Fak_Terapia_Kuimov

Увеличение количества дуоденального содержимого может наблюдаться при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, атонии желчного пузыря, напротив, уменьшение — при закупорке желчных протоков, паренхиматозной желтухе. Изменение цвета дуоденального содержимого указывает на увеличение или снижение содержания билирубина в желчи. Уменьшение прозрачности может быть обусловлено примесью желудочного сока, а также наблюдаться при воспалительных процессах. Повышение относительной плотности может отмечаться при застое желчи в желчном пузыре, желчнокаменной болезни. Показатель рН печеночной и пузырной желчи при воспалительных процессах в желчном пузыре может снижаться до 4,0–4,5. Вязкость желчи повышается при гипомоторной дискинезии желчевыводящих путей.

Из биохимических исследований наибольшее практическое значение имеет определение билирубина. По количеству билирубина порция В в норме значительно насыщенее остальных порций. Понижение концентрации билирубина (вплоть до отсутствия) свидетельствует о нарушении концентрации желчи в желчном пузыре. Это может наблюдаться при закупорке желчного протока, вирусном гепатите, циррозе печени. Напротив, повышение концентрации билирубина в желчи возникает при заболеваниях, сопровождающихся усиленным гемолизом эритроцитов (гемолитическая анемия), при застое желчи в пузыре.

Для характеристики концентрационной функции желчного пузыря вычисляют коэффициент концентрации: отношение уровня

билирубина в пузырной желчи к этому же показателю в печеночной желчи.

Для оценки внешнесекреторной функции печени в порциях В и С дуоденального содержимого определяют концентрацию холестерина и желчных кислот. Увеличение содержания холестерина обнаруживается при желчно-каменной болезни, иногда при холецистите. Уменьшение — при нарушениях концентрационной способности желчного пузыря.

Определение содержания желчных кислот и расчет холатохолестеринового коэффициента имеет значение для выявления склонностиккамнеобразованию.Еслиприхроническомхолецистите снижается концентрация желчных кислот и возрастает концентрация холестерина, то, соответственно снижается холато-холестериновый коэффициент. В норме этот показатель колеблется от 10 до 25 и уменьшение его ниже 10 свидетельствует о приобретении желчью литогенных (камнеобразующих) свойств. Снижение содержания желчных кислот в порции С свидетельствует о секреторной недостаточности гепатоцитов.

Увеличениесодержаниябелкавжелчиможетуказыватьнавоспалительный процесс в желчных путях.

Дополнительные методы лучевой диагностики, применяющиеся для распознавания заболеваний желчных путей, исследования желчных путей.

—Обзорная рентгенография позволяет в некоторых случаях определить положение и величину желчного пузыря, наличие в нем рентгеноконтрастныхконкрементов,обезыствленныхстенокпузыря.

—Эндоскопическая ретроградная холангиография и эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография.

—Чрескожная чреспеченочная холангиография.

—Сцинциграфия желчных протоков.

—Эндоскопическое УЗИ.

—Компьютерная томография, магнитно-резонансная холангиопанкреатикография.

Осложнения хронического холецистита

1. Гнойно-деструктивные изменения желчного пузыря (эмпие-

ма, перфорация, приводящие к развитию перитонита и формированию желчных свищей).

2. Перихолецистит, способствующий формированию спаек и деформаций желчного пузыря, что, как правило, приводит к нарушению его функции.

3.Вовлечение в патологический процесс других близлежащих органов (холангит, гепатит, панкреатит, папиллит).

4.Рефлекторные воздействия по типу висцеро-висцеральных рефлексов на отдаленные органы (рефлекторная стенокардия, ги-

пермоторная дискинезия толстой кишки и др.).

Примеры формулировки диаогноза

1.Хронический бактериальный (Е. Coli) холецистит средней степени тяжести, фаза обострения, часто рецидивирующее течение.

2.Хронический бескаменный холецистит средней степени, фаза обострения, дискинезии желчевыводящих путей по гипертоническому типу.

3.Хронический некалькулезный паразитарный холецистит, стадия обострения, средней степени тяжести, хронический описторхоз, впервые выявленный.

4.Хронический некалькулезный постописторхозный холицистит, нестойкая ремиссия, дисфункция сфинктера Одди по билиарному типу.

5.Хронический бактериальный (стафилококковый) холецистит, стадия обострения, средней степени тяжести.

Лечение

Лечение хронического холецистита обычно проводится в амбулаторных условиях, но при обострении и затяжном течении больного следует госпитализировать. Цель и задачи, которые ставятся, направлены на купирование обострения и препятствованию камнеобразованию.

Диета. В период выраженного обострения заболевания целесообразно на 3–4 дня назначение противовоспалительного варианта диеты № 5, в котором ограничена калорийность за счет белков и жира и уменьшено количество поваренной соли.

Борьба с инфекцией. Антибактериальная терапия направлена на подавление инфекции и воспалительного процесса в желчных путях. В зависимости от степени выраженности обострения назначают антибактериальные препараты парентерально или перорально в обычных дозах (ципрофлоксацин, доксициклин, эритромицин) в течении 1–2 недель. При неперносимости антибиотиков или с учетом чуствительности выделенной из желчи микрофлоры назначают нитрофурановые препараты — фуразолидон, курс — 7 дней.

Устранение болевого синдрома. При сопутствующей гипер-

кинетической дискинезии обосновано назначение спазмолитических средств в течение 7–14 дней (дицител, но-шпа, баралгин, букоспан и др.). При гипомоторной дискинезии, атонии желчного пузыря показаны прокинетики (метоклопрамид, домперидон, координакс).

Улучшение оттока желчи. После стихания обострения назначают препараты, обладающие желчегонными свойствами (аллахол, холагол и др.), препараты растительного происхождения (бессмертник, мята, шиповник, барбарис, кукурузные рыльца), холекинетическогодействия(сульфат магния, ксилит, сорбит), беззондовые тюбажи один раз в 2–3 недели.

Санаторно-курортное лечение. Направлять на санаторно-

курортное лечение можно лишь больных без признаков обострения воспаления и активности инфекции (нормальная температура и СОЭ не более 30 мм/ч), без признаков нарушения оттока желчи, без выраженного болевого синдрома. Рекомендованы бальнеологические курорты с питьевыми минеральными водами (Карачи, Ессентуки, Железноводск, Пятигорск и др.).

Физиолечение. Среди физических методов лечения самое широкое приминение находят тепловые процедуры на область правого подреберья — грелки, парафиновые и озокеритовые аппликации и др.; диатермия, токи УВЧ, магнитотерапия, новокаинэлектрофорез на зону желчного пузыря, ультразвук, КВЧ-терапия, лазеротерапия.

Темы для самостоятельного изучения

1.Желчно-каменная болезнь.

2.Хронический описторхоз.

3.Заболевания желчных путей в пожилом возрасте.

4.Дискинезии желчных путей.

5.Рак желчного пузыря.

После освоения темы студент должен уметь и знать:

—интерпритировать результаты дуоденального зондирования;

—интерпритировать результаты ультрасонографии органов брюшной полости;

—знать средства, обладающие холерическим эффектом;

—знать средства, обладающие холекинетическим эффектом.

Литература

1.Внутренние болезни: учебник для студентов медицинских вузов: в 2 т. / под ред.: Н. А. Мухинаа, В. С. Моисееваа, А. И. Марты-

нова. — М., 2003, Т. 2.— С. 145–148.

2.Руководство к практическим занятиям по факультетской те-

рапии / под ред. И. Г. Фоминой. – М.: Литтерра, 2006.— С. 90–107. 3. Маколкин В. И. Внутренние болезни: учебник / В. И. Макол-

кин, С. И. Овчаренко. — 4-е изд., перераб. и доп.— М.:Медицина, 2006.— С.353–365.

ГЛАВА 18

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

Сбор, анализ и синтез информации, выделение ведущего(их) топологического(их) синдрома(ов)

Жалобы. Наиболее важной является боль. Локализация боли, ее иррадиация зависят от местонахождения очага поражения в железе. Боль является одним из составных компонентов воспалительно­ -деструктивного синдрома. Нарушение ступа, снижение массы тела, признаки витаминной недостаточности позволяют выделить синдром нарушения внешнесекреторной функции. Жалобы, присущие больным сахарным диабетом, наряду с признаками гипогликемии, образуют характерный синдром нарушения внутренней секреции. Изменения со стороны центральной нервной системы характеризуются астеническим синдромом.

Анамнез. Необходимо учитывать:

—длительное, хроническое, рецидивирующее течение болезни;

—указание на перенесенные в прошлом заболевания желчного­ пузыря и желчевыводящих путей, а также прочие поражения желудочно-кишечного тракта;

—алиментарные факторы (хроническая алкогольная интоксикация, дефицит белка в диете);

—наследственная предрасположенность.

Объективные данные. Локальные симптомы:

—болезненность при пальпации области проекции поджелудочной железы на переднюю брюшную стенку. При поражении хвоста болезненность локализу-

ется в точке Мейо-Робсона, тела над пупком, головки — в треугольнике Шофара;

—симптом поворота: при положении больного на спине пальпация в точке Мейо-Робсона вызывает болезненность. Руку врача от поджелудочной железы во время пальпации разделяют кишечник

ижелудок­ . Когда больной поворачивается на левый бок, желудок и кишечник, смещаясь, создают дополнительную «подушку» и боли, обусловленные панкреатитом, уменьшаются;

—положительный симптом натяжения брыжейки: больной лежит на левом боку, переднюю брюшную стенку врач прижимает рукой,прирезкомотведениирукибрыжейканатягивается,чтосопровождается усилением боли;

—поколачивание сзади слева вдоль длинной оси железы приводит к усилению болей;

—положительный френикус — симптом слева.

При тяжелых формах болезни наблюдаются общие признаки недомогания:

—снижение массы тела;

—бледность кожи и слизистых;

—сухость кожи, пигментация;

—симптом«красныхкапелек»накожеживота,грудииспины— сосудистые аневризмы, не исчезающие при надавливании­ ;

—иногда желтуха (особенно, при псевдотуморозной форме);

—на нижних конечностях могут быть тромбофлебиты;

—язык сухой, обложен грязно-серым налетом;

—кариес зубов;

—в период обострения — повышение температуры;

—проявления гиповитаминоза.

На основании расспроса и объективного обследования больного обычно выделяются следующие ведущие синдромы.

Воспалительно-деструктивный синдром определяется сово-

купностью трех синдромов: болевого, желудочной и кишечной диспепсии.

Болевой синдром: встречается у всех больных панкреатитами и является наиболее ярким проявлением болезни. Боли могут носить голодный характер, усиливаться по ночам, не исчезают после приема пищи, как правило, возникают после приема пищи, жирных, острых блюд, алкоголя. Зависят от формы хронического панкреатита и могут быть острые, режущие, сверлящие, спастические, постоянные, пе-

риодические. При поражении хвоста железы возникают в левом подреберье, левом эпигастрии, слева от пупка. Если поражено тело — в эпигастрии, над пупком, при тотальном поражении железы носят «опоясывающий» характер (табл. 43)

Синдром желудочной диспепсии — снижение или отсутствие аппетита, упорная тошнота, чувство быстрого насыщения, рвота, не приносящая облегчения.

Синдром кишечной диспепсии — метеоризм, урчание в живо-

те, поносы, изменения характера стула, нередко запоры.

Синдром нарушения внешней секреции связан с фиброзом железы, уменьшением количества панкреатического сока и снижением его ферментативной активности. Клинически проявляется копрологическим синдромом, синдромом нарушения всасывания, гиповитаминозами (заеды в области угла рта, кровоточивость десен, глоссит).

Копрологический синдром имеет признаки стеато- и креатореи, бродильный диспепсии: стул обильный, пенистый, с жирным блеском, гнилостный запах, обычно 2–4 раза в сутки, кашицеобразный, плохо смывается в унитазе («панкреатическая диарея»), присутствие в кале непереваренной пищи — «лиентерея».

Синдром нарушения всасывания проявляется снижением массы тела, слабостью, сухостью кожи, ломкостью и исчерченностью ногтей, гипокальциемией, гипопротеинемией, гипохолестеринемией.

Второй этап логической структуры — определение патофизиологического характера патологического процесса

Опухолевый процесс. У больных со злокачественными новообразованиями часто короткий анамнез. Довольно быстро наступают явления механической желтухи. При распаде опухоли развиваются выраженные явления интоксикации.

Врожденный процесс. Встречается редко. В основном это пороки развития поджелудочной железы и генетически детерминированное заболевание — муковисцидоз.

Функциональный процесс. В развитии панкреатита важное значение имеет нарушение функционирования механизмов, защищающих железу от аутоагрессии:

1)нормальный метаболизм ацинозных клеток;

2)достаточная концентрация в ткани железы ингибиторов фер-

ментов;

3)нормальный кровоток, лимфоотток;

4)достаточное образование слизи эпителием протоков;

5)щелочная среда в ткани железы и т. д.

Дистрофический процесс. Нарушение метаболизма клеток поджелудочной железы ведет к развитию их атрофии, разрастанию соединительной ткани, прогрессированию заболевания.

Сосудистый процесс. Заболевания сосудистого генеза со стороны поджелудочной железы практически не встречаются.

Воспалительный процесс. О наличии воспалительного процесса свидетельствуют воспалительно-деструктивный синдром, повышение температуры, реакция со стороны крови.

Третий этап логической структуры — нозологическая гипотеза

Хронический панкреатит — воспалительное заболевание, сопровождающееся деструкцией паренхимы и постепенным замещениемподжелудочнойжелезысоединительнойтканью,часто кальцификациейиразвитиемнедостаточностиэкзо-иэндокрин- ной функций железы, прогрессирующее и после прекращения воздействия этиологического фактора.