Fak_Terapia_Kuimov

Таблица 7

Алгоритм дифференциальной диагностики болевого синдрома в грудной клетке

ЭКГ-диагностика позволяет выявить: признаки ишемии, признаки повреждения и признаки инфаркта миокарда и его стадии, особенно при динамическом наблюдении (см. руководство по ЭКГ).

Нередко в условиях покоя ЭКГ может быть совершенно нормальной. В таких случаях прибегают к различным нагрузочным тестам: велоэргометрии, тредмилу и т. д.

За последние десятилетия анализ ответа ЭКГ на нагрузку стал одним из ведущих неинвазивных способов оценки состояния коронарного кровообращения. Нагрузочные пробы позволяют использовать объективные количественные критерии в оценке индивидуальной толерантности больных к физической нагрузке. Эти показатели в динамике дают возможность объективно оценить эффективность

лечебных и реабилитационных мероприятий при ИБС. И, наконец, самой важной областью применения проб с физической нагрузкой является их использование в дифференциальной диагностике неясного болевого синдрома в грудной клетке и при изменениях ЭКГ, не сопровождающихся болями. Нагрузочные пробы могут быть использованы также для раннего выявления сердечно-сосудистой патологии при массовых профилактических исследованиях, однако, при этом ценность нагрузочных проб ограничена.

Цельпробысфизическойнагрузкой— вызвать ишемию ми-

окарда в стандартных условиях, которые определяются числом сердечных сокращений и уровнем артериального давления. Мощность переносимой нагрузки позволяет определить не только степень недостаточности кровоснабжения миокарда, но и состояние адаптации кровообращения. При проведении проб используют различные приспособления (двуступенчатая проба Мастера, наборы ступенек).

Среди нагрузочных проб определенное место занимает электрическая стимуляция предсердий, которая позволяет оказывать избирательную нагрузку на миокард без участия периферических факторов. Предсердная стимуляция в основном используется для специальных научных исследований. Наиболее ценны те пробы, которые позволяют оценить качественно мощность и общий объем выполненной работы. В США повсеместное распространение получила проба на тредмиле (бегущей дорожке). В нашей стране, как и в ряде других европейских стран, большее распространение в лечебных учреждениях получила проба на велоэргометре (см. приложение).

Велоэргометрическая (ВЭМ) проба имеет ряд преимуществ перед другими нагрузочными пробами:

1)рабочая нагрузка создается адекватно физической тренировке обследуемого;

2)более точно дозируется выполняемая работа;

3)имеется возможность проводить нагрузки в широком диапазоне от минимальных до максимально переносимых;

4)моделируется обыденное состояние физического напряжения.

Велоэргометрическая проба проводится под постоянным ЭКГконтролем числа сердечных сокращений, артериального давления и состояния больного. При определении индивидуальной толерантностибольныхИБСприфизическойнагрузкекритериямипрекращения пробы являются две группы признаков: клинические и электрокардиографические.

Клинические критерии прекращения пробы:

1)приступ стенокардии;

2)снижение АД на 25–30 % от исходного;

3)повышение АД до 230/130 мм рт. ст. и более;

4)возникновение приступа удушья, выраженной одышки;

5)появление общей резкой слабости;

6)возникновение головокружения, тошноты, сильной головной боли;

7)отказ больного от дальнейшего проведения пробы (вследствие боязни, дискомфорта, боли в икроножных мышцах).

Электрокардиографические критерии прекращения пробы:

1)снижение сегмента ST более чем на 1 мм;

2)подъем сегмента ST более чем на 1 мм;

3)появление частых (1:10) экстрасистол, пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии и других нарушений возбудимости миокарда;

4)нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости;

5)изменение комплекса QRS: резкое снижение вольтажа зубца R, углубление и расширение ранее существовавших зубцов Q и QS, переход зубцов Q в QS.

Инверсия и реверсия зубцов Т (переход из положительного в отрицательный и наоборот) являются сомнительным критерием ишемии миокарда и не являются основанием для прекращения нагрузочных проб. Часто изменения на ЭКГ носят неспецифический характер

итребуется уточнить характер поражения. В этих случаях прибегают кфармакологическимпробам:снитроглицерином,бета-блокаторами, хлористым калием. Нормализация ЭКГ после этих проб свидетельствует о коронарной недостаточности, вегето-сосудистой дистонии, электролитных нарушениях (рис. 5).

Суточное мониторирование (СМ) ЭКГ. Для выявления из-

менений на ЭКГ во время эпизодов боли в груди и для диагностики безболевой ишемии миокарда (ББИМ) целесообразно проведение СМ (холтеровского). Методика позволяет обнаружить больных ИБС с бессимптомным течением заболевания, т. е. фиксировать ишемию миокарда без приступов стенокардии, либо документировать клинические признаки ишемии миокарда по специфическим изменениям конечной части желудочкового комплекса. Имеет значение длительность ишемических изменений по данным СМ ЭКГ, особенно при

ББИМ. Если общая продолжительность снижения сегмента ST достигает 60 мин, то это можно расценивать как одно из показаний к хирургическому лечению.

Рис. 5. Варианты смещения сегмента ST

Оценка эффективности терапии ИБС различными классами препаратов, а также хирургического лечения осуществляется по результатам повторного СМ ЭКГ.

Методом амбулаторного СМ ЭКГ удается выявить вазоспастическую стенокардию и провести ее дифференциацию от ваготонических изменений конечной части желудочкового комплекса. Вазоспастическая стенокардия — стенокардия Принцметала сопровождается, как правило, синусовой тахикардией и желудочковыми нарушениями ритма сердца. Эти эпизоды достаточно кратковременны и после их окончания сегмент ST возвращается к исходному положению. Ваготонические реакции наблюдаются в ночные часы при брадикардии, продолжительность их обычно составляет весь период сна с усилением подъема ST в 3–5 ч утра.

Нарушения сердечного ритма и проводимости способствуют прогрессированию кардиосклеротических­ изменений в миокарде при ИБС и часто манифестируют ишемию миокарда в виде ишеми-

ческогоснижениялибоподъемасегментаST,сопровождающихаритмии (аритмогенная ишемия миокарда).

За ишемические изменения на ЭКГ принимают косонисходящее и горизонтальное снижения сегмента ST со снижением точки J на 1 мм и длящиеся при брадикардии 80 мс, а при тахикардии 65– 70 мс от точки J. Длительность такого эпизода должна быть не менее 1 мин, каждый последующий эпизод ишемии должен отстоять также не менее чем на 1 мин. За признак ишемии принимается и медленное косовосходящее снижение сегмента ST, которое в точке J+80 мс должно быть не менее 2 мм.

Имеет место определенный суточный ритм модификаций сегмента ST на ЭКГ. Немая ишемия миокарда наблюдается в утренние часы с пиком в 9–10 ч, второй пик наблюдается в 20 ч.

Эхокардиография или ультразвуковое исследования (УЗИ)

сердца. ЭхоКГ имеет важное значение в дифференциальной диагностике некоронарогенной боли в груди, возникающей при стенозе аортального клапана и гипертрофической кардиомиопатии. Ультразвуковое исследование сердца дает возможность в реальном масштабе времени одновременно анализировать как морфологию, так и функцию сердечно-сосудистых структур (см. руководство по УЗИ внутренних органов).

Рентгенография органов грудной клетки. Рентгенограмма в стандартных проекциях позволяет оценить размеры сердца — общие и отдельных камер; состояние крупных сосудов: аорты, легочной артерии, верхней полой вены; выявить наличие кальцинатов в миокарде, перикарде, коронарных артериях, крупных сосудах. С помощью этого метода можно обнаружить признаки левожелудочковой недостаточности: венозный застой, отек легких, легочную патологию, а также изменения костного аппарата грудной клетки.

Чреспищеводная предсердная электрическая стимуляция.

Для диагностики и выбора лечения нарушений ритма сердца, а также для купирования пароксизмов тахикардии используют ЧПЭС. Доказана принципиальная возможность назначения этого метода для диагностики скрытой коронарной недостаточности. В основе ЧПЭС лежит повышение потребности миокарда в кислороде за счет увеличения ЧСС без существенного изменения АД.

Показаниями к проведению ЧПЭС служат:

•невозможность выполнения проб с ФН (ВЭМ-тест, тредмил)

всвязи с наличием сопутствующих заболеваний или противопоказаний к нагрузочным тестам;

76Глава 3. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

•неинформативность пробы с ФН вследствие того, что она доведена до диагностических критериев по ЭКГ или до субмаксимальной возрастной ЧСС.

Признаки ишемии на ЭКГ при ЧПЭС такие же, как и при пробе

сФН, только во внимание принимается снижение сегмента ST в первых спонтанных комплексах после прекращения стимуляции сердца.

Фармакологические тесты. Пациентам, не способных вы-

полнять ФН, например, при тяжелом артрите, можно рекомендовать фармакологические «нагрузочные» пробы с использованием добутамина, который повышает потребность миокарда в кислороде за счет увеличения ЧСС и усиления сократимости, или дипиридамола, вызывающего «синдром обкрадывания».

Нагрузочные визуализирующие исследования. К нагрузоч-

ным визуализирующим методам относятся:

•нагрузочная ЭхоКГ, цель которой обнаружить нарушения локальной сократимости миокарда ЛЖ;

•перфузионная двухмерная сцинтиграфия миокарда с талли-

ем-201;

•однофотонная эмиссионная компьютерная томография, позволяющая выявить участки гипоперфузии миокарда ЛЖ.

Показаниями для нагрузочных визуализирующих исследований служат:

•полная блокада левой ножки пучка Гиса,ритм электрокардиостимулятора, синдром WPW и другие изменения ЭКГ, связанные с нарушениями проводимости;

•снижение сегмента ST > 1 мм на ЭКГ покоя, в т. ч. обусловленное ГЛЖ, приемом медикаментов (сердечные гликозиды);

•неспособность больных к выполнению достаточно интенсивной ФН;

•приступы стенокардии после коронарной реваскуляризации;

•необходимость определения жизнеспособности миокарда. При ЭхоКГ-контроле учитывают нарушения сократимости

миокарда в двух сегментах и более, а при сцинтиграфии миокарда с таллием-201 — фиксируют локальные дефекты перфузии и другие признаки нарушения кровоснабжения миокарда при сравнении с ее исходным состоянием.

Следует принимать во внимание тот факт, что нагрузочные ЭКГ-пробы (ВЭМ, тредмил-тест) являются самыми дешевыми среди других функциональных тестов: стоимость нагрузочной ЭхоКГ бо-

Лабораторные данные позволяют выявить резорбционнонекротический синдром, как правило, развивающийся при инфаркте миокарда в результате резорбции некротизированных белков миокарда, развития воспалительной реакции и иммунологических сдвигов.

Наиболее важными показателями являются:

•увеличение уровня тропонина;

•лейкоцитоз со сдвигом влево, развивающийся к концу первых

суток;

•ускорение СОЭ (на 2–3-й день инфаркта миокарда);

•увеличение концентрации миоглобина, общей КФК и особенно ее фракции МВ;

•увеличение фибриногена, появление С-реактивного белка;

•ферментативные реакции, т. е. увеличение концентрации АСТ, АЛТ, КФК, лактатдегидрогеназы в крови (в последнее время не рассматриваются как специфические маркеры некроза).

Изменения лабораторных показателей отражают выраженность и динамику резорбционно-некротического синдрома и имеют определенное прогностическое значение.

Клиническими проявлениями коронарной недостаточности и, главным образом, инфаркта миокарда являются:

•глухость тонов, особенно первого;

•появление систолического шума на верхушке мышечного характера, а иногда и клапанного вследствие поражения папиллярных мышц;

•появление трехчленного ритма галопа;

•появление шума трения перикарда;

•тахикардия и другие пароксизмальные нарушения ритма;

•внезапное падение АД.

Второй этап — определение характера процесса в виде патофизиологического синдрома

Определив локализацию процесса в сердце, в частности, нарушение коронарного кровообращения, важно установить характер процесса.

Воспаление. Обязательно надо иметь в виду и возможность воспаления — коронариита (в особенности, в молодом возрасте), миокардита, перикардита.

Коронариит — частота выявления невелика, обычно распознается при патолого-анатомическом вскрытии. В последнее время возможности диагностики повышаются в связи с КГ. Острый коронариит может возникать при ОРЛ, многих острых инфекционных заболеваниях (грипп, скарлатина, сыпной и брюшной тиф и др.), подострые и хронические формы при сифилисе, ОРЛ, ДЗСТ (особенно, узелковый периартериит), ИЭ, аортоартериите, темпоральном артериите и других процессах. Клинически проявляется стенокардией, инфарктом миокарда.

Миокардит — чаще колющие боли в области сердца, не всегда связанные с нагрузкой. Перикардит — боли могут локализоваться за грудиной, но не связаны с нагрузкой, облегчаются при наклоне туловища вперед. При этих процессах характерны изменения конфигурации сердца (кардиомегалия, появление выпота в перикарде), определяемые физикально или при УЗИ сердца и рентгенографии. Информативным методом диагностики воспалительного процесса в миокарде является сцинтиграфия с мечеными лейкоцитами, позволяющая выявить очаги воспалительной инфильтрации.

Перикардит: см. таблицу дифференциальной диагностики ОИМ, тромбоэмболии легочной артерии и перикардита и тему «Перикардиты». При воспалительных процессах отмечаются системные признаки воспаления: повышенная температура, воспалительные изменения в крови (лейкоцитоз, ускоренная СОЗЭ, пояление С-реактивного белка и др.).

Дистрофические процессы в сердце. Пожалуй, наибольшие трудности для врача представляет исключение миокардиодистрофии. Понятие «миокардиодистрофия» предложено и обосновано в 1936 г. Г. Ф. Лангом. В клиническом аспекте миокардиодистрофию характеризуют обратимые на ранних стадиях болезни нарушения обмена веществ (метаболизм), образования транспорта и утилизации энергии в миокарде, ведущие к недостаточности сократительной функции сердца и различным нарушениям ритма сердца (экстрасистолии, пароксизмальные тахиаритмии, мерцательная аритмия, блокады сердца и т. д.). Миокардиодистрофия не имеет четких специфических критериев диагностики, что затрудняет ее диагноз, особенно, в пожилом возрасте, когда она может сочетаться с другими болезнями: гипертонической болезнью, ишемической болезнью сердца и т. д. Помогает в постановке этого диагноза, во-первых, исключение другой кардиальной патологии, во-вторых, обнаружение причинного

фактора миокардиодистрофии. Наиболее часто причинами миокардиодистрофии являются следующие.

Алкогольная миокардиодистрофия. Развивается у мужчин в возрасте 25–50 лет на фоне длительного приема алкоголя. Проявляется кардиалгией, тахикардией, ощущением нехватки воздуха, потливостью, «приливами». Тахикардия часто сочетается с экстрасистолией, пароксизмами тахиаритмий. Часто сопровождается повышением АД, особенно, в фазу абстиненции, что затрудняет правильный диагноз.Исходомзаболеванияслужитпрогрессирующийкардиосклероз. Е. М. Тареев и А. С. Мухин (1977) выделили три формы алкогольной кардиопатии: классическую, псевдоишемическую и аритмическую.

Классическая форма характеризуется развитием сердечной недостаточности на фоне развернутой картины хронического алкоголизма.

У женщин наиболее частыми причинами миокардиодистрофии являются: дизовариальный (климактерический) синдром, тиреотоксикоз и анемия. Каждая из этих болезней имеет свою, хорошо описанную клиническую симптоматику, составной частью которой является и поражение сердца. Дифференциальной диагностике во многом помогает ЭКГ и УЗИ-диагноз.

Функциональные поражения сердца часто дают болевой синдром. Функциональная патология сердца представлена в клинике внутренних болезней синдромом нейроциркуляторной дистонии. Встречается у молодых людей, преимущественно женщин. Жалобы на боли в области сердца характеризуются полиморфностью. Как правило, эти боли носят колющий характер, локализуются не за грудиной, а в области верхушки сердца, не связаны с нагрузкой, могут быть очень длительными и облегчаются не нитроглицерином, а седативными средствами.

Врожденная патология коронарных артерий: некоторые аномалии развития коронарных сосудов, в частности, их отхождения от легочной артерии, мышечные мостики при гипертрофической кардиомиопатии.

Опухолевый процесс. Первичные опухоли сердца редки, среди них могут быть миксомы, саркомы. Прорастание коронарного сосуда или эмболии в коронарные артерии могут сопровождаться симптомами ишемических болей, иногда развитием ИМ. Чаще опухолевый процесс с поражением сердца носит метастатический характер с прорастанием в миокард и перикард с симуляцией клинически и на ЭКГ инфаркта миокарда, аритмиями.