Fak_Terapia_Kuimov

дисгормоноз (климакс), тиреотоксикоз, отягощенная наследственность (при миокардиопатии) и другие этиопатогенетические факторы. Симптомы хронического поражения других органов и тканей.

Опухолевые процессы. Неуклонно прогрессирующее течение болезни, гидроперикард. Резкое ускорение СОЭ (50 мм и выше). Отсутствие эффекта от проводимого­ лечения. Признаки метастазов (кости,лимфоузлы,другиеорганы).Данныерентгенологическогообследования и других дополнительных­ методов исследования.

Сосудистые процессы (атеросклероз, ТЭЛА и т. д.). Острое начало или наличие ИБС, АГ в анамнезе. Наличие на ЭКГ признаков ишемии, повреждения или некроза. Симптомы тромбоэмболии­ легочной артерии (ТЭЛА) и других сосудистых локализаций. Патологическая коагулограмма. Атеросклероз аорты и других сосудистых­ зон. Тромбофлебит вен нижних конечностей.

Врожденные процессы. Развитие процесса в детском и молодом возрасте, другие фенотипические проявления врожденной патологии. Конкретные синдромы­ определенной врожденной патологии.

Функционально-динамические процессы. Отсутствие орга-

нических изменений пораженного органа. Зависимость­ общего состояния от психо-эмоционального состояния. Отсутствие­ симптомов прогрессирования болезни.

Третий этап — предварительный диагноз в виде нозологической гипотезы

В результате дифференциальной диагностики характера поражения миокарда (предыдущий этап) высказывается предположение о конкретном заболевании­ , которым страдает больной: миоперикардиты, миокардиодистрофии, ИБС, АГ, пороки сердца и др.

Четвертый этап — дифференциальный диагноз

Исключение заболеваний, сходных по клиническому проявлению с нозологической гипотезой (смотри предыдущие темы).

Пятый этап — клинический диагноз

Формулировка любого диагноза заканчивается оценкой функциональной способности пораженного органа, в данном случае — характеристикой состояния кровообращения.

Примечание: * МНУП — мозговой натрий-уретический пептид (нормальная концентрация в крови — меньше 100 пг/мл).

Внастоящеевремяполностьюдоказанасвязьмеждутяже- стьюХСНисодержаниемнатрий-уретическихпептидоввкрови, включая МНУП, что позволяет рекомендовать определение концентрации этих пептидов в качестве «лабораторного теста» ХСН.

Определение С современных позиций ХСН представляет собой заболе-

вание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.

Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.

Сердечная недостаточность в собственном смысле этого слова — это состояние, при котором нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу. «Нагрузка определяется величиной притока крови к данному желудочку сердца (преднагрузка) и сопротивлением, которое встречает изгнание крови в аорту или

легочную артерию (посленагрузка). Следовательно, сущность­ недостаточности состоит в том, что сердце при данном сопротивлении­ не может переместить в артериальное русло всю кровь, притекающую из вен» (Парин В. В., Меерсон Ф. З., 1965). Последнее официальное определение ХСН сформулировано следующим образом.

Хроническая сердечная недостаточность — «патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы происходит снижение насосной функции, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца»

(ЕОК, ВНОК, 2007).

Можновыделитьследующиемоделииэтапыпатофизиологических представлений о недостаточности сердца. ХСН — это:

1908 г. — J. MacKenzie

…следствие истощения резервной силы сердечной мышцы…

Кардиальная модель (сердце–насос)

1964 г. — А. Л. Мясников …следствие ослабления сократительной способности сердеч-

ной мышцы…

Кардиальная (сердце–насос)

1978 г. — P. Poole-Wilson

…совокупность гемодинамических, почечных, нервных и гормональных реакций…

Кардио-ренальная (сердце, почки)

1982 г. — J. Cohn

… заболевание, вовлекающее сердце, периферические сосуды, почки, симпатическую нервную систему, ренин–ангиотензиновую систему…

Циркуляторная (периферические сосуды)

1989 г. — E. Braunwald

…комплекс гемодинамических и нейрогуморальных реакций на дисфункцию сердца…

Нейрогуморальная модель — симпато-адреналовая система (САС), ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС). Таким образом, в настоящее время главное значение в патогенезе ХСН придается активации ряда гормональных систем, на которые и направлена патогенетическая терапия (см. ниже): ингибиторы АПФ, БРА, БАБ, ингибиторы альдостерона.

Хроническая сердечная недостаточность: основные клинические формы и причины

Систолическая сердечная недостаточность (фракция выброса левого желудочка < 50 %).

ИБС — постинфарктный кардиосклероз. Дилатационная кардиомиопатия. Миокардиты.

Диастолическая сердечная недостаточность: (сердечная недостаточность с сохраненной систолической функцией, но нарушенной функцией растяжимости миокарда (миокардиосклероз) и, отсюда, с малым объемом крови).

Артериальная гипертензия. Гипертрофическая кардиомиопатия. Пожилой и старческий возраст.

Разгрузочные рефлексы

1.Уменьшение периферического сопротивления артериально-

го русла. Рецепторным полем является рецепторное поле левого желудочка. В результате действия этого рефлекса снимается нагрузка с недостаточного миокарда.

2.Рефлекс Китаева. Повышение давления в левом предсердии

илегочных венах является раздражителем барорецепторов и вызывает сужение легочных артериоп, ведущее к уменьшению количества крови, притекающей к левому сердцу. Это предупреждает­ перегрузку левого сердца и отек легких. Рефлекс Китаева, разгружая левый желудочек, увеличивает сопротивление в легочной артерии, что приводит к гипертрофии­ правого желудочка, а аускультативно — к акценту II-го тона на легочной артерии. Повышенное давление в правом желудочке приводит к рефлекторному увеличению емкости сосудов селезенки, печени. Это уменьшает приток крови к правому желудочку, кровь депонируется в указанных органах.

3.РефлексБейнбриджа.Учащениесердечныхсокращенийпри

увеличении давления в устье полых вен.

Гемодинамические сдвиги при сердечной недостаточности.

I. Кардиальные факторы компенсации. Увеличение остаточ-

ного систолического обьема крови, т. е. количества крови, которое остается к концу систолы в полости желудочка. При нормальном сокращении желудочка в его полости остается некоторое количество крови. Увеличение остаточного систолического обьема является следствием неполной систолы, уменьшением сердечного выброса.

Повышение конечного диастолического давления в желудочке является фактором, увеличивающим степень растяжения миокарда в диастоле, т. е. вызывающим дилатацию сердца.

Дилатация сердца является важным выражением физиологического сдвига, т. е. увеличения исходной длины волокон миокарда в диастоле. В соответствии с законом Старлинга этот сдвиг ведет к мобилизации резервов сократительной функции миокарда.

Изменение (уменьшение или увеличение в 1-ю стадию) минутного обьема сердца.

Повышение венозного давления в тех отделах сосудистого рус­ ла, из которых кровь поступает в соответствующие отделы сердца. Два основных патофизиологических варианта сердечной недостаточности лишь на начальных этапах патологического процесса имеют биохимические различия. Последующие этапы протекают сходно

(Меерсон Ф. З., 1978).

II. Экстракардиальные факторы компенсации.

1.Повышение массы циркулирующей крови.

2.Сгущение крови за счет эритроцитоза.

3.Замедление скорости кровотока.

4.Увеличение артериовенозной разницы по 02.

Примечание:

* Классификация Нью-Йоркской сердечной ассоцииации (NYHA– NewYork

Heart Association).

** Классификация Н. Д. Стражеско, В. X. Василенко (1935).

Объективизировать динамику ФК ХСН можно с помощью теста шестиминутной ходьбы, т. е. количества метров дистанции, проходимых пациентом за шесть минут.

Примеры формулировки диагноза.

На первой позиции находится та нозологическая форма, которая является причиной развития ХСН со всеми требуемыми характеристиками, соответстующих нозологии классификаций. Завершается диагноз оценкой ХСН, например: ХСН I стадия, ФК II; ХСН IIБ стадия, ФК IV; ХСН IIА стадия, ФК III.

Лечение основного процесса и ХСН

Эта задача решается в зависимости от характера сердечного заболевания. Так, при ревматизме принимаются меры для ликвидации активности процесса и, по возможности, устранения порока сердца; при артериальной гипертензии, анемии, миокардиодистрофиях или гипертиреозе также важно этиотропное лечение; при ИБС важнейшее значение имеет вторичная профилактика атеросклероза.

Лечение ХСН состоит из шести этапов достижения цели:

1)диета;

2)режим физической активности;

3)психологическая реабилитация;

4)медикаментозная терапия;

5)электрофизиологические методы лечения;

6)хирургические и механические методы лечения.

1. Диетотерапия. Пища должна быть необильной. Даваться дробными порциями. В диетическом рационе должна преобладать углеводисто-овощная пища. Белок в рационе — 70–80 г. Ограничивается жидкость до одного литра в сутки и меньше. Важно огра-

ничить поступление в организм соли! При 1-й стадии — 4–5 г/сут, при более выраженых стадиях менее 3 г/сут (стол № 10 по Певзнеру). Содержит менее одного грамма соли диета Карреля — 600–800 мл молока в сутки. Диета Кемпнера — 100 г фруктовых соков и фруктов, 250 г риса (готовится без соли), 100 г сахара. В ней только 0,15 г соли. Рекомендуют ее использовать лишь несколько дней, переходя в дальнейшем на стол № 10 или другую, более расширенную диету. Диета калиевая — картофель печеный, капуста, курага, изюм, рис, овсяная крупа (100 г чернослива или инжира содержит 7,8 г калия).

2. Физические упражнения и психологическая реабилита-

ция. В настоящее время вопрос о физической активности больных с ХСН существенно пересмотрен. Показано, что физические упражнения тренируют сердечную мышцу и периферическое кровообращение, а также улучшают состояние нейро-эндокринных систем: САС и РААС,участвующихвпатогенезеипрогрессированииХСН.Поэтому при любом ФК показан определенный набор физических упражнений, назначаемый под контролем лечащего врача.

Целью психологической реабилитации является помощь пациенту и его родственникам в получении информации о заболевании, приобретении навыков самоконтроля, касающихся диеты, физиче-

ской активности, приверженности к медикаментозной терапии, наблюдения за симптомами болезни и своевременного обращения за медицинской помощью в случае необходимости.

3. Медикаментозная терапия. Подразделяет все рекомендуемые препараты на три группы.

Основные. Их эффект на клинику, качетво жизни и прогноз доказан и сомнений не вызывает.

1.Ингибиторы АПФ (эналаприл, периндоприл, рамиприл).

2.Бета-адреноблокаторы (БАБ — бисопролол, бетаксолол,

метопролол, карведилол).

3.Антагонисты альдостерона (спиронолактон).

4.Диуретики (гипотиазид, лазикс, диувер).

5.Гликозиды (дигоксин, как правило, при тахиформе фибрил-

ляции предсердий).

6. Антагонисты рецепторов к ангиотензину 11 (АРА — лозартан, валсартан).

Дополнительные. Эффективность и безопасность исследованы, но требуют уточнения.

1.Статины (симвостатин, аторвастатин).

2.Антикоагулянты (при мерцательной аритмии — варфарин). Вспомогательные. Влияние на прогноз неизвестно, примене-

ние диктуется клиникой.

1.Периферические вазодилататоры (нитраты).

2.Блокаторы медленных кальциевых каналов (БМКК — нифедипин, амлодипин, фелодипин).

3.Антиаритмики (амиодарон).

4.Аспирин.

5.Негликозидные инотропные средства (левосимендан)*.

4. Электрофизиологические методы лечения ХСН в настоя-

щее время сводятся к трем процедурам:

1) имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) при нару-

шениях сердечного ритма (в частности, при атрио-вентрикулярных блокадах);

* Негликозидное кардиотоническое средство, обладающее вазодилатирующими свойствами. Первый представитель нового класса препаратов — сенситизоров кальция. Повышает чувствительность кардиомиоцитов к кальцию и открывает АТФ-зависимые калиевые каналы без увеличения внутриклеточной концентрации Са, поэтому не повышает потребность миокарда в кислороде.

220Глава 9. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

2.Маколкин В. И. Внутренние болезни: учебник / В. И. Маколкин, С. И. Овчаренко. — 4-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 2006.— С.243–253.

Дополнительная литература.

3.Преображенский Д. В., Сидоренко Б. А. Диагностика и ле-

чение хронической сердечной недостаточности. М. — 2004. — 352с.

4.Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Хроническая сер-

дечная недостаточность.— М.: Гэотар. — 2006. — 428с.

5. Ультразвуковоеисследование внутренних органов — В 2 частях. — Часть 1 (Куимов А. Д., Хомякова Л. И. и др.). — Новосибирск: Сибмедиздат, 2008.— 124с.