Fak_Terapia_Kuimov

подразумевает необходимость единого алгоритма лечения (ведения), включая ингвазивную диагностику — коронарографию и потенциально инвазивное лечение: чрезкожную коронарную ангиопластику (ЧКВ) или аорто-коронарное шунтирование (АКШ).

Клинические проявления ОКС

Больные с подозрением на развитие ОКС без подъемов ST , лечение которых рассматривается в настоящих рекомендациях, при обращении за медицинской помощью могут быть отнесены к следующим клиническим группам:

—больные после затяжного (более 15 мин) приступа ангинозной боли в покое. Такое состояние обычно является основанием для вызова скорой помощи или экстренного обращения в лечебное учреждение по другому пути. Оно соответствует III-му классу НС по классификации E.Braunwald. Относящиеся к этой группе больные составляют основной объект настоящих рекомендаций;

—больные с впервые возникшей (в предшествовавшие 28–30 дней) тяжелой (определение см. следующий пункт) стенокардией;

—больные, у которых произошла дестабилизация ранее существовавшей стенокардии с появлением характеристик, присущих по крайне мере III-му классу стенокардии по Канадской классификации и/или приступов боли в покое (прогрессирующая стенокардия, стенокардия крещендо).

Острые коронарные синдромы могут проявляться атипично, особенно у молодых (25–40 лет) и пожилых (более 75 лет) больных, больных диабетом и женщин. Атипичные проявления НС включают

всебя боль, возникающую преимущественно в покое, боль с признаками, присущими поражению плевры, или нарастанию одышки. В этих случаях правильной диагностике способствуют указания на более или менее длительное наличие КБС. ОКС и его возможная эволюция представлена на рис. 8.

Диагноз инфаркта миокарда ставится на основании клинически длительного приступа загрудинных болей, часто сопровождающихся страхом смерти, объективным симптомом поражения сердечной мышцы и нарушений гемодинамики.

Последние технологические достижения имеют высокую чувствительность при определении очень мелких инфарктов, ранее не расцениваемых как ИМ. С помощью современных технологий (биомаркеров — тропонинов) возможна идентификация пациентов с областью некроза миокарда массой менее 1,0 г.

Рис. 8.

Клиническое представление. Термин ИМ отражает гибель кардиомиоцитов (некроз), вызванную длительной ишемией. Ишемия является результатом перфузионно-зависимого дисбаланса между снабжениемкровьюипотребностью.Клиническиишемияможетбыть выявлена из анамнеза пациента и данных ЭКГ. Возможные симптомы ишемии включают: дискомфорт в грудной клетке, эпигастрии, руке, запястье или челюсти при физической нагрузке или покое. Дискомфорт, связанный с острым ИМ, обычно продолжается более 20 мин, но может быть и менее длительным. Дискомфорт может развиваться за грудиной или слева от нее и иррадиировать в руку, челюсть, спину или плечо. Дискомфорт обычно не является четко определенным и может сопровождаться диспноэ, обильным потоотделением, тошнотой, рвотой и нарушением сознания. Дискомфорт может появляться в эпигастрии (часто напоминая диспепсию), руке, плече, запястье, челюсти или спине без вовлечения грудной клетки, но такая картина является атипичной. На дискомфорт не влияет движение или глубокий вдох. Также может встречаться необъяснимая тошнота и рвота, продолжительная нехватка воздуха вследствие недостаточности левого желудочка, необъяснимая слабость, головокружение, неясное сознание или обморок. Эти симтомы могут отмечаться как в сочетании с дискомфортом в грудной клетке или без последнего.

Хотя многие пациенты имеют вышеописанные симптомы, эти жалобы могут остаться нераспознанными или могут быть ошибочно приняты за другое патологическое состояние, например, диспепсию или вирусную инфекцию. Также некроз миокарда может протекать бессимптомно и выявляется только с помощью ЭКГ, визуализирующих методик (УЗИ сердца, сцинтиграфии миокарда) или других исследований.

Морфология ИМ. Инфаркт миокарда определяется как гибель кардиомиоцитов вследствие длительной ишемии. Морфологически гибель клеток подразделяется на коагуляционный или контракционный очаговый некроз.

После возникновения ишемии миокарда гибель клеток происходит не сразу, для ее наступления требуется определенное время (15–20 мин). Завершенный некроз всех клеток в очаге ишемии требует не менее 4–6 ч, в зависимости от наличия коллатерального кровообращения в ишемизированной зоне, стойкой или интермиттирующей окклюзии коронарных артерий и чувствительности кардиомиоцитов. По прошествии шести часов некроз миокарда может быть определен с помощью стандартного макроскопического или микроскопического посмертного исследования.

Инфаркты обычно классифицируются следующим обра-

зом:

1. По размеру:

—микроскопические (фокальный некроз),

—малые (< 10 % левого желудочка),

—средние (от 10 % до 30 % левого желудочка),

—крупные (> 30 % левого желудочка).

2. По локализации:

—передний,

—боковой,

—нижний,

—задний перегородочный,

—сочетание поражений.

Биохимические маркеры некроза миокарда

ИМ диагностируется при повышении уровней чувствительных и специфичных биомаркеров, таких как сердечный тропонин и MB фракция креатинкиназы (КК-МВ или КФК-МВ) в сочетании с клиническими проявлениями острой ишемии.

Рис. 11. Q-позитивный переднее-перегородочный ИМ, острая стадия

Так называемая «застывшая» ЭКГ без динамики перехода в подостую стадию, заставляет думать о развитии аневризмы сердца.

Наиболее важными и грозными осложнениями острого периода являются:

1)нарушения ритма, особенно желудочковые аритмии (тахикардия, трепетание, мерцание желудочков) и нарушение атриовентрикулярной проводимости — основные причины внезапной смерти;

2)кардиогенный шок;

3)острая сердечная недостаточность;

4)тромбоэмболические осложнения в большом круге кровообращения;

5)разрывы сердца – стенки, перегородки, папиллярных мышц. Два последних осложнения являются следствием обширных

поражений миокарда (свыше 50 %) и чаще развиваются при предшествующей сердечной недостаточности, высоком АД, повторных инфарктах.

Классификация острой сердечной недостаточности (Killip)

Класс I-й — без признаков недостаточности кровообращения; смертность 2–6 %.

Класс II-й — признаки недостаточности кровообращения вы-

ражены умеренно (выслушиваются ритм галопа, в нижних отделах легких — влажные хрипы); смертность 10–20 %.

Класс III-й — острая левожелудочковая недостаточность (отек легких); смертность 30–40 %.

Класс IV-й — кардиогенный шок; смертность более 50 %. Примеры формулировки диагноза ИБС:

1.ИБС, стенокардия напряжения, впервые возникшая, ХСНо.

2.ИБС, стенокардия напряжения, ФК I (II, III) , ХСНо.

3.ИБС, прогрессирующая стенокардия (учащение приступов),

ХСНо.

4.ИБС, стенокардия напряжения и покоя, ФК IV, постинфарктный кардиосклероз, приходящие нарушения ритма (какие). ХСН II A. ФК II.

5.ИБС, острый крупноочаговый заднедиафрагмальный инфаркт миокарда, Киллип III. Отек легких, ХСН IIA. ФК II.

6.ИБС, острый трансмуральный переднераспространенный инфаркт миокарда, Киллип II. Тромболизис (дата и время). Аневризма передней стенки левого желудочка. ХСН III. ФК III.

7.ИБС, острый мелкоочаговый заднебоковой инфаркт миокарда, ранняя постинфарктная стенокардия. ХСН I. ФК I.

8.ИБС, острый повторный крупноочаговый инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка. Постинфарктный кардиосклероз. Мерцательная аритмия, постоянная тахисистолическая форма. ХСН

II Б, ФК III.

В диагнозе отражаются:

— клиническая форма ИБС (стенокардия, инфаркт, постинфарктный кардиосклероз);

— нарушения ритма (указать, какие);

— наличие и степень острой сердечной недостаточности по Киллипу;

— другие осложнения (аневризма, синдром Дресслера и т. д.);

— стадия хронической сердечной недостаточности по классификации Стражеско–Василенко (I, IIA, IIБ, Ш) и NYHA.

Лечение ИБС

Лечение ИБС преследует две основные цели. Первая — улучшить прогноз и предупредить возникновение ИМ или внезапной смерти (ВС), и, соответственно, увеличить продолжительность жизни.

Первая доза — 300 мг per os. В дальнейшем показано неограниченно долгое (пожизненное) использование АСК per os в средней дозе 100 (75–150) мг один раз в сутки. Клопидогрел. Клопидогрел следует дать одновременно с АСК как можно раньше, например, еще на догоспитальном этапе, причем в нагрузочной дозе. Обычная величина нагрузочной дозы — 300 мг; при планирующейся первичной ТБА она может быть увеличена до 600 мг. Длительность применения клопидогреля в сочетании с АСК после ТЛТ или в случаях, когда реперфузионное лечение не проводилось, по крайней мере до четырех недель, после ТБА со стентированием — до одного года.

4. Антикоагулянтная и тромболитическая терапия. Нефракционированный гепарин (НФГ) и низкомолекулярные гепарины (НМГ).

При неосложненном ИМпST гепарин применяется при ТЛТ, особенно если она проводится с помощью фибринспецифических препаратов (тканевой активатор плазминогена и его производные), а также при высоком риске артериальных и венозных тромбозов и ТЭЛА. НФГ как сопровождение ТЛТ вводится в/в в течении 48 ч. Приэтомпервоначальновводятв/вболюсом60МЕ/кгпрепарата(не более 4000 МЕ) и начинают постоянную в/в инфузию с начальной скоростью 12 МЕ/кг/ч (но не более 1000 МЕ/ч). В последующем дозу НФГ подбирают, ориентируясь на значения АЧТВ, которое должно превышать норму лаборатории лечебного учреждения в 1,5–2 раза. Эноксипарин (НМГ) следует вводить п/к в клетчатку живота в дозе 1 мг/кг 2 раза в сутки до 8-го дня болезни. За 15 мин до первой п/к инъекции следует ввести в/в болюсом 30 мг препарата.

Другие антитромботические препааты.

Фондапаринукс избирательно блокирует активированный Х фактор свертывания крови, предотвращая таким образом образование тромбина. Вводится п/к в клетчатку живота и применяется в единой дозе 2,5 мг. Фондапаринукс вводится один раз в сутки.

Тромболизис — используется при ИМ с подьемом сегмента ST в первые три часа от начала болевого синдрома при отсутствии противопоказаний: ишемические, геморрагические инсульты; опухоль мозга, метастазы, наличие кровотечения, геморрагические диатезы; плохо контролируемая АГ (в момент госпитализации — САД > 180 мм рт. ст., ДАД > 110 мм рт. ст.); беременность и др.