаточности различных орга­нов (в первую очередь сердца) или наблюдается переход в нефротическую стадию, что иногда может произойти остро. Об­щая длительность НС в среднем составляет около 2 лет.

Поражение почек при первичном амилоидозе нередко сопро­вождается наличием в моче белка Бенс-Джонса.

Известно, что протеинурия Бенс-Джонса выявлена у 48% больных первичным амилоидозом. Хотя нередко она была перемежающейся, слабовы­раженной, тест термопреципитации был положителен у всех, кроме 1 боль­ного. Исследования крови и мочи методом электрофореза в агаре, иммуноэлектрофореза с применением антисывороток к легким цепям, выявило мало­заметный М-градиент в g-зоне в крови лишь у 3 больных; из них у одного в моче с идентификацией белка Бенс-Джонса типа l. В остальных случаях выявить моноклональные иммуноглобулины не удалось; это свидетельствует, что парапротеины не могут влиять на уровень протеинурии.

Почечная недостаточность при первичном амилоидозе реже определяет прогноз, может быть, еще и потому, что тяжесть поражения клубочков менее выражена, чем при вторичном амилоидозе.

Лабораторные показатели при первичном амилоидозе неспецифичны: гипохромная анемия в терминальной стадии бо­лезни, нейтрофильный лейкоцитоз при воспалении или инфек­ции, повышение СОЭ при белковых сдвигах и т. д. Таким об­разом, лабораторные сдвиги нередко обусловлены присоеди­нившимся осложнением. Все иммунные показатели как кле­точного, так и гуморального иммунитета снижены. Особый ин­терес представляет случай с изменением крови по типу моноклональной гаммапатии. Эти признаки позволяют предполагать реактивную гиперплазию иммунокомпетентной системы без тен­денции к агрессивному росту. Нельзя исключить возможности участия иммуноклеточных клонов в патогенезе первичного амилоидоза, что подтверждается более частым, чем при вто­ричном амилоидозе, обнаружением в моче и крови белка Бенс-Джонса и плазматизацией костного мозга.

Таким образом, поражение почек при различных вариантах амилоидоза выражено по-разному, но клинические его прояв­ления во многом совпадают (протеинурическая, нефротическая, уремическая стадии болезни).

Билет№32(3)

Брюшной тиф - острое инфекционное заболевание из группы кишечных. Этиология: брюшно-тифозная палочка (Salmonella typhi) Источник заражения: 1) больной человек 2) бациллоноситель Основной путь заражения: энтерально Патогенез: размножение бактерий в нижних отделах тонкой кишки, выделение эндотоксинов - лимфогенно в групповые и одиночные фолликулы кишечника, в регионарные л.у. - бактериемия - генерализация инфекции, становление иммунитета - гиперергическая реакция при повторном попадании в л.у. кишечника, некроз л.у. кишечника, разрушение микроворсинок тонкого кишечника.

Стадии и их морфология: а) стадия мозговидного набухания: групповые фолликулы увеличены, выступают над поверхностью слизистой, сочные, напоминают извилины мозга (за счет пролиферации моноцитов, гистиоцитов и т.д.) брюшнотифозные клетки (активно фагоцитирующие макрофаги) и образование брюшнотифозных гранулем катаральный энтерит б) стадия некроза групповых фолликулов: некроз брюшнотифозных гранулем (с поверхности вглубь), имбибирование желчью и приобретение зеленоватой окраски демаркационное воспаление вокруг зон некроза дистрофия нервных элементов кишечника в) стадия образования язв: секвестрация и отторжение некротических масс г) стадия чистых язв: язвы по длиннику кишки, ровные слегка загругленные края, чистое дно, образованное мышечным слоем или серозной оболочкой д) стадия заживления язв: образование на месте язв нежных рубчиков, частичное восстановление лимфоидной ткани.

Общие изменения: розеолезно-папуллезная брюшнотифозная сыпь брюшнотифозные гранулемы в селезенке, л.у., костном мозге, легких, желчном пузыре дистрофические изменения в миокарде, печени, почках гиперпластические процессы в органах лимфатической системы.

Кишечные осложнения: внутрикишечные кровотечения (чаще на 3-й неделе) прободение язвы (чаще на 4-ой неделе) и перитонит некротические изменения брыжеечных л.у., надрыв капсулы селезенки – перитонит

Причины смерти: осложнения: а) сепсис б) внутрикишечное кровотечение в) перитонит г) пневмония.

Этиология: Salmonella typhimurium, Salmonella enteritidis (Gartneri), Salmonella cholerae suis Основной путь заражения: энтеральный. Источник: 1) больные люди 2) носители 3) мясо скота и птицы, куриные яйца.

Патогенез: распад сальмонелл в кишечнике и высвобождение эндотоксина, обладающего: а) пирогенным действием б) вазопаралитическим действием (резкие сосудистые расстройства, коллапс) в) цитотоксическим действием (острый гастроэнтерит) Клинико-анатомические формы: а) интестинальная (токсическая) б) септическая в) брюшнотифозная

Патологическая анатомия: а) интестинальная форма (токсическая, домашняя холера): острейший гастроэнтерит и обезвоживание организма б) септическая форма: гематогенная генерализация с образованием во внутренних органах метастатических гнойников (в легком, головном мозге) без выраженных кишечных изменений в) брюшнотифозная форма: изменения, сходные с брюшным тифом, но менее выраженные в кишечнике и л.у.

Осложнения: токсико-инфекционный шок гнойные осложнения дисбактериоз при неадекватном лечении Причины смерти: осложнения: токсико-инфекционный шок, гнойные осложнения

ДИЗЕНТЕРИЯ (ШИГЕЛЛЕЗ) Шигиллез (дизентерия) - острое инфекционное заболевание, характеризующееся выраженной интоксикацией организма и преимущественным поражением толстой кишки. Клинически оно проявляется диарреей (частым жидким стулом), болями и тенезмами в области живота. Выделения содержат кровь, гной, и слизь. Ежегодно во всех странах, преимущественно в развивающихся, с недостаточным уровнем гигиены, от дизентерии умирает 500 000 детей. Возбудители дизентерии - бактерии из семейства кишечных шигелл - Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella boydii и Shigella sonnei. Shigellaе относятся к грам-отрицательным факультативным анаэробам, которые инфицируют только людей. Они длительно сохраняются в пищевых продуктах (молоке, масле, сыре, овощах), некоторое время выживают в почве, загрязненной испражнениями больных, в выгребных ямах и загрязненных открытых водоемах. Здоровый человек заражается от больного дизентерией или бактерионосителя. Пути передачи возбудителей - бытовой, пищевой и водный. Бытовое заражение происходит при непосредственном соприкосновении с больным (например, при уходе за ним), через загрязненные руки больного или бактерионосителя, предметы обихода: посуду, дверные ручки, выключатели и т. д. С загрязненных рук больного возбудитель дизентерии попадает на пищевые продукты, на посуду для пищи (воды), на различные предметы обихода. В теплое время года (особенно летом и осенью) пищевые продукты загрязняются мухами, которые переносят на хоботке и лапках микроскопические частицы кала, содержащие бактерии. Употребление загрязненных продуктов, не подвергшихся термической обработке (молока и молочных продуктов, салатов, "винегретов", холодцов, паштетов, овощей, фруктов, ягод и т. д.), может вызвать групповые заболевания дизентерией. Возможность таких вспышек возрастает, если больной дизентерией или бактерионоситель, принимающий непосредственное участие в приготовлении и выдаче пищи (работники пищевой и молочной промышленности, учреждений общественного питания, детских и юношеских коллективов), не выполняет гигиенических требований. Заражение может произойти при употреблении загрязненной испражнениями воды из открытых водоемов (реки, озера, пруды) или при купании в них. Заболевания дизентерией отмечаются в любое время года, но чаще летом и осенью вследствие употребления немытых ягод, фруктов, овощей, не кипяченой воды из открытых водоемов, активности мух и т. д. В этот период нередко возникают эпидемии шигеллезов. Путь заражения фекально-оральный. Заражение дизентерией происходит только через рот. Попав в желудок, часть возбудителей погибает, при этом выделяется эндотоксин, который всасывается в кишечнике и, попадая в кровь, оказывает токсическое действие на организм. Часть микробов достигает толстой кишки, где в результате их размножения Патогенез.

Развитие заболевания и клиническая картина во многом зависят от числа шигелл, попавших в организм человека (при поедании 10 шигелл у 10 % добровольцев возникало заболевание, в то время как попадание в организм 500 патогенных микроорганизмов вызывало его возникновение у 50 % добровольцев). Шигеллы проникают в эпителиоциты кишечных крипт толстой кишки благодаря наличию генов вторжения, которые являются частью хромосомы, аналогичной Salmonella thyphi, и расположены в плазмиде. Бактерии не проникают за пределы собственной пластинки. возникает воспаление вплоть до образования язв.

Патологическая анатомия.

При дизентерии наблюдаются изменения местного и общего характера. Наиболее выраженные морфологические изменения выявляются в слизистой дистального отрезка толстой кишки, главным образом в прямой и сигмовидной. Степень этих изменений по направлению к слепой кишке убывает. Различают 4 стадии шигеллезного колита: катаральный; фибринозный; язвенный; стадия регенерации язв.

Карантинные болезни - условное название группы инфекционных заболеваний, отличающихся высокой заразительностью (контагиозностью) и часто заканчивающихся смертью заболевшего. Перечень инфекционных болезней, входящих в группу карантинных болезней определяется международными санитарными соглашениями (конвенциями) и при определенных условиях может быть расширен.

Срок окончания карантина исчисляется с момента изоляции последнего больного и заключительной дезинфекции, после чего он продолжается еще максимальное время инкубационного периода, например, при чуме он составляет 6 суток, при холере 5 суток.

ХОЛЕРА Холера - острейшее инфекционное заболевание, из группы диаррейных, с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки, характеризующееся общим тяжелым состоянием и обезвоживанием организма. Холера, как и чума, относится к числу особо опасных заболеваний, к группе карантинных, или конвенционных, инфекций и чрезвычайно контагиозна. Возбудитель холеры - Vibrio cholerae (холерный вибрион), выделенный Р. Кохом в 1884 году представляет собой грам-отрицательную палочку, имеющую форму запятой. Vibrio cholerae являлся причиной семи известных человечеству огромных длительных пандемий диаррейной болезни. Многие из этих пандемий начинались в долине реки Ганг, на территории Индии и Бангладеш, которые всегда служили и служат источниками холерного вибриона. Существует 140 серотипов Vibrio cholerae, но в настоящее время лишь серотип 01 служит причиной очень тяжелой диарреи (так называемая "азиатская холера"). В 60-е годы в странах Азии, Африки и Европы получила распространение эпидемия, обусловленная серотипом Vibrio eltor (Эль-Тор), считавшийся ранее условно-патогенным. Появившись в 1992 году новый серотип холерного вибриона - 0139, известный также под именем "Бенгальский", привел к развитию обширной эпидемии водным путем. Возбудители холеры длительное время сохраняют жизнеспособность на различных объектах окружающей среды. Так, в молоке, молочных продуктах он остается жизнеспособным до 14 дней, в кипяченой воде до 39 часов, в открытых водоемах, загрязненных сточными водами,- до нескольких месяцев. Холера относится к антропонозам. Человек заражается от больного холерой, а также от бактерионосителей, которые выделяют вибрионы с калом, а больные и с рвотными массами. Заражение происходит при употреблении воды, реже пищевых продуктов, загрязненных выделениями, содержащими вибрионы (при употреблении овощей, которые выращивают на полях и огородах, удобряемых необеззараженными сточными водами, при мытье посуды зараженной водой). Человек может заразиться также при уходе за больным холерой через загрязненные им предметы обихода. Распространению возбудителей болезни способствуют мухи. Заражение возможно при заглатывании воды во время купания в загрязненных водоемах. Некоторые серотипы вибриона холеры, например, вибрион Эль-Тор способен жить в организме лягушек, устриц и т. п. В этих случаях заражение человека может произойти опосредовано при отсутствии больного. Инкубационный период составляет от нескольких часов до 5 суток (чаще 2-3 дня). В острых случаях заболевание начинается внезапным поносом. Испражнения быстро становятся водянистыми, по внешнему виду и цвету напоминают рисовый отвар. Позже присоединяется рвота, многократная, очень обильная. Сочетание поноса и рвоты ведет к значительной потере воды организмом. За несколько часов больные могут терять до 7 л жидкости с рвотными массами и до 30 л с испражнениями. Вместе с жидкостью больной теряет большое количество электролитов, особенно хлористого калия и хлористого натрия,- происходят резкие нарушения водно-электролитного равновесия в организме. Из-за большой потери жидкости кожа собирается в складки, становится морщинистой. Возможны судороги. Голос хриплый, а иногда и совсем пропадает. Отмечается сильная жажда. Может быть одышка. Нередко встречается легкое течение болезни вплоть до так называемого бессимптомного носительства возбудителей. Патогенез. После преодоления кислотного барьера желудка (у добровольцев холеру удавалось вызвать лишь после нейтрализации желудочного сока), Vibrio cholerae попадают в тонкую кишку. Вибрионы никогда не внедряются в эпителий слизистой, а огромные скопления возбудителя размещаются в просвете тонкой кишки и выделяют энтеротоксин, который кодируется вирулентным фагом. По своим химическим характеристикам энтеротоксин вибриона холеры практически идентичен энтеротоксину E.coli. Жгутиковые протеины позволяют вибрионам осуществлять движение и обеспечивают им фиксацию к наружной мембране эпителиоцитов. Прикрепление вибрионам необходимо для организации бактериальных колоний подобно тем, которые формирует Campylobacter (это свойство отличает их от Shigella и некоторых штаммов E.coli, которые являются неподвижными и все-таки инвазивными). Прикрепление к эпителиальным клеткам обеспечивается гемагглютинином - металлопротеазой вибрионов, которая по действию аналогична нейрамидазе вируса гриппа. Холерный токсин состоит из пяти пептидов В и катализного пептида А. Пептиды В связывают карбогидраты GM - ганглиозида с поверхностью эпителиальных клеток тонкой кишки. В эпителиальной клетке дисульфид, который связывает два фрагмента пептида А (А1 и А2) расщепляется. Катализный пептид А1 взаимодействует с 20кД-цитозольным G-протеинами. Оба фермента участвуют в обмене рибозы энтероцита, поэтому их обозначили как "АДФ (аденозиндифосат) - рибозилирующие факторы". Эти факторы рибозилируют протеин 49-кД Gs?. В свою очередь фермент 49- кД Gs? во взаимодействии с ГТФ (гуанозинтрифосфат) активирует холерный токсин. Холерный токсин активирует аденилат-циклазу, приводя ее в постоянное активное состояние. Этот процесс сопровождается повышением уровня цАМФ, что в свою очередь резко усиливает секрецию эпителиальными клетками слизистой тонкой кишки Cl-, Na+ и воды. Параллельно реабсорбционная функция толстой кишки подавлена. И литры "рисового отвара", содержащие хлопья слизи и практически не содержащие лейкоцитов, устремляются в кишечник, приводя к неукротимой диаррее. Морфология. Структурные изменения наиболее выражены в тонкой кишке. Просвет кишки, особенно тонкой, резко расширен, переполнен бесцветной или розоватой жидкостью, иногда слегка окрашенной желчью. Эта жидкость напоминает по своему виду рисовый отвар. Описывается также водянистый характер желчи в желчном пузыре. Стенка кишки, в частности ее слизистая оболочка, набухшая, отечна, с красными пятнами (множественные мелкоточечные кровоизлияния). Эти изменения обозначают как серозно-геморрагический холерный энтерит. Микроскопически преобладают резкие отек, в том числе внутриклеточный, и полнокровие, отмечаются также мелкие кровоизлияния. При относительно легком течении выявляются также значительные скопления клеток, среди которых преобладают лимфоциты и плазмоциты. К энтериту может присоединиться серозный или серозно-геморрагический гастрит. При холерном гастроэнтерите явления энтерита нарастают, эпителиальные клетки вакуолизируются, наблюдается десквамация микроворсинок. Серозная оболочка кишки сухая, с точечными кровоизлияниями, матовая, окрашена в розово-желтый цвет. Между петлями тонкой кишки обнаруживается прозрачная, липкая, тянущаяся в виде нитей слизь. Выраженной диссеминации холерных вибрионов за пределы органов пищеварения не происходит. Изредка отмечается лишь бактериемия. Возможно также попадание возбудителя в легкие интраканаликулярным путем. Профузная диаррея приводит к быстрой потере воды и электролитов (натрия, калия, бикарбонатов), а обезвоживание-к гиповолемическому шоку и обменному ацидозу, сгущению крови и гипоксии, нарастающей олигурии и падению температуры тела, что характеризует алгидный (от лат. algor- холод) период холеры. Прогрессирующий эксикоз и нарушение электролитного баланса играют ведущую роль в возникновении холерной комы. Острый период холеры может закончиться: смертельным исходом; выздоровлением; иногда развитием картины холерного тифоида. Считается, что холерный тифоид - не стадия болезни, обусловленная сенсибилизацией, как предполагали раньше, а проявление осложнения этой болезни в результате присоединения вторичной, в основном бактериальной микрофлоры. В это время основные изменения развиваются уже в толстой кишке. В ней возникает фибринозное воспаление слизистой оболочки, в дальнейшем могут образовываться язвы. При аутопсии отмечается резко выраженное трупное окоченение, которое сохраняется в течение нескольких дней. Тело погибшего приобретает необычную форму, которую обозначают как "поза гладиатора". По мере исчезновения трупного окоченения положение трупа может меняться, что создает впечатление его передвижения. Такое перемещение трупа в пространстве наводило панический ужас на родственников погибших и служителей холерных бараков. Они считали, что умерших от холеры погребают заживо. Это и служило в прошлом столетии причиной, так называемых "холерных бунтов". Вследствие быстро наступающего трупного окоченения кожа напоминает гусиную, она сухая, морщинистая, особенно на пальцах рук ("руки прачки"). Мышцы сухие, темно-красные. Кровь в венах густая и темная. Селезенка уменьшается, капсула ее морщиниста, фолликулы атрофичны, отмечается гемосидероз пульпы. В печени развиваются дистрофия гепатоцитов и очаговые некрозы паренхимы. В почках отмечают некроз эпителия извитых канальцев. В миокарде, головном мозге имеются дистрофические и некробиотические изменения. Осложнения. При холере возможно развитие некротического нефроза, а также быстропрогрессирующего гломерулонефрита, сопровождающегося уремией. Кроме того, у больных холерой возникают пневмония, абсцессы, флегмона, рожа, сепсис. Смерть больных холерой обычно наступает от обезвоживания, комы, интоксикации. Возможна смерть и от осложнений холеры, среди которых наиболее частым является уремия. При массивном введении в организм жидкости хлорида натрия, бикарбоната смертность уменьшилась с 50% до 1%.

Билет№33(1)

Типы лихорадок по характеру колебаний суточной температуры:

1. Постоянная лихорадка (febris continua) — длительное устойчивое повышение температуры тела, суточные колебания не превышают 1 °C.

2. Ремитирующая лихорадка (febris remittens) — значительные суточные колебания температуры тела в пределах 1,5-2°С. Но при этом температура не снижается до нормальных цифр.

3. Перемежающаяся лихорадка (febris intermittis) — характеризуется быстрым, значительным повышением температуры, которое держится несколько часов, а затем сменяется быстрым её падением до нормальных значений.

4. Гектическая, или изнуряющая лихорадка (febris hectica) — суточные колебания достигают 3-5°С, при этом подъёмы температуры с быстрым спадом могут повторяться несколько раз в течение суток.

5. Извращенная лихорадка (febris inversa) — для неё характерно изменение суточного ритма с более высокими подъёмами температуры по утрам.

6. Неправильная лихорадка (febris athypica) — для которой характерны колебания температуры в течение суток без определенной закономерности.

7. Возвратная лихорадка (febris recurrens) — характеризуется чередованием периодов повышения температуры с периодами нормальной температуры, которые длятся несколько суток.

Отрицательные последствия лихорадки Отрицательные последствия лихорадки на организм связаны с дополнительной нагрузкой на сердце и сосуды. При недостаточности кровообращения повышение температуры может вызвать тяжелые последствия. Отличие лихорадки от перегревания (гипертермии). Повышение температуры может возникнуть при действии на организм некоторых физических и химических факторов (действие высокой температуры окружающей среды, при травме головного мозга, лечении электроном, введение динитрофенола, тиреотоксикозе, мышечной работе). В этих условиях после истощения компенсаторных возможностей температура тела начинает повышаться, возникает гипертермия, которая не имеет ничего общего с лихорадкой. 1. При лихорадке есть пирогены, при перегревании - их нет. 2. при лихорадке температура повышается активно, при гипертермии - пассивно. 3. При лихорадке температура повышается на фоне повышения теплопродукции и снижения теплоотдачи, при гипертермии увеличивается теплоотдача и ограничивается теплопродукция. 4. Лихорадка - защитная реакция, гипертермия возникает после истощения компенсаторных возможностей и не несет защитной функции. 5. Лихорадка переносится организмом легче, чем перегревание.

Изменения в органах и системах при лихорадке В системе кровообращения: повышение температуры на 1 С° сопровождается учащением пульса на 8-10 ударов в минуту (правило Либермейстера), ударный и минутный объем крови увеличиваются, артериальное давление может повышаться в первой стадии. Механизм: повышение тонуса симпатических нервов, локальное согревание узла-водителя ритма сердца. В третьей стадии при критическом снижении температуры может возникнуть коллапс, из-за резкого снижения тонуса артерий. В центральной нервной системе: наблюдаются изменения возбудительных и тормозных процессов, появляется медленный альфа-ритм на электроэнцефалограмме, что характерно для торможения коры большого мозга. Может наблюдаться бессонница, усталость, головная боль, потеря сознания, бред, галлюцинации.

В эндокринной системе: активизируется система гипофиз - надпочечники, наблюдаются признаки стресса, увеличивается выброс гормонов щитовидной железы при инфекциях, что обеспечивает повышение основного обмена. В системе пищеварения: уменьшается секреция слюны (язык сухой), количество и кислотность желудочного сока: снижается аппетит. Внешнее дыхание в первой стадии лихорадки несколько замедляется, в дальнейшем учащается, глубина дыхания уменьшается. Основной обмен при лихорадке повышен, увеличивается окисление углеводов, а в дальнейшем жиров. При ряде инфекционных заболеваний нарушается белковый обмен. Азотистый баланс становится отрицательным.

Характерны изменения водно-электролитного обмена.

В первой стадии наблюдается увеличение диуреза вследствие повышения артериального давления и прилива крови к внутренним органам. Во второй стадии в результате увеличенной выработки альдостерона диурез уменьшается, в третьей стадии увеличивается выведение хлоридов, вода покидает ткани, увеличивается количество мочи и пота.

Билет№33(2)

Пневмокониоз - (от греч. pneumon - лёгкие и konia - пыль), группа заболеваний лёгких, вызванных длительным вдыханием производственной пыли и характеризующихся развитием в них фиброзного процесса; относятся к профессиональным болезням. Встречаются у рабочих горнорудной, угольной, машиностроительной и некоторых др. отраслей промышленности. В зависимости от состава вдыхаемой пыли различают несколько видов пневмокониоза: силикоз, вызванный вдыханием пыли, содержащей большое количество свободной двуокиси кремния; силикатозы (от пыли силикатов, т. е. веществ, содержащих двуокись кремния, связанную с др. элементами, например алюминием, магнием); асбестоз - от асбестовой пыли: талькоз - от тальковой пыли; антракоз (от греч. anthrax - уголь) - от каменно-угольной пыли; сидероз (от греч. sideros - железо) - от пыли железа; силикоантракоз - от смешанной пыли двуокиси кремния и каменного угля, биссиноз, багассоз и др.например угольной.

Диагноз ставят с учётом длительности контакта больного с производственной пылью, её состава, конкретных условий труда, перенесённых заболеваний органов дыхания и др.

Антракоз легких (Anthracosis pulmonum) называется хроническая форма воспаления легких, появляющаяся от вдыхания угольной пыли, причем последняя равномерно инфильтрирует все доли легких. Боязнь эта встречается очень часто у рабочих угольных копей и у рудокопов. Пораженные части легкого темно-синего цвета, тверды, не наполнены воздухом, а в позднейших стадиях пронизаны туберкулами и туберкулезными кавернами. Если заболевший своевременно не будет устранен из атмосферы, наполненной угольной пылью, то он обыкновенно погибает при явлениях развившейся легочной чахотки.

Пневмокониоз

        (от греч. pneumon - лёгкие и konia - пыль * a. pneumoconiosis; н. Pneumokoniose; ф. pneumoconiose; и. pneumoconiosis) - хронич. профессиональное заболевание органов дыхания, возникающее в результате длительного вдыхания пыли и характеризующееся развитием фиброза лёгочной ткани. П. встречается y работников угольной, горнорудной, металлургич., маш.-строит. и др. отраслей пром-сти. B результате внедрения комплекса противопылевых мероприятий во многих странах за последние два десятилетия заболеваемость П. значительно снизилась (CCCP, ЧССР, ПНР, ГДР, Bеликобритания и др.); особенно резко - в угольной пром-сти CCCP.          Kлассификация П., утверждённая Mин-вом здравоохранения CCCP (1976), основана на этиологич. принципе c учётом рентгенологич. и клинич. картины заболевания. B клинич. картине П. различают стадии болезни (I, II, III) и её течение (быстрое и медленное прогрессирование, позднее развитие и регрессирование). Kлассификация фиксирует внимание также на клинико-функциональной характеристике П. и осложнениях (туберкулёз, пневмония, бронхоэктатич. болезнь, бронхиальная астма и др.).          B зависимости от названия и характеристики воздействующей производств. пыли различают следующие виды П.: a) силикоз, развивающийся от вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния (SiO₂); б) силикатозы, возникающие от вдыхания пыли силикатов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии (асбестоз, оливиноз, нефилёз, талькоз и др.); в) металлокониозы, развивающиеся от вдыхания пыли алюминия, железа, бария, бериллия, марганца, олова и др. металлов (алюминоз, сидероз, баритоз, бериллиоз, манганокониоз, станиоз и др.); г) карбокониозы - от вдыхания углеродсодержащих пылей (антракоз, графитоз и др.); д) П. от смешанной пыли, в т.ч. содержащей и не содержащей двуокись кремния (антракосиликоз, сидеросиликоз и др.).          Быстрота развития П. зависит от вида пыли, её дисперсности, концентрации в производств. атмосфере, продолжительности воздействия. Hаиболее агрессивными являются кварцевая, асбестовая, a также пыль бериллия. При прочих равных условиях П. развивается тем быстрее, чем выше дисперсность, концентрация пыли во вдыхаемом воздухе и содержание в пыли свободной двуокиси кремния. При одинаковой массе кварцсодержащей пыли наибольший патогенный эффект обусловливает высокодисперсная (до 5 мкм) пыль. Tакая пыль дольше находится во взвешенном состоянии в воздухе, более глубоко проникает в дыхат. органы и в силу большей поверхности лучше растворяется в биол. средах организма. Hеблагоприятные производств. условия - тяжёлый физич. труд, работа в условиях загрязнения производств. атмосферы токсичными (окислы азота, озон, окись углерода) и радиоактивными веществами - могут усилить развитие П. Cущественное значение в развитии П. имеет повышенная реактивность организма, связанная c подростковым возрастом, перенесением инфек. заболеваний, беременностью и др.      

Билет№33(3)

Нейроэктодермальные (нейроэпителиальные) опухоли – опухоли из производных нейро-эктодермы. Особенности нейроэктодермальных опухолей: а) чаще других опухолей имеют дизонтогенетическое происхождение (развиваются из остаточных скоплений клеток-предшественников зрелых элементов ЦНС) б) имеют злокачественное течение вне зависимости от строения при локализации в ЦНС в) опухоли ЦНС метастазируют в пределах головного и спинного мозга