Приобретенные пороки сердца

Приобретенными пороками сердца называются возникающие в период послеутробного развития изменения в клапанном аппарате сердца, в предсердиях и желудочках, а также в близлежащих сосудах. Самыми распространенными являются сочетанные митральные, аортальные и митрально-аортальные пороки. Изолированные стенозы и недостаточности клапанов, а также пороки правой половины сердца встречаются реже.

Стенозы клапанов левой половины сердца приводят к уменьшенному поступлению крови в большой круг кровообращения, а правой половины — в малый круг.

Недостаточность клапанов обычно сопровождается обратным током (регургитацией) крови: при недостаточности аортального клапана или клапана легочной артерии кровь в период диастолы поступает соответственно в левый или правый желудочек сердца; при недостаточности митрального или трикуспидального клапана кровь во время систолы поступает соответственно в левое или правое предсердие. В настоящее время с помощью допплерографии можно оценить степень регургитации и таким образом судить о выраженности клапанной недостаточности.

Аортальный стеноз Аортальная недостаточность Митральный стеноз Митральная недостаточность Пролапс митрального клапана Пороки трехстворчатого клапана Пороки клапана легочной артерии

Клинико-инструментальная характеристика приобретенных пороков сердца

Наиболее часто причиной изолированного аортального стеноза является кальциноз аортального клапана, развивающийся чаще у мужчин в среднем и пожилом возрасте. Обычно этот порок сердца возникает при наличии выраженного атеросклеротического процесса в аорте. Нередко его возникновению способствует такая врожденная аномалия, как наличие комиссур (спаек) между аортальными полулуниями. В этом случае возможно формирование врожденной двустворчатости и/или неполного раскрытия створок, на фоне которых вследствие многолетнего травмирующего воздействия турбулентного тока крови возникает фиброз и кальцификация аортального клапана, что в итоге дает картину аортального стеноза.

Изолированный аортальный стеноз ревматической природы встречается крайне редко, тогда как сочетание данного порока с поражением митрального клапана является типичным для ревматизма. Описаны также случаи формирования аортального стеноза у больных инфекционным эндокардитом, при котором причиной сужения клапанного отверстия может служить организация вегетации с их последующим кальцинозом.

Причиной острой аортальной недостаточности в большинстве случаев является инфекционный эндокардит, иногда травма или расслаивающая аневризма аорты.

Хроническая аортальная недостаточность вызывается атеросклеротическим или ревматическим процессом, редко — сифилисом. Важную роль в развитии этого порока сердца играют миксоматозная трансформация створок, а также аортоаннулярная эктазия (следствие медианекроза). Возникновению порока способствует также врожденная двустворчатость и врожденный пролапс аортального клапана.

У больных артериальной гипертензией иногда может наблюдаться хроническая дилатация корня аорты, что часто сопровождается аортальной недостаточностью.

Основной причиной митрального стеноза является ревматизм, который вследствие хронического воспаления всего клапанного аппарата приводит к прогрессирующему фиброзу и кальцинозу с формированием трубчатого сужения левого атриовентрикулярного отверстия по типу «рыбьего рта».

Значительно реже митральный стеноз является следствием атеросклеротического (идиопатического) кальциноза митрального клапана. Казуистически редко митральный стеноз развивается вследствие инфильтрации или набухания клапанных структур при карциноидном синдроме, мукополисахаридозах, амилоидозе, миеломной болезни и некоторых других заболеваниях. Описаны случаи обструкции митрального клапана миксомой, тромбоз шарового протеза.

Самыми частыми причинами хронической митральной недостаточности являются ревматизм, инфекционный эндокардит, реже к ней приводят кальциноз митрального кольца, поражение клапанов сердца при системной красной волчанке, системной склеродермии, а также аортоартериит, дегенеративные заболевания соединительной ткани — синдромы Марфана, Эйлерса-Данло. Митральная недостаточность может возникать как осложнение баллонной вальвулопластики.

Острая митральная недостаточность может развиваться в результате разрыва хорды при синдроме Марфана, разрыва или дисфункции сосочковой мышцы при инфаркте миокарда, при быстром разрушении или повреждении створок клапана, например, в результате инфекционного эндокардита, при травме или хирургическом вмешательстве (митральная вальвулопластика). Как осложнение протезирования клапана возможно развитие также околоклапанной регургитации. Патологические процессы, приводящие к дилатации камер сердца — такие, как ишемическая болезнь сердца, миокардиодистрофии, кардиомиопатии, миокардиты, могут служить причиной относительной митральной недостаточности

Под термином пролапс митрального клапана понимают прогиб створки или створок клапана в направлении, противоположном току крови, что, как правило, сопровождается появлением регургитации. Наиболее часто встречается пролапс митрального клапана, значительно реже — аортального и трехстворчатого.

Ревматизм, инфекционный эндокардит, системная красная волчанка и ряд других заболеваний — наряду с хирургическими вмешательствами, могут служить причиной приобретенного пролапса. Однако наиболее часто встречается изолированный врожденный пролапс митрального клапана (распространенность в популяции около 2%), являющийся следствием миксоматозной дегенерации створок клапана. В небольшом числе случаев пролапс может сочетаться с другими признаками недифференцированных соединительнотканных дисплазий, а также встречаться при синдроме Марфана.

Причиной изолированной острой трикуспидальной недостаточности может являться инфекционный эндокардит у наркоманов или инфаркт правого желудочка.

Хроническая трикуспидальная недостаточность — иногда в сочетании с трикуспидальным стенозом, встречается при ревматизме на фоне поражения митрального и аортального клапанов, и изредка — при карциноидном синдроме.

В редких случаях причиной трикуспидального стеноза могут служить опухоли (миксома правого предсердия).

Острая недостаточность клапана легочной артерии бывает при инфекционном эндокардите. Однако чаще встречается относительная недостаточность на фоне легочной гипертензии и дилатации основания легочной артерии. Нередки случаи врожденного порока.

Стеноз клапана легочной артерии, как правило, врожденный. Причиной приобретенного порока могут быть массивные вегетации при инфекционном эндокардите, а также карциноидный синдром.

Острая недостаточность клапана легочной артерии проявляется объемной перегрузкой правого желудочка и острой недостаточностью по большому кругу кровообращения.

Аускультативно при недостаточности выслушивается короткий диастолический шум во втором, третьем межреберье слева от грудины, который распространяется вверх к средней трети ключицы, следует сразу за II тоном, сливаясь с ним. Тоны сердца могут быть неизменными.

Течение хронической недостаточности клапана легочной артерии — в отсутствие легочной гипертензии, обычно бессимптомное. При ее наличии создаются условия для перегрузки и дилатации правого желудочка с развитием явлений застоя в большом круге кровообращения.

Пациентов со стенозом клапана легочной артерии на ранних стадиях беспокоят утомляемость, обмороки, впоследствии развиваются симптомы правожелудочковой недостаточности.

Основной аускультативный признак стеноза устья легочного ствола — грубый продолжительный систолический шум с максимумом во втором, третьем межреберье слева от грудины, веретенообразной формы, проводящийся на левую половину шеи. II тон на легочной артерии расщеплен и ослаблен.

Острая недостаточность клапана легочной артерии бывает при инфекционном эндокардите. Однако чаще встречается относительная недостаточность на фоне легочной гипертензии и дилатации основания легочной артерии. Нередки случаи врожденного порока.

Стеноз клапана легочной артерии, как правило, врожденный. Причиной приобретенного порока могут быть массивные вегетации при инфекционном эндокардите, а также карциноидный синдром.

Острая недостаточность клапана легочной артерии проявляется объемной перегрузкой правого желудочка и острой недостаточностью по большому кругу кровообращения.

Аускультативно при недостаточности выслушивается короткий диастолический шум во втором, третьем межреберье слева от грудины, который распространяется вверх к средней трети ключицы, следует сразу за II тоном, сливаясь с ним. Тоны сердца могут быть неизменными.

Течение хронической недостаточности клапана легочной артерии — в отсутствие легочной гипертензии, обычно бессимптомное. При ее наличии создаются условия для перегрузки и дилатации правого желудочка с развитием явлений застоя в большом круге кровообращения.

Пациентов со стенозом клапана легочной артерии на ранних стадиях беспокоят утомляемость, обмороки, впоследствии развиваются симптомы правожелудочковой недостаточности.

Основной аускультативный признак стеноза устья легочного ствола — грубый продолжительный систолический шум с максимумом во втором, третьем межреберье слева от грудины, веретенообразной формы, проводящийся на левую половину шеи. II тон на легочной артерии расщеплен и ослаблен.