Fak_Terapia_Kuimov

2.Бактериальный (пневмо-, менинго-, гонококки, гемофилис, бледная трепонема, боррелиоз, хламидия, туберкулез и др.).

3.Грибковый (кандида, гистоплазма и др.).

4.Паразитарный (эхинококк, токсоплазма и др.).

II. Перикардит при системных аутоиммунных заболеваниях

1.Системная красная волчанка.

2.Ревматоидный артрит.

3.Анкилозирующий спондилит.

4.Системный склероз.

5.Дерматомиозит.

6.Узловой периартериит.

7.Синдром Рейтера.

8.Семейная средиземноморская лихорадка.

III. При аутоиммунных процессах 2-го типа

1.Ревматическая лихорадка.

2.Посткардиотомный синдром.

3.После инфаркта миокарда (синдром Дресслера).

4.Аутореактивный (хронический) перикардит.

IV. Перикардит и выпот в перикарде при заболеваниях со-

седних органов

1.Острый инфаркт миокарда (эпистенокардитический пери-

кардит).

2.Миокардит.

3.Аневризма аорты.

4.Инфаркт легкого.

5.Пневмония.

6.Болезни пищевода.

7.Гидроперикард при хронической сердечной недостаточности.

8.Паранеопластический перикардит.

V. Перикардит при нарушениях метаболизма

1.Почечная недостаточность (уремия).

2.Микседема.

3.Болезнь Аддисона.

4.Диабетический кетоацидоз.

5.Холестериновый перикардит.

6.Беременность.

VI. Травматический перикардит

1. Прямое повреждение (проникающее ранение грудной клетки, перфорация пищевода, инородные тела).

2. Непрямое повреждение (непроникающее ранение грудной клетки, раздражение средостения).

VII. Неопластический перикардит

1.Первичные опухоли.

2.Вторичные метастатические опухоли.

3.Карцинома легких.

4.Карцинома грудной железы.

5.Желудок и толстая кишка.

6.Карцинома другой локализации.

7.Лейкемия и лимфома.

8.Меланома.

9.Саркома.

10.Другие опухоли.

VIII. Идиопатический перикардит

По клиническому течению перикардиты принято различать по следующим вариантам.

А. Острые перикардиты (менее шести недель)

1.Фибринозный.

2.Выпотной (или геморрагический).

Б. Подострые перикардиты (от шести недель до шести мес).

1.Констриктивный.

2.Констриктивно-выпотной.

В. Хронические перикардиты (более шести месяцев).

1.Констриктивный.

2.Выпотной.

3.Адгезивный (неконстриктивный).

Патогенез

Патогенез перикардитов различный в зависимости от вызвавшей его причины. Перикардит при инфекционном заболевании возникает как осложнение в течение болезни в результате проникновения инфекционного начала в перикард гематогенным путем. В перикарде развивается воспалительный процесс, который начинается с экссудации жидких и мелкодисперсных компонентов плазмы, затем в экссудат начинает поступать фибриноген, выпадающий в виде отложений фибрина. Мезотелий подвергается разрушению, серозная оболочка пропитывается фибрином, количество экссудата постепенно увеличивается. Большинство серозно-фибринозных перикардитов является выражением инфекционно-аллергического процес-

са. К ним относятся все ревматические перикардиты туберкулезного происхождения. В ряде случаев имеется повышенная чувствительность или реактивность нескольких серозных оболочек, что приводит к развитию полисерозита при системной красной волчанке, при узелковым периартериите. Чаще вовлечение перикарда при инфекционном процессе происходит по типу инфекционно-аллергического процесса. Инфекционно-аллергические перикардиты, возникающие на фоне лекарственной непереносимости и поливалентной сенсибилизации организма, являются следствием сложного инфекционноаллергического синдрома с включением аутоиммунных механизмов. Следовательно, в патогенезе перикардитов большое значение имеет состояние реактивности организма. В возникновении перикардита имеют значения и местные факторы. Непосредственная связь перикарда и миокарда обусловливает возникновение перикардита вследствие заболевания сердца. При инфаркте миокарда развивается перикардит вследствие близости некротического очага к эпикарду, а также вследствие аутоаллергических реакций. Для туберкулезного пораженияперикардасущественноезначениеимеюточагивлегкомираспространение инфекции по лимфатическим путям. Возможен прорыв гнойников из рядом расположенных органов (эмпиема плевры, абсцесс пищевода). Травма грудной клетки может вызвать кровоизлияния в листках перикарда с последующим нагноением и развитием перикардита.

Клинические варианты перикардитов

1. Сухой или фибринозный перикардит. Может быть ограни-

ченным и распространенным. Клиника: боли в области сердца — тупые, давящие, зависят от дыхания, движений, перемены положения тела, усиливаются при давлении в области сердца. Больной боится сделать вдох, дышит поверхностно и часто. Боли постоянны на протяжении нескольких часов; общее недомогание, познабливание, ухудшение аппетита, повышение температуры; со стороны сердца

— брадикардия, тахикардия, экстрасистолия, шум трения перикарда, синхронен сердечным сокращениям. Патогномоничен для перикардита трехфазовый шум: первый компонент этого шума соответствует пресистолической фазе (систола предсердий), второй — систоле желудочков, третий — фазе быстрого наполнения желудочков. Важный признак перикардиального шума — плохая проводимость; на ФКГ регистрируется шум трения перикарда. Преобладают высокочастотные компоненты, характерна изменчивость продолжительности и силы осцилляций, зависимость от дыхания. Отстоит от I-го

тона дальше, чем клапанный систолический шум. На ЭКГ — конкордантный подъем сегмента ST в трех стандартных отведениях. Смещение интервала ST в грудных отведениях. Закономерная динамика ST — приближение к изоэлектрической линии.

2.Выпотной или экссудативный перикардит. Экссудатив-

ный перикардит — накопление в полости сердечной сорочки значительного количества серознофибринозного или геморрагического воспалительного выпота: накопление экссудата в полости перикарда ведет к повышению внутриперикардиального давления, что способствует сдавлению сердца и крупных сосудов, диастолическое наполнение сердца резко ограничивается. Возникает «тампонада сердца»: нарастает венозное давление, падает артериальное, тахикардия, пульс малый и частый, вены шеи переполнены, пульсируют; печень увеличена, болезненная; потеря сознания вследствие падения минутного объема крови; при перкуссии: расширение тупости сердца, тупой угол перехода к печеночной тупости (симптом Эбштейна); смещение тупости вниз, верхняя часть живота не участвует в дыхании (признак Винтера); переход от «бедренного» звука абсолютной тупости к тимпаниту над поджатым легким в нижних отделах (симптом Эдлефсена); изменения зоны тупости при перемене положения тела (уменьшение зоны в II и III межреберьях, увеличение в нижних межреберьях в положении стоя); сзади от угла левой лопатки вниз определяется тупость, но усилено голосовое дрожание и бронхофония (ателектаз нижней доли левого легкого — синдром Эварта); при наклоне тела вперед — тупость слева над лопаткой исчезает, появляются мелкопузырчатые хрипы (признак Пена); рентгенологически

—ослабление пульсации контура тени, изменение величины и формы сердечной тени.

3.Гнойный перикардит — характерен воспалительный отек

мягких тканей в предсердечной области; выпячивание диафрагмы и местные симптомы раздражения брюшины; гектическая лихорадка, ознобы, проливные поты; в крови — высокий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы до метамиелоцитов, токсическая зернистость нейтрофилов, резкое увеличение СОЭ.

4. Вирусный перикардит, чаще миоперикардит: внезапные боли в области сердца с широкой иррадиацией в руки, живот, характерна поза больного сидя в постели, застывает, нагнувшись вперед; коллапс; резкая слабость, разбитость, острый катар верхних дыхательных путей; геморрагический экссудат; часто протекает без болевого синдрома, носит малосимптомный характер.

5.Туберкулезный перикардит: различают туберкулезный перикардит и туберкулез перикарда (это высыпание туберкулезных бугорков без образования выпота в полости перикарда); туберкулезный перикардит встречается в возрасте 15–30 лет, характеризуется наличием выпота, спаечного процесса или обызвествлений; экссудативный перикардит бывает фибринозным, серознофибринозным, геморрагическим или преимущественно спаечный процесс; боли в области сердца редко; субфебрильная температура, потливость во время сна, сухой кашель; течение длительно; в перикардиальном пунктате преобладают лимфоциты.

6.Ревматический перикардит: в детском возрасте встреча-

ется в 80–100 % случаев заболевания ревматизмом; боли в области сердца, тахикардия появляются на второй неделе от начала суставной атаки; характерно поражение миокарда; на ЭКГ изменения характерные для поражения миокарда и перикарда.

7.Перикардиты при аутоиммунных заболеваниях: наиболее частоперикардитывстречаютсяприсистемнойкраснойволчанке,что составляет 3–4 % от всех перикардитов; протекают в виде сухого, выпотного или адгезивного перикардита. Выпот носит геморрагический характер, в нем обнаруживаются LE-клетки; характерно упорное, рецидивирующее течение; боли в суставах, повышение температуры тела, артериальная гипертония, изменения мочи (белок, эритроциты, цилиндры), увеличение печени и селезенки, множественное увеличение лимфатических узлов, характерные кожные проявления.

8.Перикардиты при инфаркте миокарда: возникают у боль-

ных инфарктом миокарда на 2–3 неделе заболевания и носят название синдрома Dressler (1956). Некроз сердечной мышцы ведет к возникновению аутоиммунного процесса, который проявляется перикардитом, плевритом, пневмонией, артритом; появляются боли в области сердца, зависящие от движения, дыхания, кашля; повышается температура тела.

Осложнения перикардита: сухожильные бляшки, интраперикардиальные и экстраперикардиальные спайки и сращения, панцирное сердце.

Патолого-анатомические изменения при перикардитах. При перикардитах развивается воспалительная реакция с экссудацией в полость перикарда лейкоцитов, эритроцитов, клеток слущенного эпителия, выпадение хлопьев фибрина. Возникают мощные фибринозные наложения на серозных листках, сердце принимает вид «волосатого». На поверхности желудочков сердца, особенно у верхушки

левого желудочка, образуются пышные ворсинчатые выросты. Накапливается жидкая фракция экссудата в результате обширности процесса и отсутствия всасывания.

Примеры формулировки диагноза

1.Туберкулезныйконстриктивныйперикардит,ХСНIIБ,ФКIII.

2.Острый вирусный сухой перикардит, средне-тяжелый, ХСН 0.

3.Инфекционный эндокардит, острое течение, активность III степени, вальвулит аортального клапана, миокардит, фибринозный перикардит, ХСН IIА, ФКIII.

4.В-клеточная лимфома с поражением печени, лимфоузлов средостения, перикарда.

Лечение

Больным с острым перикардитом в большинстве случаев необходима госпитализация. Основой лечения являются нестероид-

ные противовоспалительные препараты (НПВП) как селектив-

ные, так и неселективные: диклофенак, ибупрофен, немисулид, милоксикам. Из-за редкого возникновения побочных эффектов, благоприятного влияния на коронарный кровоток и возможности варьировать дозу в широких пределах предпочтителен ибупрофен. В зависимости от тяжести заболевания и ответа на лечение может требоваться 300–800 мг каждые 6–8 ч. Лечение длится от нескольких дней до недель, предпочтительно до исчезновения выпота в перикарде. Все больные нуждаются в защите желудочно-кишечного тракта.

Для устранения острых проявлений заболевания и профилактики рецидивов эффективен также колхицин в дозе 0,5 мг 2 раза в сутки, в качестве монотерапии или в сочетании с НПВП. Он лучше переносится и дает меньше побочных эффектов, чем НПВП.

При вирусных перикардитах — интерфероны и иммуногло-

булины.

При бактериальных перикардитах — системные антибиотики, при гнойных перикардитах — внутриперикардиальная инстилляция антибиотиков и тромболитиков. При грибковых — противогрибковые препараты.

Схемы комбинированной противотуберкулезной терапии при туберкулезных перикардитах.

ГЛАВА 9

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Сбор, анализ и синтез информации, выделение ведущего(их) топологического(их) синдрома(ов)

Жалобы

Одышка: ощущение нехватки воздуха, которое может переходить в приступ удушья. На начальных этапах возникает только при физической­ нагрузке, а в последующем наблюдается и в покое. Ортопное. Вынужденное положение сидя, полугоризонтальное, при котором уменьшается одышка. Кашель, сухой или с мокротой, кровохарканье. Сердцебиение, ощущение перебоев в груди, стенокардия или кардиалгия­ . Отеки нижних конечностей, редко — анасарка. Развиваются после ходьбы или в положении с опущенными­ ногами, чаще к вечеру; отечность сочетается­ с уменьшением суточного диуреза, никтурией. Тяжесть в правом подреберье, метеоризм, асцит.

Анамнез

Динамика появления и развития симптомов болезни (возраст больного). Наличие хронических заболеваний (сердечно-сосудистая система, бронхолегочная). Реакция на медикаментозное лечение (мочегонные, сердечные гликозиды), адекватность терапии. Генеа­ логические сведения.

Объективные клинические данные

А. Симптомы нарушения кровообращения в малом круге.

Аускультативно: в легких и нижних отделах выслушиваются незвучные мелкопузырчатые хрипы. Кашель сухой или влажный, может быть с отделением

обильной пенистой, розового цвета мокроты (при отеке легких). Кровохарканье. Мокрота окрашена диффузно. При микроскопии находят «клетки сердечных пороков». Периферический (акроцианоз) или диффузный (центральный)цианоз. На начальных стадиях появляется лишь при физической нагрузке, по мере прогрессирования наблюдается в покое: на слизистых, кончике носа и пальцах, мочках ушей, затем диффузный­ цианоз всех кожных покровов.

Б. Симптомы нарушения кровообращения в большом круге.

Выраженноенабуханиеповерхностныхвен.Лучшевсегозаметнонабуханиешейныхвенвположениилежа,являющеесярезультатом затрудненного оттока венозной крови в правое предсердие. Локтевые вены и вены предплечья не спадаются даже при поднятии рук выше горизонтальногоуровня.Отеки.Поконсистенцииотекибываютплотные и мягкие, зависят от содержания белка в отечной жидкости. При сердечной недостаточности чаще плотные, цианотичные отеки. «Застойная» печень характеризуется следующими признаками: увеличением нижнего края печени из-под правой реберной дуги; закругленностью нижнего края; большей, по сравнению с нормой, плотностью; болезненностью печени при пальпации; положительным симптомом Плеша (набуханием шейных вен при надавливании на печень).

В. Признаки поражения сердца.

Нарушения ритма (тахикардия и др.), изменения границ сердца и другие симптомы увеличения размеров сердца, изменения тонов­ сердца, наличие шумов, ЭКГ, ЭХО и рентгенологические признаки поражения сердца.

Синдром застоя в малом круге кровообращения из субъек-

тивных и объективных клинических признаков включает одышку, ортопноэ, сердечную астму, кашель сухой, влажный, с отделением обильной пенистой мокроты, кровохарканье, цианоз, незвучные мелкопузырчатые влажные хрипы в нижних отделах легких. Рентгенологические данные: усиление легочного рисунка в нижних отделах. Повышение давления в малом круге кровообращения (по данным катетеризации­ сердца) выше 25/10 мм рт. ст.

Синдром застоя в большом круге кровообращения

складывается­ из субъективных и объективных признаков: тяжесть, боли в правом подреберье, постоянная, усиливающаяся при движении одышка­ , отеки, акроцианоз, видимое набухание шейных вен, признаки застойной печени­ (см. Асцит), олигурия или анурия, повышение центрального венозного давления более 120 мм рт. ст.

Этапы логиеской структуры диагноза

Первый этап — определение локализации процесса

При исключении первичного поражения легких, печени, почек идр.органов,наличиипризнаковпоражениясердца,синдромазастоя в малом и большом круге кровообращения высказывается­ предположение о локализации патологического процесса в сердце. Признаками поражения миокарда являются: диффузное расширение­ границ сердца(кардиомегалия),ослаблениеобоихтонов,появлениетретьего и четвертого тонов, систолический шум, не занимающий­ всю систолу, нарушения ритма и проводимости, снижение вольтажа зубцов на ЭКГ, изменения миокарда на эхокардиограмме.

Второй этап — определение характера процесса в пораженном органе или системе: патофизиологический диагноз

Воспалительные процессы. Миокардиты — температурная реакция, изменения формулы крови, лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Связь с простудными факторами. Наличие эффекта от противовоспалительной терапии.

Перикардит — шум трения перикарда. Может появиться в любой области сердца, иногда может ощущаться пальпаторно. Чаще всего прослушивается в области абсолютной сердечной тупости, у левого края грудины на уровне IV–V межреберья. Иногда слышен на ограниченном участке, не связан с тонами сердца. По тембру: грубый, царапающий, скрипящий. Усиливается­ при давлении стетоскопом на грудную клетку или при пробе Вальсальвы, наклоне вперед. Отличается от клапанных шумов тем, что не ограничивается одной фазой сердечного цикла, но может­ переходить из одной в другую. Не проводится, непостоянен. Исчезает: при накоплении выпота в полость перикарда; при заживлении процесса; при спайках между обоими листками перикарда. Воспалительный синдром: повышение температуры, изменения в формуле крови, острофазовых белках.

Дистрофические процессы (миокардиодистрофии и миокар-

диопатии). Отсутствие температуры. Отсутствие изменений формулы крови, ускоренного СОЭ. В анамнезе злоупотребление алкоголем,