Fak_Terapia_Kuimov

1.Кардиогенные пневмопатии — застойные явления в малом круге независимо от кардиологической причины, их вызвавшей. Отличительные признаки:

а) ведущий симптом — одышка; б) снижение воздушности легочной ткани умеренное (перку-

торноеукорочениеижесткийоттенокдыханиявзаднебазальныхсегментах);

в) влажные хрипы всегда незвучные (застойные); г) часто имеется длительный кардиологический анамнез;

д) отсутствует общевоспалительно-токсический синдром.

2.Бронхиальная астма, инфекционно-зависимая форма:

а) налицо типичные приступы экспираторного диспноэ; б) нет развития синдрома локального воспалительного легоч-

ного инфильтрата; в)системныепризнакивоспаленияносятстертыйхарактерили

отсутствуют.

3. Нервно-психические варианты диспноэ, включая дыхатель-

ные проявления гипоталамического генеза в сочетании с функциональными лихорадками и субфебрилитетами — не имеют клинически и рентгенологически определяемого субстратного эквивалента в легких.

Сосудистые заболевания легких

1.Легочные проявления ДЗСТ (узелкового периартериита и системной красной волчанки):

а) диффузный характер изменений в легких, по ходу сосудов интерстиция, отсутствие массивных легочных инфильтратов;

б) системный характер поражений в сочетании с кожными, почечными и кардиальными проявлениями.

2.Некоторые редкие васкулиты (синдромы Гудпасчера, Веге-

нера, Шегрена и т. п.):

а) отсутствие достоверной воспалительной симптоматики; б) полисиндромность и полисистемность клиники – вовлече-

ние почек, верхних дыхательных путей, суставной синдром и т.п.

3. ТЭЛА и инфаркт легкого:

а) наличие тромбоэмболического источника (варикозы нижних конечностей, операции на органах малого таза и т. п.);

б) внезапность (молниеносность) развития;

3.Лимфосаркома — поражаются преимущественно органы средостения (дисфункция пищевода, стридор трахеи, расширение тени средостения при рентгенологическом исследовании).

4.Условно к опухолевым процессам (точнее объемным) можно отнести легочно-медиастинальные формы саркоидоза (болезнь Бенье–Бека–Шаумана). Воспалительная симптоматика отсутствует. Признаки дыхательной недостаточности и сдавления органов средостения. Рентгенологически – увеличение бронхопульмональных и паратрахеальных лимфоузлов в сочетании с гранулематозной диссеминацией. Часто сочетается с рецидивирующей узловой эритемой. Окончательный диагноз устанавливается при бронхоскопии и диагностической торакотомии с последующим гистологическим исследованием биоптата. Течение в целом благоприятное. Хроническое, что резко отличает саркоидоз от острых воспалительных инфильтратов легких.

Воспалительные заболевания легких

1. Наиболее частая ситуация, требующая дифференциального диагноза – исключение вторичного характера пневмонии, в том числе – при общих инфекционных заболеваниях (брюшной тиф, туляремия, легочная форма чумы, сифилис и т.п.) и системных аутоиммунных процессах (ревматические пневмониты, синдром Дресслера и т.п.). В этих случаях синдром воспалительного легочного инфильтрата никогда не является ведущим, в отличие от острой банальной пневмонии, а развивается на фоне общей клиники основного заболевания, являясь его осложнением.

2. Самым актуальным в практическом отношении является

дифференциальный диагноз инфильтративно-очаговых форм туберкулеза и пневмонии (табл. 22).

1.Внебольничная первичная (приобретенная вне лечебного учреждения или в первые 48 ч пребывания в стационаре) пневмония. Синонимы: домашняя, амбулаторная.

2.Госпитальная вторичная (приобретенная в лечебном

учреждении через 48 ч или более от момента госпитализации при отсутствии какой-либо инфекции на момент поступления больного в стационар) пневмония. Синонимы: нозокомиальная, внутрибольничная.

3.Аспирационная пневмония.

4.Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета

(врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).

Локализация:

•односторонняя,

•двусторонняя,

•верхнедолевая (рис. 24),

•среднедолевая,

•нижнедолевая (рис. 23), Степень тяжести:

•легкая,

•средняя,

•тяжелая,

•крайне тяжелая. Осложнения.

Легочные:

•респираторный дистресс-синдром,

•абсцедирование,

•плеврит,

•отек легких.

Внелегочные:

•инфекционно-токсический шок,

•перикардит,

•инфекционный эндокардит,

•менингит или менинго-энцефалит,

•нефрит,

•миокардит,

•гепатит,

•острое легочное сердце.

С практической точки зрения наиболее значимым является подразделение пневмоний на внебольничные и нозокомиальные. Следует подчеркнуть, что такое подразделение никак не связано с тяжестью течения заболевания, основным и единственным критерием разграничения является то окружение и микрофлора, в котором развивалась пневмония. Наиболее частым вариантом в России является внебольничная пневмония.

Под внебольничной пневмонией (ВП) следует понимать острое заболевание, возникшее во внебольничных условиях, т. е. вне стационара, или диагностированное в первые 48 ч от момента госпитализации или развившееся у пациента, не находившегося в домах сестринского ухода/отделениях длительного медицинского наблюдения ≥ 14 суток, сопровождающееся симптомами инфекции нижних отделов дыхательных путей (лихорадка, кашель, выделение мокроты, возможно гнойной, боль в грудной клетке, одышка) и рентгенологическими признаками «свежих» очагово-инфильтративных изменений в легких при отсутствии очевидной диагностической альтернативы.

Патогенез пневмоний

Можно выделить четыре патогенетических механизма, обу-

словливающих развитие ВП:

•аспирация секрета ротоглотки;

•вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;

•гематогенное распространение микроорганизмов из внеле-

гочногоочагаинфекции(эндокардиттрикуспидальногоклапана,септический тромбофлебит вен таза);

• непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов (например, абсцесс печени) или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки.

Однако основными являются первые два из вышеперечислен-

ных.

Аспирация содержимого ротоглотки — основной путь инфицирования респираторных отделов легких, а значит, и основной патогенетический механизм развития ВП. В нормальных условиях ряд микроорганизмов, например: S.pneumoniae, могут колонизировать ротоглотку,нонижниедыхательныепутиприэтомостаютсястерильными. Микроаспирация секрета ротоглотки — физиологический феномен, наблюдающийся у 70 % здоровых лиц, преимущественно во время сна. Однако кашлевой рефлекс, мукоцилиарный клиренс, анти-

бактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних дыхательных путей и их стерильность.

При повреждении механизмов «самоочищения» трахеобронхиального дерева, например, при вирусной респираторной инфекции, когда нарушается функция ресничек эпителия бронхов и снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов, создаются благоприятные условия для развития ВП. В отдельных случаях самостоятельным патогенетическим фактором могут быть массивность дозы микроорганизмов или проникновение в респираторные отделы легких даже единичных высоковирулентных микроорганизмов.

Ингаляция микробного аэрозоля — реже наблюдающийся путь развития ВП. Он играет основную роль при инфицировании нижних дыхательных путей облигатными возбудителями, например

Legionella spp.

Еще меньшее значение (по частоте встречаемости) имеетгема-

тогенное (например, Staphylococcus spp.) и непосредственное рас-

пространение возбудителя из очага инфекции.

С учетом описанных особенностей патогенеза ВП очевидно, что ее этиология связана с микрофлорой верхних дыхательных путей, состав которой зависит от окружения человека, его возраста и общего состояния здоровья.

Этиология пневмоний

Этиология ВП непосредственно связана с нормальной микрофлорой, колонизирующей верхние дыхательные пути. Из многочисленных микроорганизмов лишь некоторые, обладающие повышенной вирулентностью, способны при попадании в нижние дыхательные пути вызывать воспалительную реакцию.

Типичным возбудителем ВП является:

— Streptococcus pneumoniae (30–50 % случаев заболевания).

Существенное значение в этиологии ВП имеют так называемые атипичные микроорганизмы, на долю которых в сумме приходиться от 8 до 30 % случаев заболевания, хотя точно установить их этиологическую значимость в настоящее время сложно:

—Chlamydophila pneumoniae,

—Mycoplasma pneumoniae,

—Legionella pneumophila.

К редким (3–5 %) возбудителям ВП относятся:

— Haemophilus influenzae,

—Staphylococcus aureus,

—Klebsiella pneumoniae, реже — другие энтеробактерии.

В очень редких случаях ВП может вызвать Pseudomonas aeruginosa (у больных муковисцидозом, при наличии бронхоэктазов).

Важно подчеркнуть, что нередко у взрослых пациентов, переносящих ВП, выявляется смешанная или ко-инфекция. Так, например, едва ли не у каждого второго больного с пневмококковой этиологией заболевания одновременно удается обнаружить серологические признаки активной микоплазменной или хламидийной инфекций.

Среди других возбудителей ВП нередко упоминаются респираторныевирусы(вирусыгриппатипаАиВ,парагриппа,аденовирус иреспираторныйсинцитиальныйвирус),новдействительностиони нечасто вызывают непосредственное поражение респираторных отделов легких. Вирусные респираторные инфекции и, прежде всего, эпидемический грипп, безусловно, рассматриваются как ведущий фактор риска воспаления легких, являясь своеобразным «проводником» бактериальной инфекции. Однако вызываемые вирусами патологические изменения в легочной ткани называть пневмонией не следует и, более того, необходимо четко от нее отграничивать, поскольку подход к лечению этих двух состояний принципиально различен. С этой точки зрения представляется не вполне удачным распространенный термин «вирусно-бактериальная пневмония», поскольку собственно бактериальная пневмония качественно отличается от чаще всего интерстициального вирусного поражения легких.

Следует помнить о том, что ВП может быть связана с новыми, ранеенеизвестнымивозбудителями,вызывающимивспышкизаболевания. К выявленным в последние годы возбудителям ВП можно от-

нести ТОРС-ассоциированный коронавирус, вирус птичьего гриппа, метапневмовирус.

Для некоторых микроорганизмов нехарактерно развитие бронхолегочного воспаления. Их выделение из мокроты скорее всего свидетельствует о контаминации материала флорой верхних отделов дыхательных путей, а не об этиологической значимости этих микробов.

Ктаким микроорганизмам относятся:

•Streptococcus viridans,

•Staphylococcus epidermidis и другие коагулазанегативные ста-

филококки,

•Enterococcus spp.,

•Neisseria spp.,

•Candida spp.

Этиологическая структура ВП может различаться в зависимости от возраста больных, тяжести заболевания, наличия сопутствующей патологии. У пациентов, госпитализированных в терапевтическое отделение, в этиологии ВП преобладают пневмококки, на долю микроплазмы и хламидий суммарно приходиться около 25 %.

Прочие бактериальные возбудители встречаются реже, обычно при вторичных пневмониях, часто дают осложненное течение и требуют специального подбора антибиотиков (табл. 23).

Клинические и рентгенологические симптомы и признаки

Вобщем виде ключевые клинические и рентгенологические признаки и симптомы ВП могут быть сформулированы следующим образом.

Вбольшинстве случаев, основываясь на анализ клиникорентгенологической картины заболевания, не удается с определенностью высказаться о вероятной этиологии ВП. В связи с этим разделение ВП на «типичную» (например, пневмококковую) и «атипичную» (микоплазменную или хламидийную) лишено особого клинического значения.

Такие признаки ВП, как начало с острой лихорадки, боль в грудной клетке и т. д. могут отсутствовать, особенно у ослабленных пациентов и пожилых. Примерно у 25 % пациентов старше 65 лет отсутствует лихорадка, а лейкоцитоз отмечается лишь у 50–70 %, а клиническая симптоматика может быть представлена утомляемостью, слабостью, тошнотой, анорексией, болями в животе, нарушением сознания. Нередко ВП «дебютирует» симптомами декомпенсации сопутствующих заболеваний.

Поздняя диагностика и задержка с началом антибактериальной терапии(болеечетырехчасов)угоспитализированныхпациентовобусловливают худший прогноз заболевания (табл. 23). Плевральный выпот, как правило, ограниченный, осложняет течение ВП в 10–25 % случаев и не имеет особого значения в предсказании этиологии заболевания.

Образование полостей деструкции в легких не характерно для пневмококковой, микоплазменной и хламидийной ВП, а скорее свидетельствует в пользу стафилококковой инфекции, аэробных граммотрицательных бактерий и анаэробов.

Подозрение на пневмонию должно возникать при наличии у больного лихорадки в сочетании с жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли в груди. Больные, переносящие пневмонию, часто жалуются на немотивированную слабость, утомляемость, сильное потоотделение по ночам.