Fak_Terapia_Kuimov

ГЛАВА 15

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

Сбор, анализ и синтез информации, выделение ведущего(их) топологического(их) синдрома(ов)

Жалобы и анамнез болезни

Боли — являются ведущими при повышенной секреторной функции желудка и отступают на второй план при хроническом гастрите (ХГ) с пониженной секрецией. Общая частота болей — 80–90 % у всех больных хроническим гастритом. Локализация — эпигастральная область. Иррадиации нехарактерны. При повышенной секреции («ацидизм», «ацидо-пептические боли») эпицентр болей в правой половине надчревья. Положительный симптом Менделя — точечный болевой эпицентрприоднопальцевойперкуссииживота не выражен. При пониженной секреции — разлитая болезненность в эпигастрии без определенных эпицентров. Интенсивность болей — острые, сжимающие, жгучие при повышенной секреции; тупые, ноющие боли — при пониженной секреции.Суточный ритм — не характерен; основной провокатор — прием пищи. Характер связи с приемом пищи — «поздние» боли (через 2 часа после приема пищи) при повышенной секреции и преобладании пилородуоденита. «Ранние» боли (непосредственно после приема пищи) наблюдаются при пониженной се-

креции.Факторы,уменьшающиеиликупирующиеболь—

приемпищи,ощелачивающиесредства,спазмолитики— при болях «позднего» типа (высокая секреторная функция). Ограничение количества пищи на один прием, щадящий в механическом и химическом отношении состав

пищи; реже — спазмолитики: при «ранних» болях (пониженный секреторный фон).

Синдром желудочной диспепсии: на первом плане симптомы желудочной диспепсии, характерной при хроническом гастрите с пониженной секреторной функцией. Позднее присоединяются признаки нарушения кишечной фазы пищеварения. Основные характеристики синдрома.

Аппетит — сохранен или повышен при нормальной или гиперсекреторной функции. Снижен в различной степени при хроническом гастрите с пониженной секреторной функцией. Истинная анорексия не характерна: наиболее частая причина снижения аппетита — условно-рефлекторное торможение пищевых рефлексов изза боязни болей.

Нарушение переносимости отдельных видов пищи — непере­ носимость кислых, острых, пряных продуктов, содержащих большие количества клетчатки. В 10 % случаев — пищевая аллергия (яйца, рыба, помидоры). В этих случаях частое сочетание с кожными проявлениями аллергоза — крапивница, отек Квинке.

«Желудочный дискомфорт» — давление, тяжесть, распирание в эпигастрии, потеря удовольствия от приема пищи, разные­ варианты неприятного вкуса во рту. Чаще встречается у женщин с признаками невротизации личности. Возможны и другие неприятные ощущения в области желудка. Изжога — наиболее часто при повышении секреторной функции («симптом кислой диспепсии» или «ацидизма»). Значительно реже встречается при пониженной секреторной функции (в этих случаях зависит от раздражающего действия желчи, примешивающейся к желудочному содержимому, и от нарушения запирательной функции кардии). Тошнота — частый признак пониженной секреторной функции­ . Варьирует от умеренной до постоянной, мучительной. Эпизодическая рвота — чаще всего после пищевых погрешностей. Обычно приносит облегчение, в связи с этим часто­ искусственно вызывается больными. Упорные и неукротимые­ рвотыдляхроническогогастританехарактерны.Отрыжка—встре- чается у 50 % больных. Кислая — чаще при повышенной секреции, горечью и «тухлыми яйцами» при пониженной­ секреции. Нарушение стула: спастические запоры — при гиперсекреции­ , неустойчивость стула с преобладанием поноса — при ахилии.

Астенический синдром — комплекс неспецифических организменных признаков, отражающих преморбидные черты личности

больных, функциональные нарушения ЦНС, интоксикацию за счет нарушения пищеварения­ . Утомляемость. Слабость. Нарушение сна

по невротическому типу (нарушение засыпания­ и снижение глубины сна).

Изменение психического статуса вторичного, соматогенного­ порядка — преувеличение (переоценка) тяжести своего заболевания, фобии (особенно — канцерофобии), ипохондрический­ фон (преобладает при гипосекреторном варианте) и возбудимость, иногда — агрессивность при гиперсекреторном­ варианте.

Снижение либидо у женщин и понижение потенции у мужчин.

В целом, характерно обилие, полиморфность жалоб, мало связанных логически между собой и трудно объяснимых в связи с малым объективным подкреплением.

Этапы логической структуры диагноза

Первый этап — определение локализации процесса

Наиболее вероятной локализацией является патология желудка. Однако при этом необходимо исключить и патологию другой локализации и провести дифференциальный анализ источников боле-

вого синдрома в верхнем этаже брюшной полости.

Плевральные боли — локализованы в нижних отделах грудной клетки и подреберьях. Выраженная связь с актом дыхания. Положительные симптомы натяжения плевры. Лабораторные данные без особенностей­ или указывают на синдром острого воспаления. Рентгеноскопия — отставание пораженного купола диафрагмы, наличие шварт или выпота в плевральной полости.

Патология диафрагмы — боли локализованы обычно в областимечевидногоотросткаиэпигастрии.Иррадиациявобластьгрудины, либо — при ущемлении органов брюшной полости — по всему животу. Коликообразны, часто связаны с актом глотания и поворотами туловища. При ущемленной диафрагмальной грыже — клиника острого живота с явлениями непроходимости желудочно-кишечного тракта. При релаксации купола диафрагмы возможна острая дыхательная недостаточность­ со смещением органов средостения.

Болиизжелчевыводящихпутей—локализованывправомпод-

реберье. Иррадиация в правое надплечье. Связь с погрешностями в диете. Диспептические признаки: горечь во рту, рвота желчью, приносящая облегчение. Положительные симптомы Мюсси, Образцова, Кера, Мерфи. Лабораторные данные — возможна воспалительная картина крови, гипербилирубинемия по типу «подпеченочного» блока. Изменения при анализе дуоденального содержимого — преимущественно в порции «В».

Панкреатогенные боли — локализованы в верхнем этаже брюшнойполости.Иррадиация—опоясывающая,преимущественно влево. Постоянные, сопровождающиеся частой рвотой, не приносящей облегчения. Характерны поносы, «жирный» стул. Несмотря на высокую интенсивность болей, симптомы раздражения брюшины не выражены. Лабораторно — лейкоцитоз, повышение диастазы мочи, амилазы крови, реже — трансаминаз крови.

Болипридиффузномпоражениипечени—локализованывпра-

вом подреберье. Чаще тупые, без определенного эпицентра. Обычно определяется в разной степени увеличение печени, болезненность и повышение плотности края печени при пальпации. Лабораторные данные — как правило, повышение показателей функциональных проб печени.

Кардиальныеболи— локализованы за грудиной или в зонесердечного толчка с иррадиацией в эпигастральную область. Отсутствие связи с приемом пищи. Возможна рвота без последующего облегчения. Провокаторы — обычно физическая нагрузка или эмоциональное волнение. Возможны признаки сердечной недостаточности и нарушения сердечного ритма. Основной параклинический критерий диагноза — ЭКГ-исследование.

Второй этап — определение характера процесса в пораженном органе или системе: патофизиологический диагноз

Врожденные дефекты желудка — как правило, являются грубыми анатомическими отклонениями: аплазия желудка, атрезия кардиального или пилорического отдела, обширные дивертикулы. Выявляются­ в первые недели жизни. Требуют неотложной оперативнойкоррекции.Частосочетаютсясдругимиврожденнымидефектами (пороки сердца, отсутствие грудобрюшных­ стенок, патология

челюстно-лицевого аппарата). Основное клиническое проявление — непроходимость верхних отделов желудочно-кишечного тракта, грубые диспепсии, невозможность нормального кормления.

Сосудистые поражения желудка — чаще всего тромбозы и эмболии сосудов желудка, реже — системные поражения сосудов желудка, например, при капилляротоксикозе. Начало острое или подострое с быстрым прогрессированием. Клиника «острого» живота с обильной перитонеальной симптоматикой. Кровотечения, перфорации, динамическая непроходимость желудочно-кишечного тракта.

Опухолевый процесс. Неуклонное, безремиссионное прогрессирующее течение. Постоянство и неуклонное прогрессирование болевого синдрома. Прогрессирующее похудание и астенический синдром. В более поздних стадиях — клиника нарастающей желудочной непроходимости, микро- и макрокровотечения.

Функциональные нарушения. Отсутствие объективных морфологическихпризнаковнарушений.Случайный,преходящийхарактернарушенийфункциижелудка.Связьсэмоциональныминагрузками и выраженный условно-рефлекторный провокатор симптоматики. Черты невротизации личности и объективные признаки дисфункции вегетативной нервной системы (чаще — ваготония).

Органическая и функциональная (неязвенная) диспепсия. В тех случаях, когда симптомы диспепсии бывают обусловлены такими заболеваниями, как язвенная болезнь, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, злокачественные опухоли, желчно-каменная болезнь, хронический панкреатит, принято говорить о синдроме органической диспепсии.

Если при тщательном обследовании больного указанных заболеваний выявить не удается, правомерно ставить диагноз функциональной (неязвенной) диспепсии­ . Реже для обозначения последнего синдрома пользуются терминами идиопатическая, неорганическая и эссенциальная диспепсия, а также синдром раздраженного желудка. Римскими критериями II (1999) в определение функциональной диспепсии внесены уточнения (см. ниже).

Соотношение понятий «хронический гастрит» и «неязвенная диспепсия». Анализ заболеваний, перечисленных в рубрике «органическая диспепсия», позволяет выявить существенное противоречие в подходах к трактовке больных с синдромом диспепсии среди российских и зарубежных клиницистов. Так, если в нашей стране врач-

терапевт или гастроэнтеролог не найдет при обследовании больного заболеваний, включенных в группу органической диспепсии, ему будет выставлен диагноз «хронический гастрит»

За рубежом врач в аналогичной ситуации воспользуется диагнозом «функциональная диспепсия». В связи с этим, может возникнуть закономерный вопрос, а сохранил ли в зарубежной гастроэнтерологии свое место диагноз «хронический гастрит»? Ответ на данный вопрос будет однозначно положительным. Однако за рубежом этим термином пользуются не клиницисты, а, главным образом, морфологи в тех случаях, когда они хотят показать связь возникновения морфологических изменений слизистой оболочки желудка с пилорическим геликобактером или когда они прослеживают пути дальнейшего прогрессирования заболевания и показывают связь морфологических изменений слизистой оболочки с развитием язвенной болезни или рака желудка. Клиницисты же в своих работах оперируют не понятием «хронический гастрит», а термином «функциональная (неязвенная) диспепсия» и руководствуются при этом несколькими обстоятельствами.

Злоупотребление клиницистами диагнозом «хронический гастрит» превратил его, по образному выражению, в «самый частый ошибочный диагноз» прошлого столетия (Stadelman О., 1981). Выставляемый практически во всех случаях не вполне ясных диспепсических расстройств, этот диагноз стал играть, как метко заметил видный немецкий гастроэнтеролог М. С1аssen, роль «мальчика для битья». Между тем многочисленные исследования, проведенные в последниегоды,многократнодоказалиотсутствиекакой-либосвязи между гастритическими изменениями слизистой оболочки желудка и наличием у пациентов­ диспепсических жалоб.

Частота хронического гастрита в популяции оказывается очень высокой и достигает 80 %. При этом, однако, в подавляющем большинстве случаев он протекает бессимптомно и многие больные хроническим гастритом чувствуют себя практически здоровыми. Таким образом, чтобы нацелить врача на поиск и выявление у больного других механизмов возникновения диспепсических расстройств (в частности, нарушений гастродуоденальной моторики) в клинической практике за рубежом и стали пользоваться термином «функциональная диспепсия».

В нашей стране по-прежнему сохраняется термин «хронический гастрит» для обозначения случаев патологии, не относящихся к органической диспепсии.

Воспалительно-дистрофические нарушения типичны, в це-

лом, для ХГ. Их характеризуют:

1)цикличность течения (фазы ремиссии — фазы обострения).

Вряде случаев — сезонная цикличность;

2)определенная «пищевая» ритмика симптомов;

3)наличие объективных клинических и морфологических признаков желудочной патологии в сочетании со стабильным­ нарушением функций желудка.

Третий этап — определение нозологической гипотезы в виде хронического гастрита (ХГ)

Хроническийгастрит—хроническоевоспалениеслизистой оболочки желудка, проявляющееся ее клеточной инфильтрацией, нарушением физиологической регенерации и вследствие этого атрофией железистого эпителия, кишечной метаплазией, расстройством секреции, моторики, нередко инкреторной функции желудка.

Большинство случаев хронического гастрита связано с инфи-

цированием Helicobacter pylori.

В морфогенезе ХГ главная роль принадлежит не собственно дистрофическим процессам эпителия, как предполагалось ранее, а нарушению его физиологической регенерации, преобладанию процессов пролиферации над дифференциацией. Эпителий при ХГ не «стареет», а «омолаживается», но быстрее гибнет и лишен своих узкоспецифических признаков, т. е. приобретает черты злокачественности. Клетки при ХГ теряют свойственные им морфометрические и функциональные признаки за счет вытеснения дифференцированных клеток более молодыми, незрелыми. Для ХГ закономерны уменьшение количества железистых клеток и желез желудка, разрастаниевсобственномслоеслизистойоболочкисоединительнойткани и образование клеточных инфильтратов из лимфоцитов, нейтрофилов и плазматических клеток. Характерно появление несвойственных для желудка структур, выделяющих­ слизь (островки кишечного эпителия в желудке — кишечная метаплазия). Эти изменения прогрессируют и не поддаются обратному развитию, как принято считать сегодня.

Исследование секреторной функции желудка (см. аннотации к практическим навыкам).

Изучение состояния моторной функции желудка и 12-перст-

ной кишки у больных с помощью методов: рентгенологического, баллонной кимографии, эндорадиозондирования, гастрографии. Применение баллонокимографического метода исследования позволяет регистрировать перистальтическую активность желудка и внутрижелудочное давление.

ЭГГ — электрогастроскопия регистрирует потенциалы с поверхности тела больного, отражающие моторную активность желудка. При оценке гастрограмм учитывают частоту, ритм, амплитуду зубцов в единицу времени.

Эндорадиозондирование — метод, при котором регистрируются сигналы передатчика (радиозонда), находящегося в просвете желудка и 12-перстной кишки, характеризующие секреторную и моторную активность органов.

В последние годы в клинической практике используют метод определения интрагастрального протеолиза. Анализ состояния слизеобразующей функции желудка (глюкопротеины желудочного сока) позволяет изучить протективные свойства слизистой оболочки желудка.

Методы морфологического изучения желудка.

Рентгенологический метод: не позволяет диагностировать основные типы ХГ, но с его помощью можно исключить язву, рак, полипоз и другие заболевания желудка, выявить дуоденогастральныйрефлюкс,гигантскийгипертрофическийгастрит,хроническую непроходимость двенадцатиперстной кишки. Позволяет изучить рельеф слизистой: характеристики складок слизистой — количество, калибр, форму, направление, подвижность, степень деформации.

Фиброгастроскопия (ФГС). Выделяемые микроскопические формы гастрита:

—поверхностный,

—атрофический,

—гипертрофический,

—эрозивный.

Биопсия слизистой желудка. Патогистологические формы:

А. Гастрит без атрофии:

1)поверхностный,

2)глубокий:

— интерстициальный,

— с поражением желез. Б. Атрофический гастрит:

1)умеренный.

2)выраженный. В. Особые формы:

1)атрофический-гиперпластический,

2)лимфоидный,

3)эозинофильный,

4)редкие формы.

Четвертый этап — дифференциальный диагноз

Ригидный антрумгастрит — особая форма хронического гастрита с секреторной недостаточностью, характеризующаяся уплотнением, вплоть до склерозирования, антрального отдела желудка, гибелью желез антрального отдела и замещением их кишечными железами и одновременным гиперпластическим увеличением поверхностного эпителия с образованием полипозных бородавчатых образований. Следует дифференцировать с антральным раком желудка.

Болезнь Менетрие — резкое увеличение числа и размеров складок слизистой, чаще всего со снижением, реже с резким увеличением секреторной функции, часто с избыточной секрецией белка слизистой желудка, приводящей к гипопротеинемии. Возможны локальные формы гигантского гипертрофического гастрита, чаще — по большой кривизне, в отличие от рака, поражающего малую кривизну.

Полипозный гастрит — образование локальных эпителиальных гиперплазии воспалительного или аденоматозного характера. Чаще всего протекает на фоне секреторной недостаточности, вплоть до гистаминрефлекторной ахлоргидрии. Чаще локализован в антраль- номотделе,реже—втележелудка.Малигнизацияв25–30%случаев.

Функциональная диспепсия — по определению OMGE (Все-

мирной Гастроэнтерологической Организации) — это наличие абдоминальных болей или дискомфорта в верхней части живота, при этом другие симптомы (тошнота, чувство насыщения и перенаполнения) также могут присутствовать. Симптомы могут иметь или не иметь связь с приемом пищи. Диагноз функциональной диспепсии как функционального заболевания желудка может быть выставлен при исключении язвенной болезни и другой органической патологии желудка, кишечника, желчного пузыря, желчевыводящих протоков,

поджелудочнойжелезыипр.Функциональнаядиспепсияможетбыть ассоциирована с хроническим гастритом, хроническим дуоденитом или существовать без воспалительных и других структурных изменений в желудке. Если имеется гастрит, функциональная диспепсия не может рассматриваться как самостоятельная функциональная патология. Функциональная диспепсия в диспансерных наблюдениях не нуждается. Выделяют язвенноподобный, дисмоторный и неопределенный (смешанный) варианты диспепсии.

Диагноз выставляется согласно Римским критериям II

(1999 г.):

—постоянная или рецидивирующая диспепсия (боль или дискомфорт, локализующиеся в верхней части живота по средней линии), продолжительность которой составляет не менее 12 недель за последние 12 месяцев;

—отсутствие доказательств органического заболевания (ЖКБ, ЯБ, ГЭРБ, хронический панкреатит), подтверждаемое тщательным сбором анамнеза, эндоскопическим исследованием верхних отделов желудочно-кишечного тракта и ультразвуковым исследованием органов брюшной полости;

—отсутствие доказательств, что диспепсия облегчается дефекацией или связана с изменением частоты или формы стула.

Язвенная болезнь желудка. Анамнез длительный. Болевой

синдром — область эпигастрия, «ранние» боли после приема пищи, при пальпации определяется эпицентр боли. Положительный симптом Менделя. Аппетит сохранен или умеренно снижен. Диспептический синдром не выражен. Слабость, похудание редко, только во время длительных обострений. Исследование желудочного содержимого — возможны любые варианты изменения секреции. Чаще — гиперсекреторный тип. Реакция на скрытую кровь — положительная в фазе обострения и при осложненном течении. Рентгенологическая картина — симптом «ниши» и другие косвенные симптомы язвы. Феномен «указательного пальца». Гастроскопия — наличие язвы, воспалительного вала, сопутствующего гастрита. ФГС — норма или поверхностный гастрит, чаще — органического типа.

Язвенная болезнь 12-перстной кишки. Анамнез длительный.

Болевой синдром — чаще правая половина эпигастрия, часто с иррадиацией в спину, схваткообразный характер болей, «голодный» ночной ритм, купирование приемом пищи. Выраженная сезонность. Аппетит чаще повышен. Диспептический синдром выражен­ по ацидопептическому варианту. Слабость, похудание не характерны. Ис-