Гипотермия и гипертермия

Если человек длительное время находится в условиях значительно повышенной или пониженной температуры окружающей среды, то механизмы физической и химической регуляции тепла, благодаря которым в обычных условиях сохраняется постоянство температуре тела, могут оказаться недостаточными: происходит переохлаждение тела — гипотермия, или перегревание — гипертермия. 

Гипотермия — состояние, при котором температура тела ниже 35 °С. Быстрее всего гипотермия возникает при погружении в холодную воду. В этом случае вначале наблюдается возбуждение симпатической части автономной нервной системы и рефлекторно ограничивается теплоотдача и усиливается теплопродукция. Последнему способствует сокращение мышц — мышечная дрожь. Через некоторое время температура тела все же начинает снижаться. При этом наблюдается состояние, подобное наркозу: исчезновение чувствительности, ослабление рефлекторных реакций, понижение возбудимости нервных центров. Резко понижается интенсивность обмена веществ, замедляется дыхание, урежаются сердечные сокращения, снижается сердечный выброс, понижается артериальное давление (при температуре тела 24—25°С оно может составлять 15—20 % от исходного). 

В последние годы искусственно создаваемая гипотермия с охлаждением тела до 24—28°С применяется на практике в хирургических клиниках, осуществляющих операции на сердце и ЦНС. Смысл этого мероприятия состоит в том, что гипотермия значительно снижает обмен веществ головного мозга, а следовательно, потребность этого органа в кислороде. В результате становится переносимым более длительное обескровливание мозга (вместо 3—5 мин при нормальной температуре до 15—20 мин при 25— 28 °С), а это означает, что при гипотермии больные легче переносят временное выключение сердечной деятельности и остановку дыхания. Гипотермию прекращают путем быстрого согревания тела. 

Для того чтобы исключить начальные приспособительные реакции, направленные на поддержание температуры тела при искусственной гипотермии, применяют препараты, выключающие передачу импульсов в автономной нервной системе (ганглиоблокаторы) и прекращающие передачу импульсов с нервов на скелетные мышцы (миорелаксанты). 

При относительно кратковременных и не чрезмерно интенсивных воздействиях холода на организм изменений теплового баланса и понижения температуры внутренней среды не происходит. В то же время это способствует развитию простудных заболеваний и обострению хронических воспалительных процессов. В этой связи важную роль приобретает закаливание организма. Закаливание достигается повторными воздействиями низкой температуры возрастающей интенсивности. У ослабленных людей закаливание следует начинать с водных процедур нейтральной температуры (32°С) и понижать температуру на 1°С через каждые 2—3 дня. После прекращения тренировки закаливание исчезает, поэтому выполнение режима закаливания должно быть непрерывным. Эффект закаливания проявляется не только в случае водных процедур, но и при воздействии холодного воздуха. При этом закаливание происходит быстрее, если воздействие холода сочетается с активной мышечной деятельностью. 

Гипертермия — состояние, при котором температура тела поднимается выше 37 °С. Она возникает при продолжительном действии высокой температуры окружающей среды, особенно при влажном воздухе, и, следовательно, небольшом эффективном потоотделении. Гипертермия может возникать и под влиянием некоторых эндогенных факторов, усиливающих в организме теплообразование (тироксин, жирные кислоты и др.). Резкая гипертермия, при которой температура тела достигает 40—41 °С, сопровождается тяжелым общим состоянием организма и носит название теплового удара. 

От гипертермии следует отличать такое изменение температуры, когда внешние условия не изменены, но нарушается собственно процесс терморегуляции. Примером такого нарушения может служить инфекционная лихорадка. Одной из причин ее возникновения является высокая чувствительность гипоталамических центров регуляции теплообмена к некоторым химическим соединениям, в частности к бактерийным токсинам. Введение непосредственно в область переднего гипоталамуса минимального количества бактерийного токсина сопровождается многочасовым повышением температуры тела.

Терморегуляция — это способность животных организмов поддерживать температуру тела в определённых границах, даже если температура внешней среды сильно отличается. Этот процесс представляет собой один из аспектов гомеостаза — динамически изменяющегося состояния равновесия между внутренней средой организма животного и его внешним окружением. Раздел науки, изучающий такие процессы в зоологии, называется экофизиологией или физиологической экологией. Если организм не может поддерживать температуру в нормальных для данного вида организмов границах, и температура повышается значительно выше верхней границы нормы, такое состояние называется гипертермией. Если же температура снижается значительно ниже нижней границы нормы, такое состояние называется гипотермией. 

Гипертермия. Гипотермия. Тепловой удар. Лихорадка. 

Состояние организма человека, при котором температура его тела поднимается выше 37 °С, принято называть гипертермией. Она легко развивается в условиях действия на организм внешней температуры, превышающей 37 °С при 100 % влажности воздуха, когда испарение пота или влаги с поверхности тела становится невозможным. В случае продолжительной гипертермии может развиваться «тепловой удар». Это состояние организма характеризуется покраснением кожи в результате расширения периферических сосудов, отсутствием потоотделения, признаками нарушения функций центральной нервной системы (нарушение ориентации, бред, судороги). В более легких случаях гипертермия может проявиться в виде теплового обморока, когда в результате расширения периферических кожных сосудов происходит резкое падение артериального давления.

В процессе эволюции теплокровных организмов у них выработана особая ответная реакция на попадание во внутреннюю среду чужеродных патогенных микроорганизмов — лихорадка — состояние организма, при котором центр терморегуляции стимулирует повышение температуры тела. Это достигается перестройкой механизма «установочной точки» на более высокую, чем в норме, заданную температуру регуляции. Переход «установочной точки» на более высокий уровень происходит в результате действия на соответствующую группу нейронов преоптической области гипоталамуса эндогенных пирогенов — веществ, вызывающих подъем температуры тела. Эндогенными пирогенами являются пептиды: интерлейкин-1 в формах а и р, фактор некроза опухолей, интерлейкин-6, а-интерферон и другие. Наличие в организме ряда дублирующих друг друга эндопирогенных факторов свидетельствует о том, что вызываемая ими лихорадка играет для организма важную защитную роль.

Состояние организма человека, при котором температура его тела становится ниже 35 °С, называют гипотермией. Наиболее быстро гипотермия возникает при погружении организма в холодную воду. При этом происходит возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы, рефлекторно ограничивается теплоотдача и усиливается теплопродукция в первую очередь за счет мышечной дрожи. Если человек находится в воде в неподвижном состоянии, то через некоторое время температура тела начинает падать, снижается интенсивность обмена веществ, замедляется дыхание, урежаются сердечные сокращения, снижается сердечный выброс, понижается артериальное давление (при температуре тела 24—25 "С оно может составлять 15—20 % от исходного). Если же человек плавает, то в результате работы скелетных мышц включается механизм сократительного термогенеза, который компенсирует усиленную теплоотдачу в холодной воде. В хирургической практике используется искусственная гипотермия с охлаждением тела до 24—28 "С при операциях на сердце и ЦНС. Искусственная гипотермия значительно снижает интенсивность обмена веществ в ЦНС и, как следствие, потребность ее в кислороде. Больные легче переносят временное выключение сердечной деятельности и остановку дыхания. 

Как при гипотермии, так и при гипертермии в организме человека имеет место нарушение основного условия поддержания постоянства температуры его тела — баланса теплопродукции и теплоотдачи. Изменение температуры тела при этих состояниях осуществляется вопреки «усилиям» центра терморегуляции и других механизмов системы терморегуляции удержать нормальную температуру тела. 

Лихорадка (febris) — это защитно-приспособительная реакция организма, которая возникает в ответ на действие патогенных раздражителей и выражается в перестройке терморегуляции на поддержание более высокого, чем в норме, уровня температуры тела. 

От лихорадки следует отличать гипертермию — повышение температуры, когда процесс терморегуляции организма не нарушен, а повышенная температура тела обусловлена изменением внешних условий (см. файл «Термометрия»). Температура тела при инфекционной лихорадке обычно не превышает 41градус С, в отличие от гипертермии, при которой она бывает выше 41 градус С.

Механизмы терморегуляции 

Температура тела человека — это баланс между образованием тепла в организме (как продукта всех обменных процессов в организме) и отдачей тепла через поверхность тела, особенно кожу (до 90-95%), а также через лёгкие, фекалии и мочу. 

Эти процессоры регулируются гипоталамусом, который действует как термостат. При состояниях, вызывающих повышение температуры, гипоталамус даёт команду симпатической нервной системе на вазодилатацию кровеносных сосудов кожи, повышенное потоотделение, что увеличивает теплоотдачу. При снижении температуры гипоталамус даёт команду задерживать тепло с помощью сужения кровеносных сосудов кожи, мышечной дрожи. 

Повышение температуры — это результат воздействия различных внешних и внутренних стимулов, которые перестраивают «гипоталамический термостат» (тепловой центр) на поддержание температуры на более высоком уровне, чем в норме. Например, был «запрограммирован» на уровень 35-37, а стал работать на уровне 37-39. 

Чаще всего пусковым звеном являются так называемые экзогенные пирогены. К ним относятся прежде всего инфекционные возбудители (бактерии, вирусы, грибы, паразиты) и их токсины; продукты распада белков (например, резорбционная лихорадка при некрозах, инфарктах, гематомах, гемолизе, ожогах); аллергены и иммунные комплексы (коллагенозы, сывороточная болезнь); прочие пирогенные субстанции. 

Экзогенные пирогены влияют на тепловой центр гипоталамуса не прямо, а опосредованно через эндогенный пироген. 

Эндогенный пироген — низкомолекулярный белок, вырабатываемый моноцитами крови и макрофагами тканей печени, селезёнки, лёгких, брюшины. При некоторых опухолевых заболеваниях — лимфомы, моноцитарный лейкоз, рак почки (гипернефрома) — происходит автономное продуцирование эндогенного пирогена и, следовательно, в клинической картине присутствует лихорадка. 

Эндогенный пироген после освобождения из клеток действует на термочувствительные нейроны преоптической области гипоталамуса, где с участием серотонина индуцируется синтез простагландина Е1, Е2 и цАМФ. Эти биологически активные соединения, с одной стороны, вызывают интенсификацию теплопродукции путём перестройки гипоталамуса на поддержание температуры организма на более высоком уровне, а с другой — влияют на сосудодвигательный центр, вызывая сужение периферических сосудов и уменьшение теплоотдачи, что в целом ведёт к лихорадке. Увеличение теплопродукции происходит за счет увеличения интенсивности метаболизма главным образом в мышечной ткани. 

В некоторых случаях стимуляция гипоталамуса может быть обусловлена не пирогенами, а нарушениями функции эндокринной системы (тиреотоксикоз, феохромоцитома) или вегетативной нервной системы (нейроциркуляторная дистония, неврозы), влиянием некоторых медикаментов (лекарственная лихорадка). 

Чаще всего причиной лекарственной лихорадки выступают пенициллины и цефалоспорины, сульфаниламиды, нитрофураны, изониазид, салицилаты, метилурацил, новокаинамид, антигистаминные препараты, аллопуринол, барбитураты, внутривенные вливания хлористого кальция или глюкозы и др. 

Лихорадка центрального происхождения обусловлена непосредственным раздражением теплового центра гипоталамуса в результате острого нарушения мозгового кровообращения, опухоли, черепно-мозговой травмы. 

Таким образом, повышение температуры тела может быть обусловлено активацией системы экзопирогенов и эндопирогенов (инфекции, воспаление, пирогенные субстанции опухолей) либо другими причинами вообще без участия пирогенов. 

Поскольку степень повышения температуры тела контролируется «гипоталамическим термостатом», то даже у детей (с их незрелой нервной системой) лихорадка редко превышает 410 С. Кроме того, степень повышения температуры в значительной мере зависит от состояния организма больного: при одном и том же заболевании у разных лиц она может быть различной. Например, при пневмонии у молодых людей температура достигает 400 С и выше, а в старческом возрасте и у истощённых лиц такого значительного подъёма температуры не бывает; иногда она даже не превышает нормы.

Билет№29(2)

ГН - заболевание инфекционно-аллергической или неустановленной природы с двусторонним негнойным воспалением клубочков почки и развитием как почечных так и внепочечных симптомов. Почечные симптомы: олигурия, гематурия, цилиндрурия, протеинурия Внепочечные симптомы: артериальная гипертензия, отеки, гипо- и диспротеинемия

Этиология: ГН –

иммунологически обусловленное заболевание, развиваться ГН может как благодаря МБ (особенно часто бета-гемолитический стрептококк), так и без связи с инфекцией. Способствующие факторы: сенсибилизация организма из-за ранее перенесенных инфекций. Механизмы развития ГН: 1. Иммунокомплексный (ГНТ III типа) - клубочек повреждается циркулирующими в крови или образующимися in situ ИК. Всегда повреждается БМ, ИК откладывается а) субэпителиально между ножками подоцита б) инфрамембранозно в БМ в) субэндотелиально 2. Антительный (ГНТ II типа): а) АТ против компонента клубочка (анти-ГБМ-АТ) б) АТ против висцерального эпителия 3. Цитотоксичность, опосредованная комплементом (альтеративный комплементарный: С3, С5-фракции) 4. Как реакция ГЗТ.

Классификация ГН: а) по течению: 1. острый (не более 6 мес) 2. быстропрогрессирующий 3. хронический б) по этиологии: 1. установленной 2. не установленной (идиопатический ГН) этилогии в) по характеру воспаления: 1. эссудативный (любой экссудат, кроме гнойного) 2. пролиферативный 3. некротический (очень редко) в) по локализации воспаления в клубочке 1. интракапиллярный (процесс в сосудистом клубочке) 2. экстракапиллярный (в просвете капсулы Шумлянского-Боумена с формированием полулуний).

Общая морфологическая характеристика гломерулонефритов: 1) пролиферация любых клеток в составе клубочков: а) пролиферация мезангиальных клеток б) пролиферация и набухание эндотелиальных клеток с облитерацией просвета сосудов. в) пролиферация эпителиальных клеток наружного листка капсулы клубочка с формированием масс клеток в виде полулуний и облитерацией просвета капсулы Боумена-Шумлянского. 2) инфильтрация клубочков клетками воспаления: нейтрофилами, лимфоцитами и макрофагами, экссудация жидкости 3) утолщение базальной мембраны капилляров (повышение количества структурных материалов в базальной мембране за счет отложения ИК, иммуноглобулинов, комплемента) 4) увеличение межклеточного вещества в мезангиуме при отложении иммуноглобулинов и комплемента в мезангиальном матриксе. 5) слияние отростков подоцитов в результате повышенного выхода белков из капилляров клубочков. 6) сегментарный или глобальный фиброз (склероз) клубочков.

Причины смерти и осложнения: 1. выздоровление 2. вторично сморщенная почка, ХПН, смерть от уремии 3. присоединение вторичной инфекции, сепсис на фоне иммунодепрессивной терапии

Билет№29(3)

Рак легкого

занимает первое место по смертности и темпам роста заболеваемости в мире. Чаще всего встречается бронхогенный рак легкого (т.е. из эпителия бронхов), очень редко пневмониогенный (т.е. из эпителия альвеол). У мужчин рак легкого в 4 раза чаще, чем у женщин. Центральный рак Основной этиологический фактор - вдыхание канцерогенов в результате курения. Другие этиологические факторы - хронические воспалительные процессы (пневмосклероз, хронический бронхит, бронхоэктазы), ведущие к гиперплазии, дисплазии и метаплазии эпителия крупных бронхов (предраковые изменения) Морфогенез - предраковые изменения эпителия крупных бронхов (базально-клеточная гиперплазия, дисплазия, плоскокле-точная метаплазия), активация протоонкогенов.

Классификация рака легкого: 1. По локализации: а) прикорневой (центральный): из эпителия до начальной части сегментарного бронха б) периферический: из периферического отдела сегментарного бронха и его ветвей в) смешанный (массивный) 2. По характеру роста: а) эндофитный (эндобронхиальный) б) экзофитный (экзобронхиальный, перибронхиальный) 3. По макроскопической форме: а) бляшковидный б) полипозный в) эндобронхиальный диффузный г) узловатый д) разветвленный e) узловато-разветвленный.

Микроскопические формы рака легкого: а) плоскоклеточный (эпидермоидный) б) аденокарцинома в) недифференцированный анапластический рак (мелко- или крупноклеточный) в) железисто-плоскоклеточный г) карцинома бронхиальных желез.

Периферический рак: Основной этиологический фактор - канцерогенные вещества, проникающие в легкие с кровью и лимфой Другие этиологические факторы - хронические воспалительные процессы (пневмосклероз, хронический бронхит, бронхоэктазы), ведущие к гиперплазии, дисплазии и метаплазии эпителия крупных бронхов (предраковые изменения) Морфогенез - очаг пневмосклероза - депонирование канцерогенов, гипоксия, местная иммуносупрессия - повреждение генома клеток, активация протоонкогенов - предраковые изменения (базально-клеточная гиперплазия, плоскоклеточная метаплазия, дисплазия эпителия мелких бронхов, бронхиол, альвеол, аденоматозная гиперплазия, опухольки) - "рак в рубце".

Морфология центрального (прикорневого) рака: МаСк: вначале небольшой узелок (бляшка) или полип, затем приобретает форму дифузного, узловатого, разветвленного или узловато-разветвленного рака. Часто сопровождается ателектазами с развитием пневмонии, абсцессов, бронхоэктазов, при эндофитном росте - плевритами, перикардитом. МиСк: а) плоскоклеточный (чаще): высокодифференцированный (кератинообразование, "раковые жемчужины"), умеренно дифференцированный (митозы и полиморфизм клеток, некоторые клетки с кератином), низкодифференцированный (выраженный полиморфизм клеток и ядер, полигональные и веретенообразные клетки с большим количеством митозов) б) железистый (реже): низкодифференцированный (ацинарные, тубулярные, сосочковые структуры; слизеобразование), умеренно дифференцированный (железисто-солидный, с большим числом митозов), низкодифференцированный (солидные структуры, полигональ-ные клетки)

Морфология периферического рака. МаСк: узел больших размеров с экспансивным ростом. Часто сопровождается ателектазами, плевритами, скоплениями серозно-геморрагического или геморрагического экссудата в плевральной полости. МиСк: а) железистый (чаще, см. предыдущий пункт) б) плоскоклеточный (реже, см. предыдущий пункт) в) недифференцированный: мелкоклеточный (мелкие лимфоцитоподобные или овсяновидные клетки с гиперхромными ядрами, клетки в виде пластов и тяжей) и крупноклеточный (крупные полиморфные многоядерные клетки)

Осложнения рака легкого: 1. метастазы (в 70% случаев): а) лимфогенные (чаще характерны для прикорневого рака): перибронхиальные и бифуркационные л.у., затем шейные л.у. и др. в) гематогенные (чаще характерны для периферического рака): печень, головной мозг, позвонки, надпочечники 2. ателектазы 3. образование полостей, кровотечения, нагноение вследствие некроза опухолей Причины смерти: 1) метастазы 2) вторичные легочные осложнения 3) кахексия.

Билет№30(1)

Опухоль (новообразование, бластома, неоплазма, тумор, онкос) –

патологическое разрастание ткани, состоящее из качественно изменившихся клеток

Основные признаки опухоли: *безудержный рост *атипизм: структурный антигенный биохимический (обмена веществ) функциональный атипизм дифференцировки *относительная автономность – отсутствие контроля за пролиферацией и *дифференцировкой клеток опухоли со стороны организма-опухоленосителя и *приобретение опухолевой клеткой способности к самоуправлению.

Внешний вид опухоли – опухоль может быть в виде: а) узла (в форме шляпки гриба, цветной капусты, полипа) б) инфильтрата - диффузного образования с неопределяемыми границами в) язвы г) кисты Поверхность опухоли: а) гладкая б) бугристая в) сосочковая. На разрезе опухоль может быть представлена: а) однородной, бело-серой или серо-розовой тканью («рыбье мясо») б) тканью волокнистого строения в) кистозным образованием.

Размеры опухоли различны, определяются 1) скоростью и продолжительностью ее роста 2) происхождением опухоли 3) расположением опухоли. Консистенция опухоли определяется преобладанием стромы или паренхимы: а) преобладание стромы – плотная б) преобладание паренхимы – мягкая. В зависимости от соотношения паренхимы и стромы опухоли выделяют: а) органоидные опухоли – по строению напоминают орган (паренхима + выраженная в той или иной степени строма) б) гистиоидные опухоли – паренхима + слаборазвитая строма из тонкостенных сосудов в) преобладание в опухоли стромы, малое кол-во клеток паренхимы (пример: фиброзный рак, или скирр).

Вторичные изменения опухоли: а) очаг некроза б) очаг кровоизлияния в) воспаление г) ослизнение д) петрификация (отложение извести). Опухоль состоит из: паренхимы – собственно опухолевые клетки, образовавшиеся в результате злокачественной трансформации клетки-предшественника и ее клональной пролиферации стромы – клетки и экстрацеллюлярный матрикс соединительной ткани, образована соединительной тканью органа с опухолью и клетками самой опухоли

Метастаз – образование вторичной опухоли на отдалении от первичной, имеющей аналогичное строение первичной опухоли. Основные виды метастазов: а) лимфогенные (характерны для рака) б) гематогенные (характерны для сарком) в) периневральные

Рециди́в

болезней (лат. recidivus возвращающийся, возобновляющийся) — возобновление, возврат клинических проявлений болезни после их временного исчезновения.

Возникновение Р. всегда связано с неполным устранением причин болезни в процессе ее лечения, что при определенных неблагоприятных условиях приводит к повторному развитию патологических процессов, свойственных данной болезни и соответствующему возобновлению ее клинических проявлений.

Обозначение течения болезни как рецидивирующего обязательно предполагает наличие между периодами возврата болезни периодов ремиссии, продолжительность которых колеблется от нескольких дней (при инфекционных болезнях) до нескольких месяцев, а в некоторых случаях (чаще при неинфекционных болезнях) даже до нескольких лет. Длительность ремиссии и вероятность возникновения Р. во многом определяются степенью компенсации функциональной недостаточности различных систем, оставшейся после неполного выздоровления или имевшей генетическую обусловленность, а также влиянием окружающей среды. При неполном восстановлении деятельности различных систем организма возникновение Р. возможно в обычных условиях, однако в ряде случаев к Р. болезни могут привести лишь экстремальные условия.

Рецидив опухоли. По отношению к Р. опухолей единые терминологические оценки до сих пор не достигнуты. Различают рецидив онкологического заболевания в целом и Р. опухоли на месте бывшего новообразования через какой-либо срок после радикального оперативного, лучевого или другого лечения. Местный Р. может явиться результатом роста мультицентрических зачатков опухоли, микрометастазов или продолженного роста новообразавания при его нерадикальном удалении. При некоторых видах новообразований (лимфогранулематозе, хорионэпителиоме, семиноме и др.), когда возможна длительная ремиссия в результате комбинированной или консервативной терапии, возобновление заболевания трактуется как Р. Развитие метастазов через различные сроки после излечения первичной опухоли обозначается как прогрессирование заболевания. При этом метастаз локализуется вне зоны операции или полей облучения в отдаленных лимфатических узлах и паренхиматозных органах (печень, легкие, почки и др.) или проявляется в виде диссеминации опухоли по серозным оболочкам.

Различают ранние Р., возникающие в течение первых месяцев, и поздние — через 2—3 года и более. Р. могут обусловить опухолевые клетки и их комплексы, располагающиеся за пределами удаленной части органа и полей облучения, микрометастазы в частично сохраненных регионарных лимфатических узлах, диссеминация опухолевых клеток при мобилизации и повреждении опухоли во время операции, радиорезистентность отдельных клеток и их популяций при лучевой терапии, первичная множественность зачатка опухолей в одном органе.

Местные Р. опухоли могут быть одиночными и множественными, локализоваться непосредственно в рубце или в анастомозе, на месте бывшей опухоли или в зоне операционного поля, возникать неоднократно.

Частота и характер Р. опухолей зависят от гистологической формы новообразования, радикальности проведенного лечения, первичной локализации опухоли, ее стадии, характера роста, степени дифференцировки опухолевых клеток, состояния защитных сил организма больного.

После удаления доброкачественных опухолей Р. редки, их возникновение связано с нерадикальной операцией или мультицентричностью зачатков опухоли (фиброаденома молочной железы, полипоз слизистой оболочки желудка, толстой кишки).

Злокачественные опухоли отличаются особой частотой рецидивирования. Из новообразований кожи склонностью к Р. обладают базалиомы и плоскоклеточный рак, а из опухолей мягких тканей часто наблюдаются Р. фибросарком и липосарком. Р. злокачественных опухолей костей (например, хондросаркомы) появляются при недостаточно радикальных операциях вследствие прорастания опухолей в мягкие ткани и распространения процесса по костномозговому каналу. Местные Р. рака молочной железы возникают в виде одиночного и множественных узлов в зоне бывшей операции. Р. опухолей желудочно-кишечного тракта, например рака желудка или прямой кишки, встречаются чаще в тех случаях, когда резекция была произведена в пределах опухолевой ткани.

На протяжении первых двух лет после лечения установить истинную причину прогрессирования опухолевого процесса (рецидив или метастаз) бывает сложно. В этих случаях повторно возникшее новообразование, независимо от места появления, чаще расценивают как рецидив.

Лечение Р. злокачественных опухолей чаще консервативное с применением лучевой терапии и противоопухолевых лекарственных средств, что дает в основном паллиативный эффект. Возможно также оперативное либо комбинированное лечение рецидивов.

Профилактика Р. опухолей заключается как в ранней диагностике и своевременном оперативном лечении при местно ограниченной опухоли, так и в максимальном соблюдении принципов абластики.

Для своевременного выявления Р. опухолей и проведения рационального лечения имеет значение диспансеризация онкологических больных. Особенно велика ее роль в тех случаях, когда можно прогнозировать развитие рецидива (например, при липосаркоме) или прогрессирование заболевания на протяжении первых лет после радикального лечения.

Кахексиия (cachexia tumorosa), обусловленная наличием злокачественной опухоли. Синоним: кахексия раковая.

Кахекси́я (др.-греч. κακός — плохой, ἕξις — состояние) — это крайнее истощение организма, которое характеризуется общей слабостью, резким снижением веса, активности физиологических процессов, а также изменением психического состояния больного.