Fak_Terapia_Kuimov

Лечение циррозов печени

Лечебный режим и питание:

1)диета — стол № 5 с ограничением поваренной соли, а при развитии асцита полное ее исключение;

2)режим — должен быть всегда щадящим, ограничение физической нагрузки. При активности и декомпенсации процесса показан постельный режим.

Этиологическое лечение. Этиологическое лечение возможно

лишь при некоторых формах цирроза печени (алкогольном, билиарном, в определенной мере — вирусном), но при далеко зашедших стадиях заболевания этиотропная терапия часто является малоэффективной. Прекращение употребления алкоголя существенно улучшает состояние печени. У больных вирусным циррозом печени в фазе репликации вируса целесообразна притивовирусная терапия. Это замедляет прогрессирование и снижает риск развития гепатоцеллюлярной карциномы.

Лечение отечно-асцитического синдрома

Больному назначается постельный режим. Объем жидкости ограничивается до одного литра в день, ограничивают количество поваренной соли до 2 г в сутки или назначается бессолевая диета. Если через неделю масса тела больного уменьшится более чем на 2 кг, диуретики не показаны.

Основной принцип лечения больных циррозом печени с асцитом заключается в очень медленной дегидротации (дополнительноймочинеболее500мл/сут),таккакфорсированныйдиурезчасто осложняется нарушением функций почек и гипокалиемией с развитием печеночной энцефалопатии и фатальных нарушений ритма сердца.

При неэффективности указанных выше мероприятий назначают спиронолактон (верошпирон) в дозе 150–200 мг/сут (под контролем калия крови) на 10–20 дней, затем дозу снижают до 100–150 мг/ сут. При хорошем эффекте оставляют пожизненно поддерживающую дозу 75–100 мг/сут.

Если объем асцита не уменьшается, следует каждые 3–5 дней увеличивать дозу спиронолактона на 100 мг. При заболеваниях печени период полураспада препарата увеличивается, поэтому более частое повышение дозы диуретика не позволяет достичь стабильного уменьшения объема асцитической жидкости.

Если суточная доза спиронолоктона 300 мг не дает желаемого эффекта, пациент должен быть госпитализирован.

При отсутствии эффекта к лечению добавляют петлевые диуретики (фуросемид, лазикс). Последние при асцитах менее эффективны, но их можно применять для усиления действия антагонистов альдостерона. Диуретическую терапию следует начинать с низких и наиболее безопасных доз.

В случае стойкого асцита рекомендуется комбинированная медикаментозная терапия: ежедневный прием верошпирона в дозе 150 мг/сут и фуросемида в дозе 40–120 мг/сут. До полного исчезновения асцита следует еженедельно контролировать массу тела (желательно снижать ее на 2–4 кг в неделю).

Тактикаведениябольныхсрефрактернымклечениюасцитом.

В случае стойкого асцита, когда медикаментозная терапия не помогает, то используют абдоминальный парацентез. Следует отметить, что без коррекции белкового и солевого состава крови нельзя удалять более 2 л асцитической жидкости за сутки, так как осложнением избыточного удаления жидкости могут стать коллапс, гипокалиемия, печеночная энцефалопатия, почечная недостаточность с летальным исходом. Большее количество (4–10 л) асцитической жидкости можно удалять только при одновременном введнии альбумина из расчета 6–8 г/л удаленной жидкости. Стойкий асцит является показанием к пересадке печени.

Лечение кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода

Тактика лечения больных с желудочно-кишечным кровотечением (рвота с кровью) состоит в проведении срочной гастроскопии. Это необходимо для установления причины кровотечения, так как кроме варикозно расширенных вен пищевода, источником могут быть расширенные вены кардиальной части желудка, эрозии пищевода и желудка, а также гастродуоденальные язвы, синдром Мелло- ри–Вейса. При установлении источника кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода в ходе гастроскопии возможно проведение склеротерапии или перевязки расширенных вен. При продолжающемся кровотечении осуществляют баллонную тампонаду зондом Блэкмора.

Из лекарственных средств используют вазопрессин, оказывающий сосудосуживающее действие. Эффективна комбинация вазопрессина с внутривенным введением нитроглицерина, который сни-

жает давление в портальной вене. Также используют соматостатин (сандостатин), эффективность которого сопоставима со склеротерапией.

Фармакотерапия острого кровотечения из варикозно расширенных вен

Для профилактики повторных кровотечений при портальной гипертензии применяют b-блокаторы (пропранолол), которые снижают давление в портальной вене на 20 %. Лучше использовать сочетание обзидана с изосорбидом-5-мононитратом.

Фармакотерапия с целью профилактики кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода

Лечение печеночной энцефалопатии. Комплексное лечение хронической ПЭ предусматривает проведение следующих мероприятий.

Диета. Направлена, с одной стороны, на ограничение поступления с пищей белка, что преследует цель уменьшить образование аммиака в толстой кишке, с другой — на обеспечение поступления с пищей достаточного количества калорий (не менее 1500 ккал/день), что приводит к снижению процессов катаболизма и соответственно к снижению гипераммониемии. При тяжелой ПЭ суточное потребле- ниебелкаснижаютдо20–30г.Послеулучшенияклиническогососто- яния содержание белка в диете увеличивают каждые 3 дня на 10 г до ежедневного потребления 1 г на 1 кг массы тела. Длительное ограничение белка в питании больных ПЭ сейчас не применяется, так как

это способствует катаболизму эндогенных белков и приводит к повышению в крови азотсодержащих соединений. Парентеральное питание у больных ПЭ не имеет преимуществ перед энтеральным и применяется только у пациентов, находящихся в бессознательном состоянии.

Медикаментозная терапия. В лечении ПЭ медикаментозная терапия направлена на уменьшение проявлений интоксикации, обусловленной гипераммниемией. В качестве гипоаммниемических используются четыре группы препаратов.

1.Препараты, способствующие уменьшению образования аммиака в кишечнике (лактулоза, антибиотики).

2.Препараты, связывающие аммиак в крови (натрия бензоат, натрия фенилацетат).

3.Препараты, усиливающие обезвреживание аммиака в печени (орнитин-аспартат, орнитина-кетоглутарат, гепасол А).

4.Препараты с различным механизмом действия (флумазенил, аминокислоты с разветвленной боковой цепью, цинк).

К препаратам первой группы относятся реабсорбируемые антибиотики, подавляющие аммониегенную флору кишечника и дисахариды, снижающие образование и всасывание аммиака (лактулоза). Среди антибиотиков в лечении ПЭ чаще используются ципрофлоксацин 500 мг/сут, рифаксимин 1200 мг/сут, амногликозиды (неомицин 4–6 г/сут, канамицин). Ввиду ото- и нефро-токсичности антибиотиков, их применение ограничено — 5–7 днями. Таким больным показан метронидазол в дозе 200 мг четыре раза в сутки. Для уменьшения поступления аммиака, других токсических продуктов из кишечника в кровеносное русло широко используется лактулоза (дюфалак). Действие дюфалака основано на ингибировании продукции аммиака, других токсических веществ, их утилизации в кишечнике, нарушении всасывания и быстром выведении из кишечника с калом. Для приема внутрь лактулозу принимают длительно ввиде порошка по 20–30 г три раза в сутки, в виде сиропа по 30 мл 3–5 раз в день после еды или ректально (по 300 мл сиропа на 700 мл воды) через 2–3 часа до появления послабляющего эффекта. В дальнейшем после выхода больного из комы дюфалак принимают в дозе по 20 г 2–3 раза в день.

Натрия бензонат и натрия фенилацетат связывают токсические метаболиты в кровеносном русле. При применении бензоната натрия аммиак, связанный в виде гиппуровой кислоты, обезвреживается и выводится с мочой в обход нарушенного печеночного цикла синтеза мочевины.

ГЛАВА 21

СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА

Сбор, анализ и синтез информации, выделение ведущего(их) топологического(их) синдрома(ов)

Жалобы. Основные жалобы — боль в животе, нарушения стула и метеоризм.

Анамнез. Общее состояние больных обычно хорошее и не соответствует многочисленным жалобам.

Факторы, располагающие к развитию болез-

ни и обострениям. Синдром раздраженного кишечника (СРК) является многофакторым заболеванием, в основе которого лежит нарушение взаимодействия в системе «головной мозг — кишка», приводящее к нарушению нервной и гуморальной регуляции двигательной функции кишечника и развитию висцеральной гиперчувствительности рецепторов толстой кишки к растяжению. В развитии СРК большое значение имеют состояние высшей нервной деятельности и тип личности больного. Женщины болеют примерно в два раза чаще, чем мужчины. Средний возраст пациентов составляет 24–41 год.

Объективные данные. Физикальные данные при СРК обычно непоказательны. Возможно выявление болезненности при пальпации всех отделов ободочной кишки, спазмированной плотной сигмовидной кишки, вздутой урчащей слепой кишки. У больных может наблюдаться ипохондрия и неврозы.

Ведущие синдромы

1. Болевой синдром. Боли в животе могут быть различного характера: от тупых, давящих, распирающих до нестерпимых схваткообразных. Боли обычно локали-

зуются в боковых и/или нижних отделах живота, в левом и правом подреберьях (синдром печеночного и селезеночного углов) с иррадиацией в соответствующие половины грудной клетки. Возникновение болей связано с приемом пищи, стрессом, физической нагрузкой.

2.Синдромзапора. Стул реже одного раза в три дня. Характерно наличие фрагментированного, «овечьего» кала. Позывы к дефекации сохранены, стул без чувства полного опорожнения кишечника. Запоры могут чередоваться с диареей.

3.Диарейный синдром. При диарее частота стула составляет

3–5 раз в день с выделением небольшого количества кала. Диарея может быть вызвана приемом пищи (гастроколитический рефлюкс) или стрессом («медвежья болезнь»). В ночное время диарея не возникает.

4. Метеоризм. Является следствием многих причин, главным образом связанных как с повышенным газообразованием в кишечнике (бродильная или гнилостная диспепсия), так и нарушением процесса всасывания газа.

Этапы логической структуры диагноза

Первый и второй этапы — определение локализации и патофизиологического характера процесса

Синдром раздраженного кишечника ставится, прежде всего, методом исключения органических поражений кишечника первичногоивторичногохарактера(опухоли,дивертикулиты,воспалительные колиты и т. д.). Доброкачественность течения болезни также указывает на СРК.

Третий этап — предварительный диагноз в виде нозологической гипотезы

Синдром раздраженного кишечника (СРК) — комплекс функциональных расстройств толстой кишки, при которых абдоминальный дискомфорт или боль ассоциированы с дефекацией или изменением характера стула, а также с изменениями процесса дефекации, продолжительностью не менее 12 недель на протяжении последних 12 месяцев.

Классификация. F. Weber и R. McCallum в 1992 году предло-

жили клиническую классификацию, согласно которой в соответствии с доминирующим симптомом заболевания выделяют три его основных варианта:

•СРК, протекающий с преобладанием болей в животе и метеоризмом;

•СРК, протекающий с преобладанием диареи;

•СРК, протекающий с преобладанием запоров.

Выделение вариантов течения синдрома важно с практической точки зрения, так как определяет дальнейший выбор первичного курса лечения. У большинства больных выделить ведущий синдром бывает сложно в связи с тем, что часто отмечается трансформация однойформывдругую,например,присменезапоровпоносамиит.д.

Лабораторная и инструментальная диагностика

1. Обязательные лабораторные исследования:

•общий анализ крови (проводят для исключения воспалительного или паранеопластического генеза болевого абдоминального синдрома);

•анализ кала на кишечные патогены (шигеллез, сальмонеллез, иерсиниоз), яйца глистов и паразитов; исследование проводят трижды;

•копрограмма;

•общий анализ мочи;

•биохимическоеисследованиекрови(альбумин,иммуноглобулины, калий, натрий, кальций, протеинограмма);

•гормоны щитовидной железы.

2.Дополнительные лабораторные исследования:

• АлАТ;

• АсАТ;

• гаммаглютамилтранспептидаза;

• щелочная фосфатаза;

• общий билирубин;

• маркеры вирусов гепатита В (HBsAg) и C (анти-НCV).

3.Инстументальные исследования:

•рентгенологическоеисследованиеверхнихотделовжелудочнокишечного тракта и/или фиброэзофагогастродуоденоскопия;

•ультрасонография органов брюшной полости;

•ирригоскопия; позволяет обнаружить типичные признаки дискинезии — неравномерное заполнение и опорожнение, чередова-

ние спастически сокращенных и расширенных участков и/или избыточная секреция жидкости в просвет кишечника;

•илеоколоноскопия с биопсией — обязательный метод исследования, так как только морфологическое исследование биоптатов слизистой оболочки кишечника позволяет отличить от воспалительных поражений кишечника.

4. Дополнительные инструментальные исследования:

•компьютерная томография;

•допплеровское исследование сосудов брюшной полости.

Четвертый этап – дифференциальный диагноз: исключение заболеваний, сходных по клиническому проявлению с нозологической гипотезой

1.Язвенный колит. Тяжелые формы этого заболевания сравнительно легко отличаются от СРК. Более легкие формы дифференцировать труднее. Основные клинические проявления неспецифического язвенного колита:

• постепенное начало;

• появление крови в оформленном стуле без наличия функциональных нарушений;

• гиперергический характер воспаления, кровоточивость слизистой оболочки, наличие язв, сужение толстой кишки, артралгия, кожные высыпания, анемия;

• упорный рецидивирующий характер воспаления, сезонность рецидивов, связь их с физическим и психическим перенапряжением, перенесенными заболеваниями;

• отсутствие эффекта от антибактериальной терапии.

2.Болезнь Крона:

•неспецифический воспалительный процесс, поражающий преимущественно подвздошную кишку. Протекает с некрозами стенки кишки, образованием язв, рубцов, приводящих к сужению просвета кишечника;

•упорные поносы, плохо поддающиеся терапии;

•стул 2–6 раз в сутки;

•кал пенистый, водянистый с примесью слизи, крови;

•может быть стеаторея;

•боли в правой подвздошной области, усиливаются перед дефекацией;

440Глава 21. СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА

•субфебрильная температура, резко повышенная СОЭ, лейко-

цитоз;

•гипохромная анемия;

•в фазе осложнения — кишечная непроходимость, внутренние

инаружные кишечные свищи.

3.Опухоли кишечника. Доброкачественные опухоли кишечника встречаются редко, протекают бессимптомно. Наиболее ранними симптомами являются:

• коликообразные боли;

• запоры;

• в испражнениях обнаруживается примесь крови (не всегда);

• как осложнение возникает кишечная непроходимость, кровотечение.

Злокачественные опухоли. Первичный рак тонких кишок — встречается редко, чаще болеют мужчины 50–60 лет. Клинические проявления:

• интоксикация;

• коликообразные боли в животе;

• вздутие живота (кратковременное);

• неустойчивый стул.

Необходимо рентгенологическое исследование. Колоректальный рак отличается медленным ростом и поздним метастазированием в лимфатические узлы и отдаленные органы.

Наиболее ранние симптомы:

• боли, обусловленные воспалительным процессом;

• урчание, чувство тяжести и распирания в животе;

• плохой аппетит, тошнота, отрыжка, нередко рвота;

• склонность к запору или чередование поноса и запора;

• примесь крови в кале.

4.Глютеновая энтеропатия. Заболевание тонкой кишки, ха-

рактеризующееся развитием гиперрегенераторной атрофии слизистой оболчки тонкой кишки в ответ на введение глютена (белка, содержащегося в пшенице, ржи, ячмене) у лиц, генетически предрасположенных к заболеванию.

Наиболее характерные симптомы:

•дефицит массы тела более 10 кг;

•диарея с полифекалией;

•отеки;

•синдром нарушенного всасывания (мальабсорбции);