Fak_Terapia_Kuimov

пожизненно.

Радикальным средством лечения тахиаритмий, дающим долгосрочный (подчас пожизненный) эффект, является радиочастотная аблация (устранение) гетеротопного очага автоматизма с помощью инвазивных высокотехнологичных методик.

Ближайший прогноз зависит от степени тяжести аритмии и угрозы асистолии (при полной блокаде сердца) или фибрилляции желудочков (при частых желудочковых экстрасистолах, желудочковой тахикардии) и клинической смерти. Серьезное значение имеет нарастание или внезапное появление сердечной недостаточности.

Отдаленный прогноз зависит от прогрессирования атеросклероза (факторов риска), присоединения его осложнений и распространения процесса на другие органы-мишени (мозговые, почечные сосуды), а также от появления сопутствующих заболеваний: инфекций, травм, сахарного диабета и т. д.

Темы для самостоятельной работы

1.Патогенетические механизмы развития атеросклероза.

2.Морфологические изменения в сосудах при атеросклерозе.

3.Понятие об ББИМ.

4.Кардиохирургические методы лечения аритмий.

Нарушения ритма сердца

1.Трепетание и мерцание предсердий.

2.Блокады сердца.

ББИМ

1.Нагрузочные тесты.

2.Сцинтиграфия миокарда.

В конце освоения темы студент должен уметь:

•определять ЭКГ-симптомы ББИМ;

•определять экстрасистолию (предсердную и желудочковую), фибрилляцию и трепетание предсердий, нарушения проводимости (атриальные и синоатриальные блокады), блокады ножек пучка Гиса;

• оказывать неотложную помощь при острой сердечной недо-

статочности и внезапной смерти.

Литература

1.Внутренние болезни: учебник для студентов медицинских вузов: в 2 т./ под ред.: Н. А. Мухин, В. С. Моисеев, А. И. Мартынов.—

М., 2003. Т. 1.— С.3–79, 296–347.

2.Руководство к практическим занятиям по факультетской те-

рапии / под ред. И. Г. Фоминой. — М.: Литтерра, 2006.— С.259–292, 416–472

3. Маколкин В. И. Внутренние болезни: Учебник / В. И. Маколкин, С. И. Овчаренко. — 4-е изд., пере-раб. и доп., — М.: Медицина, 2006. — С.217–243.

Дополнительная литература

4.Национальные клинические рекомендации ВНОК. Москва, 2009. — С.332–380.

5.Внутренние болезни в тестах (под ред. А. Д. Куимов). Ново-

сибирск, 2006. — С. 10–95.

6. Орлов В. Н. Руководство по электрокардиографии.— М.: Ме-

дицина, 1983. —526с.

ГЛАВА 5

ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА (Ревматизм)

Сбор, анализ и синтез информации, выделение ведущего(их) топологического(их) синдрома(ов)

Жалобы:

•повышение температуры;

•боли в суставах, припухлость их;

•сердцебиение, неприятные ощущения в области сердца, перебои, одышка;

•общее недомогание, потливость, сыпь на коже, образование­ бугорков (узелков) в подкожной клетчатке.

Анамнез — при изложении жизни больного при-

нимаетсявовниманиеегофизическоеразвитиевдетстве, материально-бытовые условия­ , условия труда (охлаждение, сырость, сквозняки). Перенесенные­ заболевания в прошлом: ангина, скарлатина, катары верхних дыхательных путей, наличие ревматических заболеваний у родственников­ . При расспросе истории настоящего заболевания выясняется течение болезни (острое, подострое, латентное, в виде атак). С каких симптомов развилось заболевание (с температуры, болей в суставах или жалоб «на сердце», хорею и др.). Эффект от проводимой­ терапии (пенициллин; салициловые препараты).

Объективные данные — обратить внимание на молодой возраст­ , влажность кожных покровов, бледность, цианоз кожных покровов­ и слизистых. Верхушечный толчок: разлитой в V межреберье, кнаружи от среднеключичной пинии.

Этапы логической структуры диагноза

Первый этап — определение локализации процесса

Основные синдромы при ОРЛ свидетельствуют о локализации процесса в соединительной ткани: сердечно-сосудистой системе и суставах.

Второй этап — определение характера процесса в пораженном органе или системе: патофизиологический диагноз

При этом исключаются следующие процессы. Функциональный процесс — нейроциркуляторная дистония

(НЦД). Характеризуется множественными жалобами (боли, сердцебиение, одышка) при отсутствии объективных изменений.

Врожденная патология: врожденные пороки сердца. Харак-

теризуется развитием заболевания­ с детства, при наличии пороков шумы выявляются вскоре после рождения, физическая астенизация, «барабанные пальцы», ногти в виде «часовых стекол».

Дистрофический процесс: дистрофия миокарда — метабо-

лические нарушения в сердечной мышце, характеризуются длительным течением, нормальной температурой, наличием причины, вызвавшей расстройство метаболизма­ миокарда (анемия, алкоголизм, тиреотоксикоз, интоксикация­ и т. д.).

Сосудистый процесс — это поражение сердца, вызванное атеросклерозом, тромбозом, эмболией сосудов. Характерна клиника стенокардии или инфаркта­ миокарда: острое начало, боли ишемического характера в области сердца, нарастание сердечной недостаточности, ЭКГ-изменения, говорящие о нарушении коронарного кровообращения. Тромбозы и эмболии сосудов также характеризуются острым началом болезни и быстым прогрессированием симптомов при неоказании своевременной помощи.

Опухолевый процесс — первичный или метастатический­ рак сердца встречается редко, характеризуется прогрессирующим ухуд­ шением, нарастанием сердечной недостаточности, раковой интоксикацией, наличием первичной опухоли в других органах и метастазов­ .

инфекцией стрептококк + вирус. Г. Д. Залесским и Н. Н. Воробьевой в 1956 г. был высеян из крови больных ревматизмом вирус, относящийся к вирусам Коксаки А-13.

Из неинфекционных факторов, способствующих развитию ревматизма, имеют значение:

1)охлаждение, сырость, климатические условия;

2)негигиенические условия жизни;

3)питание, бедное белком и витаминами;

4)гормональные факторы;

5)наследственность.

Патогенез ревматизма

Ревматизм — токсико-иммунологическое заболевание. Важное значение в развитии заболевания имеет уровень естественного иммунитета (естественно-защитного иммунитета) и вирулентность инфекции. Ревматизм есть следствие токсического действия продуктов стрептококка группы А и антигенной взаимосвязи между антигенами стрептококка и компонентами миокарда и клапанов сердца.

В патогенезе РЛ играют роль клеточные и гуморальные реакции

Гуморальные реакции выражаются в появлении антител на различные антигены стрептококка (АСЛО, АСК, АСГ и др.). Антитела принимают участие в формировании циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) и их циркуляция коррелирует с появлением А-В-диссоциаций и блокад, а высокий уровень антител класса IgG коррелирует с поражением эндокарда и формированием порока.

Клеточные реакции проявляются в появлении различного рода цитокинов и интерлейкинов, говорящих об активации моноцитов/макрофагов и Е-лимфоцитов. М-протеин также обладает свойствами суперантигена, индуцирующего эффект аутоиммунитета. Аутоиммунный ответ может быть усилен инфицированием ревматогенными штаммами. Итак, патогенез ОРЛ обусловлен развитием сложных иммунопатологических процессов под влиянием ревматогенных А-стрептококков типа М3, М5, М18, компоненты которых способны активировать клеточно-опосредованный и гуморальный иммунный ответ, развитие аутоиммунных реакций, в том числе за счет перекрестно-реагирующих аутоантител, циркулирующих ИК и фиксированных ИК.

Роль предрасположенности. Еще А.А.Кисель указывал на роль семейной предрасположенности. Развитие РЛ в 0,3 % случа-

Основным критерием ревмокардита считается вальвулит, проявлющийся органическим сердечным шумом, в сочетании с микардитом и/или перикардитом.

Ведущий симптом ревматического вальвулита – длительный, дующий, связанный с I-м тоном систолический шум, являющийся отражением митральной регургитации. Лучше всего прослушивается в области верхушки сердца и проводится в подмышечную область. Не изменяется при перемене положения тела и при дыхании. Митральная регургитация и дилатация сердца приводят к появлению III-го сердечного тона в результате быстрого сброса крови из предсердия в дилатированный желудочек во время диастолы.

При сформировавшемся митральном стенозе выслушивается низкочастотный нарастающий громкий верхушечный пресистолический шум с последующим усиленным I-м тоном.

При изолированном поражении аортального клапана (аортальной регургитации — аортальной недостаточности) вдоль левого края грудины выслушивается протодиастолический шум, начинающийся сразу после II-го тона. Обычно поражение аорты сочетается с поражением митрального клапана в виде комбинированного порока.

Ревматический миокардит. Самое частое и наиболее раннее­ поражение сердца при ревматизме. Миокардит может быть в виде диффузного экссудативного поражения миокарда, отека и клеточной инфильтрации или в форме продуктивных­ гранулематозных изменений. При тяжелых формах миокардита могут быть некротические изменения мышечных волокон. Исходом как диффузного, так и очагового миокардита является развитие миокардиосклероза. Больные предъявляют жалобы на слабость, одышку, сердцебиение, иногда тяжесть и боли в области сердца. При объективном исследовании обнаруживаютнарушениеритма(синусоваятахикардияилибрадикардия, экстрасистолии, атриовентрикулярная блокада I–II ст.). Увеличение границ сердца, глухость тонов, ослабление или раздвоенность тонов, появление мышечного систолического шума, наличие патологических тонов (III и IV). Понижение артериального давления. На электрокардиограмме­ признаки изменения возбудимости и проводимости, метаболические­ нарушения, удлинение Р-Q, синоаурикулярная блокада, выскакивающие импульсы, другие аритмии. Характерна динамичность этих изменений. На ФКГ снижение амплитуды I-го тона, появление III-го тона, систолического шума, примыкающего к I-му тону и занимающего­ 1/2–3/4 систолы.

Клинические симптомы ревматического миоили перикардита (одышка, тахикардия, глухость сердечных тонов, нестойкий шум трения перикарда, нарушения ритма и проводимости на ЭКГ и т.д.) встречаются с разной частотой и степенью выраженности.

Институтом ревматизма РАМН выявлены основные симптомы ревмокардита­ :

1)боли или неприятные ощущения в области сердца;

2)одышка;

3)сердцебиение;

4)тахикардия;

5)ослабление I-го тона на верхушке;

6)шум на верхушке:

а) систолический; б) диастолический;

7)симптомы перикардита;

8)увеличение размеров сердца;

9)электрокардиограмма: а) удлинение РQ; б) экстрасистолии, узловой ритм; в) другие нарушения ритма;

10)симптомы недостаточности кровообращения;

11)снижение или потеря трудоспособности.

Ревматический полиартрит. Встречается при ревматизме в 60–100 % случаев, а полиартралгии в 29 % случаев. Патофизиологическая картина: синовиит с наложением фибрина­ , отеком стромы и инфильтрацией полиморфноядерными лейкоцитами­ . В полости сустава стерильный серозно-фибринозный экссудат. Клиника полиартрита характеризуется преимущественным поражением­ крупных суставов (коленные, голеностопные, локтевые, плечевые­ , лучезапястные). Боли в суставах резкие, суставы отечные, кожная температура над ними повышена, нередко гиперемия пораженных­ суставов, ограничение движения. Ревматическому полиартриту присуща доброкачественность, летучесть воспаления, мигрирующий характер поражения. Под влиянием антиревматической терапии полиартрит­ исчезает через 2–3 недели и функция полностью восстанавливается­ , деформация исчезает. Одновременно наблюдается лихорадка­ , потливость, слабость, поражение сердца или других органов и повышенные лабораторные показатели (СОЭ, СРБ и др.).

Ревматическоепоражениенервнойсистемы:малаяхорея—

встречается в 6–30 % , преимущественно у детей, характеризуется рядом симптомов: