Fak_Terapia_Kuimov

—плеврит;

—высокая гипертония малого круга.

Расстройства сердечного ритма и проводимости:

—мерцательнаяаритмия(мерцаниеитрепетаниепредсердий);

—пароксизмальная тахикардия;

—другие нарушения ритма;

—нарушения проводимости.

Тромбоэмболические процессы:

—тромбообразование в предсердиях;

—эмболии в системе большого круга;

—ТЭЛА и инфаркты легких.

Прочие осложнения:

—парез гортани;

—сдавливание левого основного бронха;

—стенокардия;

—эпипептиформный синдром.

Примеры формулировки диагноза.

1.ХРБ, сочетанный митральный порок с преобладанием стеноза, хроническая форма фибрилляции предсердий, ХСН IIБ, ФК

III.

2.ХРБ, стеноз аортального клапана, ХСН I стадия, ФК I.

3.ХРБ, комбинированный митрально-аортальный порок: стеноз митрального клапана, комиссуротомия 2003 г., недостаточность клапанов аотры с протезированием 2003 г., ХСН I стадия, ФК I.

Лечение

Консервативное лечение

А. Лечение ревматизма (см. главу «Ревматизм»).

Б. Лечение сердечной недостаточности (см. главу «Сердечная недостаточность»).

В. Лечение осложнений:

—лечение острого отека легких;

—лечение мерцательной аритмии;

—лечение пароксизмальной тахикардии;

—лечение тромбоэмболических осложнений.

Оперативное лечение порока

А. Показания к операции митральной комиссуротомии:

—чистый или преобладающий стеноз левого венозного устья;

—начинающаяся гипертония малого круга (одышка при небольших напряжениях, кровохарканье, отек легких и другие проявления повышенного давления в сосудах легких);

—малая эффективность консервативной терапии;

—пароксизмальная одышка.

Б. Противопоказания: 1) абсолютные:

— активный ревмокардит;

— преобладающая недостаточность митрального клапана;

— наличие «второго» барьера в легких;

— дистрофические изменения печени, почек;

— далеко зашедшие изменения миокарда;

— отчетливая недостаточность аортальных клапанов;

— недавние эмболии большого круга;

— атриомегалия; 2) относительные:

— кальциноз митрального клапана;

— ожирение больных;

— пожилой возраст больных (свыше 50-55 лет);

— наличие эмболии в анамнезе.

Прогноз

Определяется:

—степенью выраженности клапанного дефекта;

—состоянием сократительной способности миокарда;

—частотой ревматических атак;

—величиной легочной гипертензии;

—наличием осложнений.

Темы для самостоятельного изучения

Митральные пороки

1.Внутрисердечная и внесердечная гемодинамика.

2.Показания к хирургическому лечению.

Аортальные пороки

1. Внутрисердечная и внесердечная гемодинамика.

2. Показания к хирургическому лечению.

Недостаточность трехстворчатого клапана: этиология функционального и органического порока, внутрисердечная и внесердечная гемодинамика.

В конце изучения темы студент должен уметь:

I. Интерпретировать ЭКГ:

•нарушениепроводимости:удлинениеР-0,блокадаIIIстепени­ ;

•нарушение возбудимости: синусовая тахикардия, брадикардия, синусовая аритмия; синоаурикулярная блокада; миграция водителя ритма; атриовентрикулярный ритм; «выскакивающие» импульсы; интерференция с диссоциацией; экстрасистолии;

•диффузное снижение вольтажа зубцов;

•отклонение электрической оси влево и вправо;

•митрализация Р-зубца (гипертрофия, двухфазность, расшире­

ние);

•удлинение электрической систолы Q–Т ;

•смещение сегмента SТ;

•уплощение, иногда инверсия, уширение зубца Т;

•при возвратном эндомиокардите: ЭКГ дает гипертрофию тех или других отделов сердца; более выраженные метаболические­ изменения (интервала SТ–Т) и мерцательная аритмия. Может быть расширение QRS, блокады ножек и т. д.

II. Интерпретировать ФКГ при ревматизме:

•ослабление особенно I-го тона;

•раздвоенность I-го тона;

•появление III и IV дополнительных тонов;

•систолический шум, связанный с I-м тоном, что характерно­

для формирования порока недостаточности митрального­ клапана;

•диастолический шум на верхушке (протодиастолический и пресистолический);

•щелчок открытия митрального клапана;

•формирование пороков других клапанов (аортальных) дают систолический или диастолический шумы на аорте, в зоне Боткина.

III. Интерпретировать изменения УЗИ сердца: размеры аор-

тального и митрального отверстий, состояние клапанов и хорд, размеры полостей сердца, наличие легочной гипертензии.

IV. Интерпретировать данные рентгенограммы грудной клет-

ки: конфигурации сердца (митральная, аортальная конфигурация).

Литература

1.Внутренние болезни: учебник для студентов медицинских вузов: в 2 т. / под ред.: Н. А. Мухина, В. С. Моисеева, А. И. Мартыно-

ва — М., 2003. Т. 1.— С.166–200.

2.Руководство к практическим занятиям по факультетской те-

рапии /под ред. И. Г. Фоминой. – М.: Литтерра, 2006.— С.326–361. 3. Маколкин В. И. Внутренние болезни: учебник / В. И. Макол-

кин, С. И. Овчаренко. — 4-е изд., пере-раб. и доп. — М.: Медицина, 2006.— С.141–171.

ГЛАВА 7

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ

Сбор, анализ и синтез информации, выделение ведущего(их) топологического(их) синдрома(ов)

Жалобы. Внезапное повышение температуры тела (38–39 °С и более). Сильный озноб, головные боли, головокружение, бессоница. Обильное потоотделение. Исчезновение аппетита, потеря массы тела­ , снижение физической активности, вялость, адинамия, головные боли. Неприятные ощущения в области сердца, перебои, сердцебиение­ , одышка. Боли в костях, больше в области грудины, крестца, бедренной кости; эти боли возникают вследствие периоститов, кровоизлияний­ или эмболии в сосуды надкостницы. Может быть бред, сонливость, ступор, неясное зрение, мышечные подергивания. Все жалобы обусловлены наличием инфекции и интоксикации, тромбоэмболическими осложнениями, поражением сердца, вовлечением в патологический процесс других органов и систем.

При сборе анамнеза следует знать, что существуют две формы инфекционного эндокардита: первичная и вторичная. Первичный эндокардит развивается на интактных клапанах. Вторичный возникает на фоне следующих заболеваний: ревматические пороки; атеросклеротическое поражение клапанов аорты; после инфаркта миокарда; врожденные пороки; пролапс митрального клапана; дефекты крупных сосудов (артериовенозные аневризмы); посттравматические аневризмы, искусственные анастомозы­ ; ранние травмы сердечной мышцы; эндокардит искусственных клапанов и после

комиссуротомий; сифилитическое поражение аорты и аортальных клапанов.

Начало заболевания часто связано с острой инфекцией или обострением хронической инфекции, а также рядом врачебных манипуляций (стоматологические и хирургические операции, аборты, тонзиллэктомии, установка катетеров в сосуды, бесконтрольные инъекции, например, у наркоманов, инструментальные исследования, экстракорпоральные методы лечения и т. д.). Возможно начало болезни с «немотивированной» длительной лихорадки или субфебрилитета.

В случае типичного течения болезни уже на этом этапе можно заподозрить инфекционный эндокардит. У ряда больных причина заболевания остается неясная и может быть установлена в дальнейшем лишь с учетом результатов обследований.

Объективные данные. В проявлениях инфекционного эндокардита существенную роль играют следующие факторы: а) инфекционный процесс, повреждающий клапанный аппарат сердца, иногда метастазы инфекции с возникновением микроабсцессов в различных органах (характерно для острого течения инфекционного эндокарди-

та); б) тромбоэмболиив различные органы; в) отложениециркулиру-

ющих иммунных комплексов и другие иммунологические нарушения, приводящие к повреждению различных органов и тканей (нефрит, миокардит, гепатит­ , артриты, васкулиты в различных органах).

Ведущие синдромы 1. Синдром инфекционно-воспалительных изменений­ : ли-

хорадка, озноб, геморрагические высыпания, цвет кожных­ покровов, напоминающий «кофе с молоком», положительный симптом­ щипка и жгута, узелки Ослера — красноватые узелкообразные кожные проявлениядиаметром1,5см,болезненныеприсдавливании.УзелкиОслера патогномоничны для классического бактериального эндокардита. Иногда может возникать интенсивная геморрагическая сыпь, которая локализуется на верхних и нижних конечностях, иногда на туловище — гиперэргический геморрагический васкулит. Изредка­ у больных под ногтями появляются красновато-коричневые кровоизлияния в виде полосок. Симптом Лукина–Либмана (у 30–50 %) — петехии с белым центром на конъюнктиве нижнего века, особенно на переходной складке. Пятна Рота (у 3–5 %) — на глазном дне белые округлые­ пятнышки размером 1–2 мм, иногда закрывающие сетчатку. Пятна Джейнуэя: эритематозные пятна или безболезненные кровоподтеки диаметром 1–5 мм, появляющиеся на ладонях, подошвах и усили-

вающиеся при подъеме конечности. Симптом «барабанных палочек» встречается у 10–40 % больных при хроническом течении болезни­ ; увеличиваются лимфатические узлы и слезенка.

2.Интоксикационныйсиндром:общаяслабость,выраженная потливость, боли в мышцах, артралгии. При поражении центральной нервной системы может быть маскообразность лица, паралич глазных яблок, мышечные подергивания.

3.Особенно важную роль в развитии инфекционного эндокардита играет тромбоэмболический синдром, проявляющийся образо-

ванием на клапанах сердца, реже на пристеночном эндокарде деструктивного процесса с тромботическими наложениями. Одновременно с язвами могут развиваться и полипы размером 0,3 х 2 см. Разрастания бывают обильные, рыжевато-серые, сухие, напоминают «цветную капусту». Они легко крошатся, распадаются и становятся источником множественныхэмболий.Наложениязатрудняюткровотокимогутзакупорить клапанное отверстие. Также образуются тромбы сосудов артерий, вен и капилляров. Об этом свидетельствует частота инфарктов внутренних органов: инфаркты почек (66 %), инфаркты легких (29 %), мозговых сосудов (21 %), инфаркты селезенки (18 %), периферических сосудов (7,5 %), венечных артерий (6 %), брыжеечных сосудов (инфар- ктыкишечника5–6%),тромбофлебиты(3,2%).У56%больныхнаходят множественныеинфарктывразличныхорганах.Основнымсиндромом закупоркисосудовявляетсявнезапнаярезкаяболь,обусловленнаяишемией,коллаптоиднойреакцией,подъемомтемпературы,лейкоцитозом, увеличением СОЭ и др. Последующие признаки нарушения кровообращения и образования инфаркта подтверждают диагностику: шум трения плевры при инфаркте легких; шум трения брюшины при перисплените; кровохарканьепри инфаркте легких, гемиплегия,гемипарез, афазия, менингоэнцефалиты при тромбоэмболиях и кровоизлияниях в головной мозг; амавроз при эмболии ретины; икота, рвота, кровавый стул при инфарктах брыжеечных сосудов. Цианоз, похолодание, отсутствие пульса при тромбоэмболиях периферических сосудов и т. д. Частым проявлением болезни является ДВС-синдром.

4. Синдром клапанных поражений (формирование порока сердца чаще аортального или митрального клапанов). При вторичном инфекционном­ эндокардите на фоне старых шумов появляются новые. Нередко­ внезапно появляются своеобразные шумы музыкального оттенка­ , «птичьего писка», которые обусловлены перфорацией створок клапанов, межжелудочковой перегородки, разрывом папиллярной мышцы.

Припервичномбактериальномэндокардите(остроготечения) сердечный шум отсутствует у 1/3 больных. Лишь через несколько недель или месяцев появляются признаки поражения клапанов сердца­ . При формировании аортального порока (недостаточности аортальных клапанов) определяется ослабление или исчезновение II-го тона на аорте, изменение конфигурации сердца (увеличение влево и вниз), появление вначале систолического, а затем диастолического шума в точке Боткина или во II межреберье справа у грудины. Систолический шум зависит от полипозных разрастаний на аортальных клапанах, сужающих устье аорты и может выслушиваться в начальном периоде болезни. Диастолический шум объясняется образованием дефекта­ створок аортальных клапанов вследствие их изъязвления.

5. Синдром иммунных поражений органов и систем (диф-

фузный гломерулонефрит, миокардит, гепатит, васкулит и т. д.). При длительном­ течении инфекционного процесса возникают значительные изменения в миокарде, проявляющиеся признаками диффузного миокардита­ , чаще при первичном инфекционном эндокардите. Для диффузного­ миокардита характерны тахикардия, у некоторых больных брадикардия, глухость сердечных тонов и ослабление интенсивности сердечных шумов, частое развитие сердечной недостаточности, а также различные нарушения сердечного ритма, проводимости (экстрасистолии, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, блокады различных степеней, вплоть до развития полной атриовентрикулярной блокады с синдромом Эдемса–Стокса, синдромом Фредерика).

В результате иммунных реакций организма возникает и диффузный гломерулонефрит, иногда остро, в начале болезни с появления массивных почечных отеков, повышения артериального давления и мочевых признаков. Однако чаще нефрит развивается в более поздние сроки. Для диагностики имеет значение исследование артериального давления в динамике. Диастолическое давление у больных бактериальным эндокардитом с недостаточностью аортальных клапанов обычно низкое (10–15 мм рт. ст.), его повышение даже до цифр 60–80 мм рт. ст. и выше может указывать на развитие диффузного нефрита. Развитие диффузного нефрита часто снижает температурную реакцию до субфебрильных цифр. Иммунокомплексная природа диффузного­ нефрита подтверждается также характерным дискретным флюоресцентным­ свечением почечной ткани, выявляющим отложения комплексов антиген-антитело-комплемент. Отложение этих

гическими высыпаниями, изменениями острофазовых показателей крови.

Функциональный процесс при инфекционном эндокардите носит вторичный характер.

Сосудистый процесс является постоянным синдромом и проявляется в виде эмболий, тромбозов, сосудистых аневризм, гемор­ рагий.

Врожденная патология. Инфекционный эндокардит — приобретенное заболевание. На фоне врожденных пороков сердца возможно развитие вторичного инфекционного эндокардита.

Дистрофический процесс при инфекционном эндокардите проявляется наличием дистрофических изменений внутренних органов (сердца, почек, печени, сосудов), возникновением их недостаточности и тяжелых гемодинамических расстройств, по поводу которых в последние годы предпринимаются реконструктивные мероприятия на клапанах сердца.

Опухолевым процессом инфекционный эндокардит не является. Однако его развитие возможно у онкологических больных. Нередко онкологическая патология и септические процессы имеют много сходных клинических симптомов, что затрудняет дифференциальный диагноз.

Третий этап — предварительный диагноз в виде нозологической гипотезы

Инфекционный эндокардит (ИЭ) — внутрисосудистая микробная инфекция с локализацией­ основного источника инфекции на клапанном аппарате сердца­ или внутрисердечных искусственных элементах, реже на пристеночном эндокарде сердца и эндотелии крупных сосудов (ЕОК, 2004).

Этиология. В последние десятилетия инфекционный эндокардит стал вызываться разными возбудителями. Наряду с зеленящим стрептококком выделились возбудители, устойчивые к терапии пенициллином: L-формы и мутанты. Важную этиологическую роль играют золотистый и белый стафилококки, энтерококки, граммотрицательные микроорганизмы, в том числе и высоковирулентные, такие как синегнойная палочка, клебсиелла, протей, сарцина; патогенные грибы, бруцеллы, вирусы. Детально микробный пейзаж при ИЭ представлен в таблице критериев диагностики ИЭ (табл. 17). У