Fak_Terapia_Kuimov

Этиология

Хронический панкреатит — полиэтиологическое заболевание. Начало заболевания — активизация ферментов в ткани железы, обусловлено множеством причин:

—заболеванием желчного пузыря и желчевыводящих путей (холецистит, желчекаменная болезнь, дискинезия желчевыводящих путей);

—алкогольной интоксикацией и нарушением питания; заболеванием двенадцатиперстной кишки (язвенная болезнь, дуоденит);

—заболеванием желудка (гастрит, язвенная болезнь);

—изменением большого сосочка двенадцатиперстной кишки (папиллит, спазм, стриктура, обструкция камнем, паразитом, опухолью);

—токсическими, аллергическими воздействиями;

—вирусной инфекцией (гепатиты);

—оперативным вмешательством на органах брюшной поло-

сти;

—нарушением кровообращения в системе мезентериальных

сосудов;

—обменными и гормональными нарушениями (гиперлипидемия, гиперпаратиреоз);

—наследственной предрасположенностью.

Патогенез

Большое значение имеет самопереваривание ткани железы, возникающее как результат затекания в просвет протока­ железы желчи, активизация ферментов железы. Определенную роль играет распространение инфекции по протокам железы, аллергические изменения, иммунологические процессы, неспецифическая тканевая реакция поджелудочной железы на токсические воздействия.

Инструментальные и лабораторные методы обследования больного

УЗИ — определяет увеличение поджелудочной железы, неровность контуров, понижение ультразвукового сопротивления, неоднородность структуры, очаги повышенной эхо-плотности, наличие кист.

Компьютерная томография — позволяет обнаружить изменения размеров органа, неровность контуров, исчезновение окружающей жировой клетчатки, неоднородность структуры.

ЭРХПГ (эндоскопическая ретроградная холедохопанкреатография) — выявляет характерные изменения протока поджелудочной железы.

Ангиография — выявляет усиление или обеднение сосудистого рисунка, чередование участков усиления, сужения и расширения сосудов. Увеличение или уменьшение части железы. Общий анализ крови­ : в период обострения нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

В биохимических анализах крови: диспротеинемия (гипер-

гаммаглобулинемия,повышениеактивноститрансаминазиальдопаз, гипергликемия). Повышение активности амилазы, липазы, антитрипсина в период обострения и при наличии препятствия оттоку панкреатического сока; при выраженном атрофически-склеротическом процессе активность ферментов поджелудочной железы в крови понижается. При синдроме нарушенного всасывания — анемия, гипопротеинемия, гипохолестеринемия, гипокальциемия, гипонатриемия и т.д. В моче при обострении повышена активность амилазы.

Копрологическое исследование — стеаторея, креаторея, ами-

норея.

Исследование дуоденального содержимого: обьем сока, дебит бикарбонатов, активность амилазы, трипсина, липазы.

Четвертый этап — дифференциальный диагноз хронического панкреатита

Рак поджелудочной железы. Иногда трудно дифференцировать. У ряда больных даже самый тщательный анализ симптомов не может развеять сомнений. В подобных случаях необходимо проводить УЗИ, компьютерную томографию, ангиографию, ЭРХПГ, диагностическую лапаротомию с ревизией поджелудочной железы и биопсию.

Дискинезия желчных путей — функциональные нарушения моторики желчных путей. Могут быть как первичные функциональные нарушения, часто проявления общего невроза, аллергоза или вторичные­ , т. е. при различных заболеваниях органов брюшной полости. Различают два варианта течения:

а) дискинезия желчевыводящих путей по гипокинетическому типу (боли в правом подреберье, чаще тупые, чувство давления, распирания, наличие диспептического синдрома);

б) дискинезия желчевыводящих путей по гиперкинетическому типу (боли в эпигастральной области справа, приступообразные, интенсивного характера, проходят после приема спазмолитиков, менее выражены явления диспепсии. Диагноз устанавливается на основании характерного клинического­ проявления, проведения дуоденального зондирования, холецистографии, УЗИ).

Стенокардия и инфаркт миокарда (абдоминальный вари-

ант) в редких случаях вызывают дифференциально-диагностические трудности при разграничении с хроническим панкреатитом. С другой стороны, при хроническом панкреатите может быть иррадиация боли в левую половину грудной клетки, область сердца, левое плечо. Анамнез и результаты электрокардиографического исследования в значительной мере могут разрешить сомнения.

Пороки развития поджелудочной железы достаточно хорошо выявляются с помощью УЗИ. Муковисцидоз или кистозный фиброз поджелудочной железы — наследственное заболевание с аутосомнорецессивным типом передачи. Нарушены реабсорбция хлорида Ма и состав гликопротеидов слизи экзокринных желез (респираторный тракт, кишечник, поджелудочная железа; слюнные, потовые, слезные железы). Образуется вязкий секрет, приводящий к закупорке выводных протоков экзокринных желез. Это ведет к образованию кист в поджелудочной железе. Патология органов дыхания проявляется в виде хронического неспецифического заболевания легких. В диагностике важна «потовая проба» — выявляется повышение содержания Nа и хлоридов в поте.

Хронический холецистит — прежде всего, характерна боль в правом подреберье с иррадиацией вправо и вверх (лопатку, плечо, шею и т. д.), что исключительно редко наблюдается при панкреатите. Даже при правосторонней локализации боли, что бывает при поражении головки поджелудочной железы, иррадиации вправо, как правило, нет, больные отмечают, что боль отдает в спину, поясницу, либо имеет опоясывающий характер. При пальпаторном исследовании устанавливают увеличение печени, болезненность ее или области желчного пузыря, наличие симптомов Ортнера, Кера, Мюсси и др., характерные для поражения желчного пузыря. Важными в диагностическом отношении являются результаты дуоденального зондирования, контрастная холецистография, УЗИ.

Язвенная болезнь отличается закономерностью сроков возникновения боли в связи с приемом пищи, сезонностью обострения, наличием рвоты, часто облегчающей боль, отсутствием поно-

I. По морфологическим признакам:

•интерстициально-отечный;

•паренхиматозный;

•фиброзно-склеротический (индуративный);

•гиперпластический (псевдотуморозный);

•кистозный.

II. Клинические варианты:

•болевой вариант;

•гипосекреторный;

•латентный;

•астеноневротический (ипохондрический);

•сочетанный.

III. По характеру клинического течения:

•редко рецидивирующий;

•часто рецидивирующий;

•персистирующий.

IV. По этиологии:

•билиарнозависимый;

•алкогольный;

•дисметаболический (сахарный диабет, гиперпаратиреоз, гиперхолестеринемия, гемохроматоз);

•инфекционный;

•лекарственный;

•идиопатический.

V. По состоянию функции:

•с внешнесекреторной недостаточностью (умеренной, выраженной, резко выраженной);

•с нормальной внешнесекреторной функцией;

•ссохраненнойилинарушеннойвнутрисекреторнойфункцией.

VI. Осложнения:

•нарушение оттока желчи;

•воспалительные изменения (парапанкреатит, киста, холангит, абсцесс, пневмония, выпотной плеврит, острый респираторный дистресс-синдром, паранефрит);

•эрозивный эзофагит, гастродуоденальные кровотечения (причинойкровотеченияизпищевогоканалаявляютсязастойныеявления

вслизистой желудка и двенадцатиперстной кишке, а также тромбоз селезеночной и воротной вен), а также синдром Меллори-Вейса;

•острая почечная недостаточность;

• селективные М-холинолитики (гастроцепин, букоспан);

• блокаторы Н2 - гистаминорецепторов (ранитидин, фамоти-

дин);

• ингибиторы протонной помпы (омепразол, лансопрозол, ра-

бепразол); б) назначением аналгетиков (парацетамол, аналгин, баралгин,

трамадол) и спазмолитиков (но-шпа, папаверин);

в) проведение адекватной заместительной терапии фермен-

тами (минимикросферы — панкреатин, креон, панцитрат в дозе 25000–40000 МЕ ед липазы/прием пищи). При сохранении симптомов увеличение дозы в 2–3 раза и проверка адекватности назначаемой дозы ферментного препарата посредством анализа фекального химотрипсина или эластазы;

г) подавление активности ферментов (проводится при паренхиматозном варианте панкреатита, протекающим с отеком поджелудочной железы):

•назначение ингибиторов протеаз (тразикор, контрикап, гордокс, ингидрил);

•мочегонные средства (антагонисты карбоангидразы — фо-

нурит, диакарб); д) рационально назначение десенсибилизирующих средств —

димедрола, супрастина, диазолина.

4. С учетом часто наблюдаемого у больных хроническим панкреатитом дефицита витаминов рекомендуется ретинол, аскорбиновая кислота, эргокальциферол, тиамин, цианкобаламин, никотиновая кислота.

Лечение в фазе ремиссии заключается в поддержании максимально длительной ремиссии и профилактике возможного рецидива.

Вданной фазе заболевания существенное значение имеют:

1.Постоянное соблюдение диеты. Диетотерапия — полноценная, сбалансированная по качественному составу, соответствующей энергетической ценности. Запрещается употребление алкоголя, кофе, крепкого чая, грибных и мясных бульонов, копченостей, очень кислых и соленых продуктов.

2.Коррекция экзокринной недостаточности (заместительная терапия ферментами курсами).

3.Курсовое введение витаминов.

4.Психотропныесредствапопоказаниям(амитриптилин,суль-

пирид).

ГЛАВА 19

ХРОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ

Сбор, анализ и синтез информации, выделение ведущего(их) топологического(их) синдрома(ов)

Жалобы:

1)желтушность кожных покровов и слизистых;

2)боли в области печени, длительные, ноющие;

3)тошнота, боли в эпигастральной области;

4)диспептические явления (тошнота, рвота, вздутие, неустойчивый стул);

5)иногда лихорадка;

6)кожный зуд;

7)астено-вегетативный синдром: слабость, утомляемость, вялость, раздражительность;

8)мышечные и суставные боли;

9)у большинства больных симптомы могут отсутствовать.

Анамнез:

1)указание на перенесенный в прошлом эпизод

желтухи;

2)перенесенные в прошлом операции и гемотрансфузии;

3)контактсбольнымострымвируснымгепатитом;

4)наличие татуировок и персинга;

5)частые медицинские манипуляции;

6)медицинский работник;

7)проведение гемодиализа;

8)нетрадиционные половые отношения.

Объективные данные:

1)общее состояние больных зависит от степени активности заболевания и колеблется от удовлетворительного до тяжелого;

2)кожные покровы, как правило, телесного цвета, а видимые слизистые — розовые. В ряде случаев наблюдается желтушность кожи и иктеричность склер. На коже могут быть расчесы;

3)питание сохранено.

Со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдаются изменения печени:

1)печень может быть нормальных размеров или увеличенной;

2)плотно-эластичная, край ее закруглен, поверхность гладкая;

3)безболезненная.

Увеличена селезенка. Язык ярко красный. Кал может быть ахоличен, а моча — темной.

На основании расспроса и объективного обследования больного обычно выделяются следующие ведущие синдромы.

Синдром желтухи является следствием накопления в крови избытка билирубина и продуктов обмена. Билирубин окрашивает органы и ткани организма, прежде всего кожные покровы, склеры и слизистые. Желтуха может быть различной по интенсивности и имеет различные оттенки. В основе механизма развития желтухи лежит нарушение пигментного обмена. Пигментная функция печени состоит из трех этапов (рис. 27):

1)захват билирубина из крови печеночной клеткой;

2)связывание билирубина с глюкуроновой кислотой в гепатоците (образование глюкуронид-билирубина);

3)выделение глюкуронид-билирубина из печеночной клетки в желчные капилляры.

Нарушение одного из вышеуказанных трех звеньев приводит

кжелтухе.

Связанный билирубин попадает в кишечник, превращается под влиянием бактериальной флоры в уробилиновые тела: Д-уробилиноген, И-уробипиноген и Л-уробилиноген (стеркобилиноген). Часть уробилиновых тел всасывается через воротную вену, поступает в печень, где снова реэкскретируется в желчь. Следовательно, желтуха, т. е. повышение билирубина в крови может быть в результате:

1)повышения нагрузки печени пигментом;

2)нарушения процесса активного транспорта билирубина в микросомы;