Fak_Terapia_Kuimov

Рис. 23. На рентгенограмме правосторонняя нижнедолевая пневмония (прямой и боковой снимки)

и др.), тяжелая с рецидивирующим течением сосудистая и сердечнососудистая недостаточность, частота дыхания более 30 в мин, частота пульса более 110 в мин, коллапс, отек легких, гипоксия и другие осложнения. В легких, как правило, обнаруживается массивная зона инфильтрации, возможно с деструкцией.

Примечание:

* при наличии хотя бы одного критерия ВП расценивается как тяжелая; ** диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

Атипичные пневмонии

Микоплазменная пневмония. Чаше страдают дети и дица молодого возраста (до 30 лет). Характерная сезонность заболевания (конец марта, начало апреля), периодичность «вспышек» (раз в 3–4 года). Эпидемические «вспышки» пневмонии в закрытых коллективах (детские сады, школы, интернаты, казармы). Постепенное начало болезни с симптомов интоксикации (недомогание, головная боль, боли в мышцах, озноб, субфебрильная температура) в сочетании явления ринофарингита, трахеобронхита. Характерен сухой надсадный мучительный приступообразный кашель, затем с 12–14 дня с вязкой слизисто-гнойной мокротой. Скудные физикальные данные, могут быть не звонкие влажные хрипы при отсутствии укорочения перкуторного звука. Наличие у части больных внелегочных проявлений: конъюктивит, шейная, реже генерализованная лимфоаденопатия, может быть менингит, гемолитическая анемия, миокардит, перикардит, гепатит, высыпания на коже туловища, слизистых оболочках и барабанных перепонках в виде красных и фиолетовых пя-

тен, везикулезной или макулопапулезной сыпи, увеличение печени и селезенки. Периферическая кровь — от умеренного лимфоцитоза до лейкопении, ускорение СОЭ.

Рентгенологически — в начале заболевания характерно одностороннее усиление или обогащение легочного рисунка, в дальнейшем проявляется неоднородная и негомогенная, без четких границ вуалеобразная инфильтрация в виде «облака», чаще в нижних долях, реже массивная очаговая инфильтрация.

Хламидийнаяпневмония.Эпидемиологическийанамнез:профессиональный или бытовой контакт с домашней или дикой птицей (работники птицеферм, голубеводы, птицеводы). Молодой и средний возраст пациентов (5–52 года), в первую очередь болеют подростки и молодые взрослые (для Chlamydia pneumonia). Семейные или групповые вспышки пневмонии. Выраженный интоксикационный синдром (головные и мышечные боли, нарушение сна, тошнота, рвота, носовые кровотечения). Минимальные симптомы поражения нижнего респираторного тракта, очень скудны физикальные поражения легких, так как воспаление развивается по респираторному типу (на отдельных участках выслушиваются сухие и влажные хрипы, при перкуссии изменения могут отсутствовать). Характерно увеличение печени и селезенки, может быть токсическое поражение почек с явлениями протеинурии, гематурии.

Периферическая кровь — лейкопения, резкое ускорение СОЭ. Выявление хламидий в мокроте с использованием иммунофлюоресцентного метода или ПЦР; определение в крови больного нарастания титров АТ к хламидиям с помощью РСК (метод парных сывороток с интервалом 10–12 суток от первого исследования) — диагностическое значение имеют титры 1:16 — 1:32 и выше или нарастание титров АТ в четыре и более раза.

Рентгенологические изменения появляются на 4–5 день болезни в виде очаговой инфильтрации, могут быть нежные облаковидные инфильтраты, интерстициальные изменения в виде перибронхиальной и периваскулярной тяжести, держащейся до 3–6 недель.

Легионелезная пневмония. Эпидемиологический анамнез (легионеллы обитают в водной среде): контакт с землей и водой — земельные работы, строительство, открытые водоемы, бани, кондиционеры, вентиляция, увлажнители воздуха, душевые установки). Инкубационный период — от 1,5 до 10 дней. Продрома «вирусного» заболевания: острое начало, лихорадка 39–40,5 °С, озноб, выражен-

ная интоксикация (головные боли, миалгии, артралгии), возможно развитие инфекционно-токсического шока. Плевральные боли. Долевая пневмония, склонность к прогрессированию и билатеральному процессу (классические физикальные данные). Поражение ЦНС в 50 % случаев — от оглушенности, спутаности сознания до очаговоневрологической симптоматики, бред, галлюцинации. Поражение ЖКТ у 10–20 % больных (тошнота, рвота, диарея). В 50 % случаев — поражение мочевого синдрома (протеинурия, гематурия) до ОПН. В 30 % случаев — поражение печени (гепатомегалия, повышение билирубина, АСТ, АЛТ). Брадикардия, частота пульса не соответствует высоте лихорадки.

Периферическая кровь — умеренный лейкоцитоз, абсолютная лимфопения, СОЭ до 60–80 мм/ч.

Рентгенологическая картина: массивная гомогенная инфильтрация, часто с длительным разрешением до 2–3-х месяцев после клинического выздоровления, чаще — поражение нижних долей легких.

Обнаружение легионелл в мокроте методом прямой или не прямой иммунофлюоресценции или с помощью ПЦР; определение АТ к легионеллам в сыворотке больного (в четыре раза рост титра АТ до уровня не менее 1:128 — не ранее, чем через 3–6 недель от начала заболевания); при посеве мокроты (и другой материал) на специальные среды (агар с дрожжевым экстрактом и древесным углем).

Госпитальные (нозокомиальные) пневмонии

Среди госпитальных инфекций нозокомиальные пневмонии (НП) отличаются злокачественностью течения, сложностью диагностики и довольно специфичным подходом к лечению. Неудиви-

тельно, что показатель летальности при НП повышает таковой для других также наиболее распространенных нозокомиальных инфекций — кожи и мочевыводящих путей — практически в 10 раз (30–50 % против 1–4 %). Нозокомиальной пневмонией следует считать инфекцию нижних дыхательных путей с клиническими (особенно фокальными) симтомами и рентгеологическими признаками нового очага (инфильтрата) в легких, которая развилась через 2 и более суток после поступления больного в стационар при условии, что до момента госпитализации легочная инфекция не находилась в инкубационном периоде. Известно, что у 5–10 % пациентов, находящихся на стационарном лечении, развивается госпитальная пневмония.

Наиболее опасной, с точки зрения вероятности летального ис-

хода, является вентилятор — ассоциированная пневмония (ВАП) у

больных палат интенсивной терапии, которая развивается независимо от сопутствующей патологии, удлиняет в 1,5–2 раза продолжительность лечения больного в ОРИТ и, более чем в 31 % случаев, приводит к смерти больного. Подавляющее большинство госпитальных инфекций нижних дыхательных путей вызывается аэробными грамм-отрицательными бактериями. Наиболее частые возбудители: синегнойная палочка, клебсиелла, ентеробактерии, золотистый стафилококк, анаэробы (обычно в сочетании с грамм-отрицательными бактериями), палочка инфлюенцы, моракселла катаралис, стрептококк. Однако следует учитывать, что более чем в 40 % случаев при ВАП встречается микст-инфекция, а в 5,5 % случаев высеваются патогенные грибы.

В силу разнообразия этиологии госпитальных пневмоний после установления клинического диагноза необходимо как можно быстрее принять меры по микробиологической диагностике: 1) посевы крови для получения гемокультуры; 2) у больных, находящихся на искусственной вентиляции, материал для исследования следует получать для бронхоскопии (при бронхо-альвеолярном лаваже или с помощью защищенных клеток); 3) при естественном дыхании микробиологическое исследование мокроты; может быть показано получение материала инвазивными методами.

Госпитальные пневмонии разделены на две подгруппы.

1. Пневмонии, развившиеся у пациентов в отделениях общего профиля без факторов риска (предшествующей антибактериальной пневмонии или профилактики).

2. ВАП, развившееся в отделениях интенсивной терапии и реанимации.

Средствами выбора эмпирической терапии до установления этиологического диагноза могут быть парентеральные цефалоспорины 3-го поколения — цефатоксим в максимальных дозах. В качестве альтернативы следует рассматривать фторхинолоны (ципрофлоксацин).

Поздние ВАП в отделениях интенсивной терапии или пневмонииупациентоввотделенияхобщегопрофиляилиналичиифакторов риска (предшествующей антибиотикотерапии или профилактики). У таких пациентов высока вероятность обнаружения псевдомонад и других «неферментирующих» микроорганизмов. Антибиотик выбо-

ра — ципрофлоксацин.

Примеры клинического диагноза

1.Внебольничная (пневмококковая) пневмония нижней доли правого легкого, тяжелое течение, правосторонний экссудативный плеврит, инфекционно-токсическая почка. ДН II степени.

2.Внебольничная пневмония с локализацией в S 5,6 слева, среднетяжелое течение, ДН 0.

3.Госпитальная двухсторонняя нижнедолевая пневмония с деструкцией слева, тяжелое течение, гепатит, миокардиодистрофия, подострое легочное сердце. ДН III степени.

Лечение пневмоний

1. Антибиотикотерапия (табл. 25).

1Доксициклин может назначаться при подозрении на атипичную этиологию пневмонии, однако, следует учитывать высокий (> 25 %) уровень резистентности к нему пневмококков в России. Следует отдавать предпочтение макролидным антибиотикам с улучшенными фармакокинетическими свойствами (кларитромицину, азитромицину (Хемомицин), спирамицину).

2При подозрении на инфекцию, вызванную P. aeruginosa, препаратами выбора являются цефтазидим, цефепим, цефоперазон/ сульбактам, тикарциллин/клавуланат, пиперациллин/тазобактам, карбапенемы (меропенем, имипенем), ципрофлоксацин. Все вышеуказанные препараты можно применять в монотерапии или в комбинации с аминогликозидами II–III поколения. При подозрении на аспирацию — амоксициллин/клавуланат, цефоперазон/сульбактам, тикарциллин/клавуланат, пиперациллин/тазобактам, карбапенемы (меропенем, имипенем).

3При отсутствии факторов риска антибиотикорезистентных

S. pneumoniae, грамм-отрицательных энтеробактерий или синегной-

ной инфекций.

2. Патогенетическая терапия имеет следующие частные за-

дачи:

а) блокирование избыточных экссудативных проявлений воспаления (нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)

— салицилаты, производные пиразолона и т. п.); б) восстановление и поддержание бронхиального дренажа (от-

харкивающие, бронхолитики, обильное щелочное питье); в) нормализация микроциркуляции и профилактика гиперкоа-

гуляционных реакций в очаге воспаления (гепарин, дезагреганты — трентал, курантил, аспирин);

г) стабилизация системной гемодинамики (периферические вазодилятаторы, соли калия, сердечные гликозиды при сердечной недостаточности);

д) рассасывающая терапия (особенно при гипоэргическом торпидном течении) — биостимуляторы, физиотерапия — индуктотермия, фотофорез с биостимуляторами, озокерит и др.

3. Иммунотерапия — составляет самостоятельный раздел лечения.

Пассивная иммунотерапия: применение специфических бактериофагов: стафилококкового, фага синегнойной палочки, протей-

ного, коли-протейного бактериофага — по 5–10 мл/сут интратрахеально 1–2 р/сут.;

—гипериммунная стафилококковая плазма (5 мл/кг веса) 1–2 р/неделю;

—антистафилококковыйгамма-глобулин(илиобычныйгамма- глобулин) по 120 АЕ/сут. повторными курсами по 5–7 дней.

Активная иммунотерапия:

—стафилококковый анатоксин по схеме: 0,1; 0,5; 1,0; 2,0 в/м с интервалами две недели;

—стафилококковый антифагин по 0,5 мл 1 р/нед. (чередовать

санатоксином).

Осложнения

Со стороны органов дыхания:

—плеврит;

—массивное кровохарканье, при эрозии крупного сосуда — профузное кровотечение;

—абсцедирование;

—пневмоторакс;

—эмпиема плевры;

—токсическийотеклегких(«шоковоелегкое»,респираторный дистресс-синдром).

Со стороны сердечно-сосудистой системы:

—сердечная недостаточность;

—инфекционно-токсическийшок(остраясердечно-сосудистая недостаточность).

Со стороны ЦНС:

—токсическая и гипоксическая энцефалопатия.

Прочие осложнения:

—инфекционно-токсическая («шоковая») почка;

—токсический гепатит

Темы для самостоятельного изучения

1.Особенности течения пневмонийу алкоголиков, наркоманов, при СПИДе.

2.Основные клинические проявления и диагностика атипичных пневмоний.

В конце изучения темы студент должен уметь:

—формулировать нозологический или синдромный диагноз;

—интерпретировать общий анализ крови, общий анализ мокроты, бактериологический анализ мокроты;

—интерпретировать данные рентгенограммы легких с указанием сегментов поражения;

—интерпретировать ЭКГ;

—назначить антибиотики, экспекторанты и бронхомокротоли-

тики.

Литература

1.Внутренние болезни: учебник для студентов медицинских вузов: в 2 т. / под ред.: Н. А. Мухина, В. С. Моисеева, А. И. Мартыно-

ва, М., 2003, Т. 1.— С.433–457.

2.Руководство к практическим занятиям по факультетской те-

рапии / под ред. И. Г. Фоминой. — М.: Литтерра, 2006.— С.51–72. 3. Маколкин В. И. Внутренние болезни: учебник / В. И. Макол-

кин, С. И. Овчаренко. — 4-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 2006.— С.14–40.

Дополнительная литература.

1.Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике. Пособие для врачей. / Чучалин А. Г. и др. — М., 2004.

2.Внебольничная пневмония у взрослых. Пособие для врачей.

М., 2006.

3.Рациональная антимикробная терапия / под ред. В. П. Яков-

лева, С. В. Яковлева. — М., 2003.— С.252–270.

4.Внутренние болезни в тестах / под ред. А. Д. Куимов. — Но-

восибирск, 2006.— С. 96–131.