- •Эссенциальная артериальная гипертензия
- •Степень тяжести эаг
- •Эпидемиология
- •Классификация
- •Вторичная артериальная гипертензия
- •Факторы риска
- •Дополнительные:Нарушение толерантности к глюкозе,Низкая физическая активность,Повышение фибриногена. Поражение органов-мишеней
- •Сопутствующие клинические состояния
- •Клиническая картина
- •Диагностика
- •Регенерация
- •I стадия продолжается 2—3 дня, II и III (их нельзя четко разделить, так как процессы красного и серого опеченения идут почти параллельно) — 3—5 дней. Разрешение наступает к 7— 11-му дню болезни.
- •Признаки внематочной беременности
- •1. Определение заболевания
- •Организация работы клинико-диагностической лаборатории основывается на следующих принципах:
- •Рабочая классификация ибс
- •Патоморфологическая классификация опухолей
- •Симптомы почечнокаменной болезни
- •Диагностика мочекаменной болезни
- •Хронические неспецифические заболевания легких (хнзл)
- •Общая патология (патологическая анатомия и патологическая физиология)
- •Патогенез и патологическая анатомия
- •Первичное инфицирование микобактериями туберкулёза и скрытое течение туберкулёзной инфекции
- •Основные клинические проявления
- •Трёхкомпонентная схема лечения
- •Четырёхкомпонентная схема лечения
- •Пятикомпонентная схема лечения
- •Лабораторная диагностика анемий
- •Причины шока
- •Виды шока
- •Стадия адаптации шока
- •Нейроэндокринное звено стадии адаптации шока
- •Гемодинамическое звено стадии адаптации шока
- •Причины коллапса
- •Факторы риска коллапса
- •Виды коллапса
- •Дифференциация наследственных заболеваний
- •Моногенные наследственные заболевания
- •Митохондриальные заболевания
- •Полигенные наследственные болезни
- •Хромосомные аберрации
- •Диагностика
- •Холелитиаз, холецистит и холангит
- •Хронический холецистит
- •Холедохолитиаз, холангит
- •Гиперфункциональные состояния
- •Гипофункциональные состояния
- •Гиперальдостеронизм
- •Симптомы аддисонического криза
- •Этиология и патогенез
- •Классификация
- •Стадии опн
- •Клинические проявления опн
- •Современная классификация
- •Устаревшее определение хронической почечной недостаточности
- •Лабораторная диагностика
- •Основные клинические синдромы
- •Миелопоэз
- •Лимфопоэз
- •Патология клетки
- •Причины и общие механизмы клеточной патологии
- •Патология клеточных мембран
- •Избирательная проницаемость
- •Патология клеточного ядра
- •Патология митохондрий
- •Патология лизосом
- •Этапы развития патанатомии
- •Автоматизм и проводимость миокарда
- •Классификация
- •Нарушения автоматизма
- •Нарушения проводимости
- •Характеристика отдельных нарушений сердечного ритма
- •Паренхиматозные углеводные дистрофии
- •Классификация
- •Период разгара км олб
- •Критерии постановки диагноза
- •Первичная церебральная кома
- •Кома, вызванная недостатком гормонов
- •Кома, вызванная передозировкой гормональных препаратов
- •Кома, связанная с потерей электролитов, воды и энергетических веществ
- •Осложнения ранние:
- •Классификация/этиология/
- •Диагностика
- •Гиалиново-капельная дистрофия
- •Кожные пробы
- •Кожные пробы с накалыванием
- •Внутрикожные пробы
- •Накожные пробы
- •Анализ крови
- •Pact (радиоаллергосорбентный тест)
- •Маст (множественный аллергосорбентный тест)
- •Методы стимуляции или провокации
- •Носовая провокация
- •Бронхиальная провокация
- •Пищевая провокация
- •Методы проверки легочной функции
- •Биопсия кишечника
- •Этиология
- •Патогенез
- •Осложнения
- •Приобретенные пороки сердца
- •Врожденные пороки сердца
- •Исходы инфарктов а) аутолиз и последующая полная регенерация небольших очагов некроза б) организация и образование рубца
- •Течение, исходы и значение продуктивного воспаления
- •Патоморфология 2-й и 3-й стадии
- •Симптомы острого энтерита
- •Степени обезвоживания
- •Билет№24(1)
- •Основные сведения
- •Функции
- • Искусственная лимфедема вызывается пациентом в результате самоувечья.
- •Пирогены
- •Стадии лихорадки
- •Классификация По этиологии
- •По скорости развития
- •Патогенез
- •Необходимые условия
- •Понятия
- •Рекомендации в отношении диагностики Анамнез
- •Исследование мочи
- •Лейкоциты
- •Причины физиологического лейкоцитоза:
- •Причины патологического лейкоцитоза:
- •Причины лейкопении:
- •Пирогены
- •Стадии лихорадки
- •Гипотермия и гипертермия
- •Патогенез
- •Стадии лихорадки
- •Гипотермия и гипертермия
- •Метастазирование злокачественных нейроэктодермальных опухолей
- •Патология паращитовидных желез
- •Гормон паращитовидной железы
- •Расстройства, связанные с паращитовидными железами
- •Гистологическая картина
Причины шока
Важной отличительной чертой шока является то, что его вызывает экстремальный фактор большой силы, как правило, приводящий к различного масштаба разрушениям структурных элементов тканей и органов. Причины шока:
• Различные варианты травм (механическое повреждение — разрушение, разрывы, отрывы, раздавливание тканей; обширные ожоги, воздействие электрического тока и др.). • Массивная кровопотеря (как правило, сочетающаяся с травмой). • Переливание большого объёма несовместимой крови. • Попадание во внутреннюю среду сенсибилизированного организма аллергенов. • Значительная ишемия или обширный некроз органов (сердца, почек, печени, кишечника и др.).
Факторы шока риска
К условиям, потенцирующим действие экстремальных факторов и способствующих развитию шока, относятся: • переохлаждение и перегревание организма, • длительное голодание, • нервное или психическое перевозбуждение, • значительная физическая усталость, • общие гипер- или гипергические состояния, • хронически протекающие тяжёлые болезни. • Индивидуальная реакция организма на данное экстремальное воздействие. Врачебная практика богата случаями развития шока при относительно небольшой травме и вместе с тем отсутствия шокового состояния при массированном повреждении организма.
Виды шока
Общепринятой классификации видов шока нет.
Критерием для дифференцировки шоковых состояний служит главным образом их причина. С учётом этого к наиболее частым и клинически значимым видам шока относят шок травматический (раневой), ожоговый, посттрансфу-зионный, аллергический (анафилактический), электрический, кардиогенный, токсический, психогенный (психический) и др.
В практической медицине шоковые состояния подразделяют в зависимости от тяжести их течения: шок I степени (лёгкий), шок II степени (средней тяжести), шок III степени (тяжёлый).
Независимо от тяжести клинических проявлений различают две последовательно развивающиеся стадии шока.
Сначала наблюдается активация специфических и неспецифических адаптивных реакций. Эту стадию ранее называли стадией генерализованного возбуждения, или эректильной. В последние годы её называют адаптивной, компенсаторной, непрогрессирующей, ранней.
Если процессы адаптации недостаточны, развивается вторая стадия шока. Ранее её называли стадией общего торможения, или торпидной (от лат. torpidus — вялый). В настоящее время её называют стадией деадаптации, или декомпенсации. На этой стадии выделяют две подстадии: прогрессирующую (заключающуюся в истощении компенсаторных реакций и гипоперфузии тканей) и необратимую (в ходе которой развиваются изменения, не совместимые с жизнью).
Стадия адаптации шока
Стадия адаптации шока (компенсации, непрогрессирующая, эректильная) является результатом значительного по тяжести и масштабу повреждения органов и тканей экстремальным фактором, а также возникающих под его влиянием вторичных изменений в организме. Основные звенья патогенеза шока на стадии компенсации приведены на рисунке, а проявления шока на этой же стадии — в таблице.
Нейроэндокринное звено стадии адаптации шока
Чрезмерная генерализованная активация нервной и эндокринной систем, развивающаяся в связи с гиперафферентацией различных модальностей, характеризуется значительным усилением эффекторных влияний на органы и ткани со стороны симпатико-адреналовой и гипоталамо-гипофизар-но-надпочечниковой систем, выбросом в кровь гормонов щитовидной, поджелудочной и других эндокринных желёз. - Следствием этого является гиперфункция ССС и дыхательной системы, почек, печени, других органов и тканей. Проявления: - Гипертензивные реакции, - Тахикардия, - Учащение и углубление дыхания, - Перераспределение кровотока в разных регионах сосудистого русла, - Выброс крови из депо.