1. Определение заболевания

Крупозная пневмония - острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), а на плевре - фибринозные наложения (плевропневмония). Все перечисленные названия болезни являются синонимами и отражают одну из особенностей заболевания. Крупозная пневмония - самостоятельное заболевание.

Патогенез. Крупозная пневмония рассматривается, как проявление гиперергической реакции.

По существующим уже более 100 лет классическим представлениям, крупозная пневмония, которую следует рассматривать как паренхиматозную, в своем развитии проходит 4 стадии: прилива, красного опеченения, серого опеченения, разрешения. Все стадии занимают 9-11 дней.

Стадия прилива продолжается сутки и характеризуется резкой гиперемией и микробным отеком пораженной доли; в отечной жидкости находят большое число возбудителей. Отмечается повышение проницаемости капилляров, начало диапедеза эритроцитов в просвет альвеол. Легкое несколько уплотнено, резко полнокровно.

Стадия красного опеченения возникает на 2-й день болезни. На фоне полнокровия и микробного отека усиливается диапедез эритроцитов, которые накапливаются в просвете альвеол. К ним примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина. В экссудате альвеол обнаруживается большое число пневмококков, отмечается фагоцитоз их нейтрофилами. Лимфатические сосуды, расположенные в межуточной ткани легкого, расширены, переполнены лимфой. Ткань легкого становится темно-красной, приобретает плотность печени (красное опеченение легкого). Регионарные в отношении пораженной доли легкого лимфатические узлы увеличены, полнокровны.

Стадия серого опеченения возникает на 4-6-й день болезни. В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют распадающиеся пневмококки. Можно видеть, как нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую. Число эритроцитов, подвергающихся гемолизу, уменьшается, снижается и интенсивность гиперемии. Происходит фибринолитическое воздействие нейтрофилов на выпавший фибрин, которое, начавшись в стадии серого опеченения, в дальнейшем усиливается. Доля легкого в стадии серого опеченения увеличена, плотная, тяжелая, на плевре значительные фибринозные наложения (плевропневмония). На разрезе легкое серой окраски, с зернистой поверхности стекает мутная жидкость. Лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розовые; при гистологическом их исследовании находят картину острого воспаления.

Стадия разрешения наступает на 9-11 день болезни. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и пневмококков; экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Стадия разрешения растягивается иногда на несколько дней после клинически безлихорадочного течения болезни.

Классическая схема течения крупозной пневмонии иногда нарушается - серое опеченение предшествует красному. В некоторых случаях очаг пневмонии занимает центральную часть доли легкого (центральная пневмония), кроме того, он может появляться то в одной, то в другой доле (мигрирующая пневмония).

К общим проявлениям крупозной пневмонии относятся дистрофические изменения паренхиматозных органов, их полнокровие, гиперплазия селезенки и костного мозга, полнокровие и отек головного мозга. В шейных симпатических ганглиях наблюдаются резкая гиперемия, лейкоцитарная инфильтрация вокруг сосудов и дистрофические изменения ганглиозных клеток.

Осложнения

Осложнения крупозной пневмонии, нередко встречающиеся у взрослых (массивные плевриты, карнификация, абсцесс легкого, перикардит и миокардит, перитонит, менингит, остеомиелит), у детей развиваются редко.

Легочные осложнения развиваются в связи с нарушением фибринолитической функции нейтрофилов. При недостаточности этой функции массы фибрина в альвеолах подвергаются организации, то есть прорастают грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань. Этот процесс организации называется карнификацией (carno - мясо). Легкое превращается в безвоздушную плотную мясистую ткань. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры.

Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции. При лимфогенной генерализации возникают гнойные медиастинит и перикардит, при гематогенной - перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, чаще правого сердца, гнойный артрит.

Плевропневмония, вызванная палочкой Фриндлендера (фридлендеровская пневмония), имеет некоторые особенности. Обычно поражается часть доли легкого, чаще верхней, экссудат состоит из распадающихся нейтрофилов с примесью нитей фибрина, а также слизи и имеет вид тягучей слизистой массы. Нередко в участках воспаления появляются очаги некроза, на их месте образуются гнойники.

Смерть при крупозной пневмонии наступает от недостаточности сердца (особенно часто в пожилом возрасте, а также при хроническом алкоголизме) или от осложнений (абсцесс мозга, менингит).

Билет№3(3)

Диагностика как научный предмет включает в себя три основных раздела: семиотику; методы диагностического обследования больного, или диагностическую технику; методологические основы, определяющие теорию и методы диагноза.

Диагно́стика лаборато́рная — Д. с использованием лабораторных методов исследования (микроскопических, физических, химических, бактериологических, серологических и др.).

При первичном выявлении только неспецифичных симптомов диагностические предположения в нозологическом смысле невозможны. На этом этапе процесс Д. заключается в общем определении характера патологии, например имеется ли инфекционная болезнь или обменное заболевание, воспалительный процесс или новообразование, аллергия или эндокринная патология и т.д. После этого назначается целенаправленное диагностическое дообследование больного для выявления более специфических признаков или синдрома.

Построение диагностической гипотезы на основании симптомов производится путем индуктивного умозаключения, т.е. от знания меньшей степени общности (отдельные симптомы) к знанию большей степени общности (форма заболевания). Проверка гипотезы осуществляется посредством дедуктивного умозаключения, т.е. от сделанного обобщения снова к фактам — к симптомам и результатам обследования, предпринятого для проверки гипотезы. Метод дедукции позволяет обнаружить ранее не замеченные симптомы болезни, предвидеть появление новых симптомов в ходе болезни, а также само ее развитие, т.е. определять прогноз болезни. Т.о., в процессе Д. индуктивный и дедуктивный методы с необходимостью дополняют друг друга.

Установление синдрома или относительно специфической совокупности симптомов обычно достаточно для построения нескольких диагностических гипотез, каждая из которых проверяется в процессе дифференциальной диагностики.

Дифференциальная диагностика основывается на обнаружении различий между проявлениями данного заболевания и абстрактной клинической картиной каждого из заболеваний, при которых возможны те же или сходные признаки. Для дифференциации используется как можно большее число симптомов каждой болезни, что повышает достоверность выводов. Исключение предполагающегося заболевания основывается на одном из трех принципов дифференциации. Первый из них — это так называемый принцип существенного различия, согласно которому наблюдаемый случай не принадлежит к сравниваемой болезни, т.к. не содержит постоянного признака этой болезни (например, отсутствие протеинурии исключает нефрит) или содержит симптом, никогда при ней не встречающийся.

Второй принцип — исключение через противоположность: данный случай не есть предполагаемая болезнь, т.к. при ней постоянно встречается симптом, прямо противоположный наблюдаемому, например, при ахилии отвергается язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, т.к. для нее характерна желудочная гиперсекреция.

Третий принцип состоит в исключении предполагаемой болезни на основании различий симптомов одного порядка по качеству, интенсивности, особенностям проявлений (принцип несовпадения признаков). Все эти принципы не имеют абсолютного значения, т.к. на выраженность тех или иных симптомов влияют многие факторы, включая наличие сопутствующих болезней. Поэтому дифференциальная Д. предполагает дополнительную проверку диагностической гипотезы, даже если она представляется наиболее обоснованной из всех гипотез. Проверяется предположительный диагноз практикой последующих лечебно-диагностических мероприятий, вытекающих из него, а также наблюдение за динамикой болезни.

Заключением диагностического процесса является переход от абстрактно-формального диагноза болезни к конкретному диагнозу (диагнозу больного), который в полном виде представляет совокупность анатомического, функционального, этиологического, патогенетического, симптоматического, конституционального и социального распознавания, т.е. синтез — установление единства различных сторон состояния данного больного, его индивидуальности. Диагноз больного не имеет общепринятых формулировок; в медицинских документах существенная часть его содержания находит отражение в эпикризе. Диагноз больного служит обоснованием индивидуализации лечения и проведения профилактических мероприятий.