Исходы инфарктов а) аутолиз и последующая полная регенерация небольших очагов некроза б) организация и образование рубца

Кардиосклероз: а) атеросклеротический мелкоочаговый: атрофия и склероз миокарда из-за недостаточного кровоснабжения б) постинфарктный крупноочаговый: замещение зоны ИМ плотным рубцом.

Морфогенез изменений в печени:

Цирроз печени - хроническое заболевание с фиброзом и структурной перестройкой пе-чени с образованием узлов-регенератов.

Хронический венозный застой, гипоксия, дистрофия и некроз в центре долек и компенсаторная пролиферация периферических гепатоцитов, пролиферация фибробластов адвентиции центральных вен, активация липоцитов синусоидов печени, разрастание соединительной ткани в синусоидов, появление непрерывной базальной мембраны (в норме нет), капилляризация синусоидов, капиллярно-паренхиматозный блок, усугубление гипоксии, застойный фиброз (склероз) печени, застойный (мускатный) цирроз печени (диффузный склероз+перестройка и деформация за счет патологической регенерации гепатоцитов)

Морфогенез изменений в легких:

Изменения в легочной паренхиме: серозно-гнойный экссудат в альвеолах (при обострении); очаги ателектазов и эмфиземы; выраженный диффузный перибронхиальный склероз (при обструктивных формах) Осложнения и исходы: нарушение дренажной функции бронхов - ателектазы, эмфизема, перифокальная бронхопневмония, перибронхиальный пневмосклероз, бронхоэктазы.

застойное венозное полнокровие, легочная гипер-тензия, спазм мелких сосудов, гипертрофия мышечно-эластических структур мелких ветвей легочной вены и артерии с перестройкой сосудов по типу замыкающих артерий - адаптивная реакция на переполнение кровью, склероз сосудов, срыв адаптации, декомпенсация, переполнение капилляров кровью, нарастание гипоксии, повышение тканевой проницаемости, активация фибробластов, диапедезные кровоизлияния, диффузный гемосидероз легких и пневмосклероз альвеолярных перегородок, капиллярно-паренхиматозный блок, застойный склероз легких Легкие МаСк: увеличены, плотные, бурые (бурая индурация легких). МиСк: множест-венные диапедезные кровоизлияния, гемосидероз, склероз. Исходы венозного полнокровия легких и печени: пневмосклероз легких, ДН и цирроз печени, печеночная недостаточность.

Течение, исходы и значение продуктивного воспаления

а) острое - характерно для ряда инфекционных заболеваний - брюшной и сыпной тифы, туляремия, острый ревматизм б) хроническое - в большинстве случаев Исходы и значение: а) ПВ с образованием полипов и остроконечных кондилом: полип, особенно ЖКТ - облигатный предрак; самый частый вид кондиломы – остроконечная – вызывается папилломавирусом, может сопровождаться дисплазией, фактор риска развития плоскоклеточного рака б) межуточного ПВ: склероз, фиброз, иногда (при хроническом течении) – цирроз.

Исходы гранулем: 1) рассасывание клеточного инфильтрата – редко, характерен для острых инфекций – сыпной и брюшной тифы, бешенство. 2) некроз гранулемы – характерен для ряда инфекционных заболеваний 3) образование язв – при некрозе гранулем расположенных на коже и слизистых обо-лочках 4) нагноение гранулем – при сапе, туляремии, иерсиниозе, грибковых поражениях – на первых этапах много нейтрофилов, но они не справляются с возбудителем и гибнут, продукты их гибели привлекают хемотаксисом макрофаги и возникают своеобразные гранулемы с абсцессом в центре 5) склероз – наиболее частый и типичный вариант исхода 6) гиалиноз – чаще при саркоидозе, склероме; 7) петрификация – характерна для сифилиса, туберкулеза, паразитарных болезней.

Билет№23(2)

Морфология дезорганизации (альтерации) соединительной ткани (стромы миокарда, клапанов сердца, стенок коронарных артерий): мукоидное набухание (гидратация и метахромазия основного вещества соединительной ткани) - фибриноидные изменения: набухание и некроз (гомогенизация коллагеновых волокон, пропитывание их фибрином) - ответная реакция со стороны клеток соединительной ткани - склеротические процессы.

Морфология специфических воспалительных клеточных реакций: образование Ашоф-Талалаевских гранулем (цикл развития 3-4 мес) Локализация: соединительная ткань клапанного и пристеночного эндокарда, миокарда, эпикарда, адвентиции сосудов. Морфогенез ревматических гранулем: глыбки фибриноидного некроза - накопление вокруг глыбок некроза крупных макрофагов с большими ядрами и базофильной цитоплазмой (из-за большого количества РНК) - палисадообразное или веерообразное расположение фагоцитирующих макрофагов ("цветущая", зрелая гранулема) - вытягивание клеток гранулемы, появление фибробластов ("увядающая" гранулема) - полное рассасывание фибриноида, вытеснение макрофагов, фибробластов, появление аргирофильных и коллагеновых волокон ("рубцующаяся" гранулема).

Морфология неспецифических воспалительных клеточных реакций: 1) экссудативно-пролиферативное воспаление в миокарде (особенно возле гранулем): серозный экссудат в интерстиции + лимфоциты, гистиоциты, эозинофилы, нейтрофилы 2) экссудативные процессы в серозных листках с серозно-фибринозным выпотом в полость перикарда, плевры, брюшную полость ("перитонит без хирурга") - спайки в полостях 3) васкулиты МЦР

Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) –

инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обострения (атаки) и ремиссии (затихания). Этиология: чаще всего после перенесенных инфекций, вызванных бета-гемолитическим стрептококком гр. А. Патогенез: тонзиллярная стрептококковая инфекция - сенсибилизация организма - выработка АТ к АГ сердца, перекрестным с АГ стрептококка - повреждение соединительной ткани сердца и сосудов АТ и циркулирующими ИК - появление новых АГ - появление новых АТ и т.д. Морфология ревматизма:

дезорганизация основного вещества и волокон соединительной ткани - образование специфических для ревматизма гранулем - возникновение неспецифического экссудативно-пролиферативного воспаления - развитие в исходе этих процессов склероза и гиалиноза.

Клинико-анатомические формы ревматизма: а) полиартритическая форма: серозное воспаление суставов, атипичные гранулемы в синовии б) кардиоваскулярная форма: ревматический панкардит в) церебральная форма: "малая хорея" (ревматические васкулиты сосудов полосатого тела, мозжечка, субталамических ядер) г) нодозная форма: ревматические узелки (крупные очаги фибриноидного некроза) в коже, околосуставной сумке.

Патоморфология ревматического эндокардита: а) по локализации: 1. клапанный 2. хордальный 3. пристеночный б) по характеру поражения: 1. диффузный эндокардит (вальвулит): мукоидные и фибриноидные изменения створок клапанов сердца без повреждения эндотелия и тромботических наложений 2. острый бородовчатый эндокардит: повреждение эндотелия и тромботические наложения по замыкающему краю створок клапанов 3. фибропластический эндокардит (следствие двух предыдущих форм): организация тромбов, склерозирование фибриноида 4. возвратно-бородовчатый эндокардит: повторная дезорганизация соединительной ткани клапанов, тромботические наложения, склероз, гиалиноз Ревматический эндокардит в конечном счете проявляется утолщением и деформацией створок клапанов и формированием пороков сердца (чаще митрального клапана).

Патоморфология ревматического полиартрита: серозно-фибринозный выпот в суставах; полнокровие синовиальной оболочки; мукоидное набухание; васкулиты. Патоморфология церебральной формы ревматизма: ревматические васкулиты подкорковых ядер; очаги деструкции мозговой ткани; кровоизлияния в подкорковые ядра.

РА - хроническое ревматическое заболевание,

основу которого составляет прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани оболочек и хряща суставов, ведущая к их деформации. Патоморфология 1-й стадии синовита (месяцы-годы): тусклая полнокровная синовиальная оболочка; суставной хрящ сохранен; ворсины: отечны, мукоидные и фибриноидные изменения, выпадения в полость сустава в виде "рисовых телец"; в синовиальной жидкости множество нейтрофилов (рогоцитов), содержащих ревматоидный фактор.