Fak_Terapia_Kuimov

бующих много времени и выполняемых уже в процессе врачебного осмотра (ЭКГ, рентгенограмма органов грудной клетки, некоторые биохимические и общеклинические анализы: сахар крови, ацетон мочи, мочевина, общий анализ крови и т. д.).

III. Предварительный диагноз в виде нозологической гипотезы.

IV. Дифференциальный диагноз: исключение заболеваний,

сходных по клиническому проявлению с нозологической гипотезой.

V.Клинический диагноз (развернутый), который включает

всебя:

—нозологический диагноз с указанием формы (варианта), активности и стадии болезни;

—функциональное состояние пораженного органа или систе-

мы;

—осложнения;

—сопутствующие болезни.

Лечение

Обоснование лечения в соответствии с поставленным диагнозом, выписка рецептов для конкретного больного.

Эпикриз

В эпикризе отражается диагноз больного, методы исследования, которые подтверждают данный диагноз, лечение больного и динамика заболевания на фоне лечения (уменьшение симптомов заболевания, появление побочных эффектов, ухудшение течения болезни и т. д.). Рекомендации для лечения больного после выписки из стационара: диета, режим, лекарственные препараты (конкретные препараты с режимом приема и конкретными дозами на русском языке).

Дневник курации. Список литературы.

Литература

1.Казначеев В. П., Куимов А. Д. Клинический диагноз. — Новосибирск, 1992. — 96 с.

2.Куимов А. Д. (ред.) Классификации и критерии диагностики внутренних болезней. — Новосибирск : «Сибмедиздат», 2007. — 352 с.

ГЛАВА 2

ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (гипертоническая болезнь)

Сбор, анализ и синтез информации, выделение ведущего(их) топологического(их) синдрома(ов)

Жалобы больных артериальной гипертензией (АГ) обусловлены повышением АД, которое пациенты обнаруживают самостоятельно, либо при обращении к врачу, либо случайно при профосмотрах.

Утомляемость, раздражительность, слабость, нарушение сна, головокружение, усиленное сердцебиение.

Головная боль — преимущественная локализация в теменно-затылочной области, преобладает в утренние часы, усиливается в горизонтальном положении, несколько уменьшается после ходьбы; боли тупого или пульсирующего характера; часто — чувство «обруча» на голове. Тошнота, рвота.

Кардиалгия: колющие, ноющие, давящие боли в области сердца различной интенсивности и на первых этапах носят больше функциональный характер. При развитии гипертрофии левого желудочка и присоединении атеросклероза коронарных сосудов боли носят стенокардитический характер.

Носовые кровотечения во время резкого повышения АД.

Ухудшение зрения. Ухудшение памяти.

В поздних стадиях гипертонической болезни основные жалобы связаны с осложнениями: явлениями желудочковой недостаточности, хронической почечной

недостаточности, проявления быстро прогрессирующего атеросклероза: развитие различных форм ИБС, церебрального атеросклероза, патологии глаз.

Анамнез. Выявление факторов риска АГ.

1. Возраст: мужчины — старше 55 лет, женщины — старше 65

лет.

2.Курение.

3.Гиподинамия (ходьба менее 5 км в сутки).

4.Гипергликемия: выше 6,9 ммоль/литр натощак.

5.Гиперхолестеринемия: выше 5 ммоль/литр.

6.Абдоминальное ожирение (ОТ ≥ 102 см для мужчин и ≥ 88 см для женщин).

7.Отягощенный семейный анамнез (АГ, ИМ, ОНМК, СД, внезапная смерть у родственников).

При анализе истории заболеваний следует собрать следующую информацию:

• семейный анамнез АГ, сахарного диабета, дислипидемии, ИБС, мозгового инсульта и заболеваний почек (поликистоз почек);

• наличие в анамнезе почечных заболеваний, инфекций мочевого пузыря, злоупотребеление анальгетиками (паренхиматозные заболевания почек);

• употребление различных лекарств или веществ: оральные противозачаточные средства, назальные капли, стероидные и нестероидные противовоспалительные препараты, кокаин, эритропоэтин, циклоспорины; эпизоды пароксизмального потоотделения, головных болей, тревоги, сердцебиений (феохромоцитома);

• мышечная слабость, парестезии, судороги (альдостеронизм);

•продолжительностьистепеньповышенияАД,эффективность

ипереносимость предшествующей антигипертензивной терапии;

•наличие ИБС или сердечной недостаточности, цереброваскулярной болезни, периферических сосудистых заболеваний, сахарного диабета, подагры, дислипидемии, бронхоспазма, нарушений сексуальной функции, заболеваний почек, других заболеваний; терапия, проводимая по поводу имеющихся состояний;

•симптомы,позволяющиепредполагатьвторичныйхарактерАГ;

•образ жизни пациента, в том числе диета (употребление жиров, соли, алкоголя), курение, физическая активность; наличие избыточной массы тела или ожирения (индексы массы тела, талия / бедро для оценки распределения жировой ткани);

44Глава 2. ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

•прием препаратов, повышающих АД (оральные контрацептивы, нестероидные противовоспалительные препараты, кокаин, амфетамин, эритропоэтин, циклоспорин, кортикостероиды);

•личностные, психосоциальные и другие факторы (обстановка в семье, на работе, уровень образования), способные повлиять на приверженность к антигипертензивной терапии;

•храп и указания на остановки дыхания во время сна.

Течение болезни характеризуется чередованием периодов обострений и ремиссий, наличием кризов, достаточно хорошим эффектом от антигипертензивной терапии в сочетании с мероприятиями, направленными на изменение образа жизни.

Церебральный синдром: главным образом связан с цереброваскулярной недостаточностью:

•снижение памяти на текущие события;

•снижение концентрации внимания;

•вегетативная лабильность;

•тремор пальцев рук и век;

•неустойчивость в позе Ромберга;

•возможные очаговые выпадения функции ЦНС в поздних стадиях в результате инсультов, субарахноидальных кровоизлияний;

•психастенический синдром.

Кардиальный синдром: связан преимущественно с развитием ремоделирования и гипертрофии левого желудочка (рис. 4):

•повышение амплитуды и площади верхушечного толчка и его смещения влево;

•увеличение перкуторных границ сердца влево;

•ослабление I тона на верхушке и акцент II тона над аортой;

•систолический шум с эпицентром на верхушке как результат относительной митральной недостаточности;

•реже — систолический шум над аортой в результате ее расширения, атеросклероза;

•признаки диастолической и систолической левожелудочковой недостаточности;

•возможны различные нарушения ритма.

Почечный синдром: обычно наблюдается в III стадии гипертонической болезни и связан с резким снижением функции почек в результате развития почечного артериосклероза («первичносморщенная почка»):

• мочевой синдром — микроальбуминурия, протеинурия, гематурия, снижение диуреза;

•снижение осмотической плотности мочи и ее монтонный ритм (гипоизостенурия по пробе Зимницкого);

•снижение клиренса креатинина, определяемого по формуле Кокрофта—Голта;

•задержка в организме азотистых шлаков (повышение мочевины и креатинина крови).

Глазные симптомы: отражают разные степени поражения

сетчатки и дисков зрительных нервов:

•сужение, извитость и неравномерность калибра артерии сет-

чатки;

•значительное расширение и застойное полнокровие вен;

•симптом «перекреста» — значительное расширение вен дистальнее и проксимальнее зоны перекреста и резкое сужение вен в точке перекреста с артерией;

•бледность, застой, иногда — кальцинаты в дисках зрительных нервов;

•точечныекровоизлияниявсетчатку,тромбозееартерийивен;

•может произойти отслойка сетчатки.

Перечисленные синдромы и признаки, выявляемые при обследовании у больного, позволяют диагностировать синдром Артери-

альной Гипертензии.

Этапы логической структуры диагноза

Первый этап — определение локализации процесса и второй этап — определение характера процесса в виде патофизиологического синдрома

Патологический процесс при ГБ локализован в сердечнососудистой системе. Органами-мишениями при АГ являются: мозг, сердце, почки, глаза.

Обследование больных АГ. Цели обследования больных АГ:

•подтвердить стабильность повышения АД — измерение АД при повторных визитах, исключить вторичный характер АГ;

•установить устранимые и неустранимые факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний;

•оценить наличие повреждения органов-мишеней, сердечнососудистых и других заболеваний;

46Глава 2. ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

•оценить индивидуальную степень риска ИБС и сердечнососудистых осложнений.

Полное физическое обследование включает в себя:

•2–3-кратное измерение АД в соответствии с международными стандартами;

•измерение роста, массы тела, расчет индекса массы тела; измерение окружности талии и бедер, расчет отношения талия ̸бедро;

•исследование глазного дна для установления степени гипертонической ретинопатии;

•исследование сердечно-сосудистой системы: размеры сердца, изменение тонов, наличие шумов; признаки сердечной недостаточности; патология сонных, почечных и периферических артерий, коарктация аорты; отеки ног;

•исследование легких (хрипы, признаки бронхоспазма);

•исследование брюшной полости (сосудистые шумы, увеличение почек, патологическая пульсация аорты);

•исследование нервной системы для уточнения наличия цереброваскулярной патологии.

Обязательные исследования, которые следует провести до начала лечения с целью выявления поражения органов-мишеней и факторов риска:

•анализ мочи;

•развернутый общий анализ крови;

•биохимический анализ крови (калий, натрий, креатинин, глюкоза, общий холестерин и холестерин липопротеидов высокой плотности);

•ЭКГ в 12 отведениях (рис. 3).

Количественные признаки гипертрофии левого желудочка: nИндекс Соколова-Лайона: S в V1 + R в V5/V6 > 35мм

(чувствительность 22 %, специфичность 100 %). nКорнельский вольтажный индекс: R в aVL + S в V3 > 28 мм

у мужчин и > 20 мм у женщин (чувствительность 42 %, специфич-

ность 96 %). nR aVL > 11 мм (чувствительность 11 %, специфич-

ность 100 %).

Рис. 3. ЭКГ в 12 отведениях

Рис. 4. Ультразвуковое исследование сердца (УЗИ сердца) а) схематическое изображение гипертрофии ЛЖ; б) гипертрофия

ЛЖ по УЗИ

Специальные исследования проводят в тех случаях, когда их результаты могут повлиять на тактику лечения и для исключения симптоматических АГ:

• расширенный биохимический анализ крови с определением уровней холестерина, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов, мочевой кислоты, кальция, гликозилированного гемоглобина;

48Глава 2. ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

•клиренс креатинина;

•активность ренина плазмы, уровни альдостерона, ТТГ, Т4;

•исследованиесуточной мочи (микроальбуминурия, протеинурия, экскреция катехоламинов);

•эхокардиография для оценки гипертрофии левого желудочка, систолической и диастолической функции;

•ультрасонография артерий;

•ультразвуковое исследование почек;

•суточное мониторирование АД (СМАД);

•ангиография;

•компьютерная томография.

Использование специальных методов исследования для установления причин повышения АД показано в следующих случаях:

•молодой возраст, анамнез, результаты физического исследования и обычных лабораторных тестов, тяжесть АГ позволяет предполагать ее вторичный характер;

•достаточно быстрое прогрессирование доброкачественно протекавшей АГ;

•наличие гипертонических кризов с выраженными вегетативными проявлениями;

•АГ 3-й степени и АГ, рефрактерная к медикаментозной тера-

пии;

•внезапное развитие АГ.

Синдром повышения АД обусловлен многими патофизиологическими механизмами. Между тремя величинами, характеризующими системную гемодинамику: объемом кровообращения, средним гемодинамическим давлением и общим периферическим сопротивлением существует тесная взаимосвязь и зависимость.

Н. Н. Савицким показано, что для каждого человека в зависимости от его роста, веса, возраста и пола может быть рассчитана индивидуальная величина общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и индивидуальный объем сердечного выброса (СВ). В условиях нагрузки объем сердечного выброса физиологически возрастает, иногда в несколько раз. Однако при этом среднее гемодинамическое давление в нормальных условиях при достаточно тренированной сердечно-сосудистой системе меняется незначительно, в пределах 20 % к исходным величинам. Достигается это строго пропорционально росту МО снижением периферического сопротивления. Таким образом, регуляция АД, поддержание его относительной

50 Глава 2. ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Вторичная АГ. В тех случаях, когда удается установить первичную причину нарушения системы регуляции АД, устранение которой может нормализовать его, говорят о симптоматической гипертензии. Такого рода гипертензии связаны с конкретным повреждением одного из механизмов регуляции АД. Обычно в этих случаях возможно выявление органического дефекта в одном из звеньем регуляции АД.

В зависимости от первичного дефекта в том или ином механизме регуляции АД выделяют следующие симптоматические артериальные гипертензии.

Церебральные симптоматические гипертензии.

Прямое возбуждение вазомоторных центров продолговатого мозга, высших вегетативных центров гипоталамуса, поражение полосатого тела, мозжечка и отдельных участков коры головного мозга органическим процессом, т. е. опухолью, травмой, отеком мозга, кровоизлиянием, что может проявиться повышением АД.

Гемодинамические гипертензии.

Воснове ряда из них лежит снижение эффективной информации об уровне АД от баро- и хеморецепторов, участвующих в регуляции АД. Наиболее частая причина — первичное поражение аорты или сонных артерий атеросклерозом, а также коарктация аорты, пороки сердца, ХСН. Компенсация развивающейся регионарной ишемии идет по пути повышения системного АД на уровне организма.

Ренальные гипертензии.

Воснове их лежит активация ренин-ангиотензинного механизма и снижения активности почечных депрессорных факторов. Наиболее универсальная причина ренальных гипертензий – ишемия в системе почечного кровотока в результате:

• поражения почечной паренхимы в результате гломерулонефрита, пиелонефрита, диабетической нефропатии, нарушения оттока мочи и др.;

• врожденной почечной патологии (например, поликистоза по-

чек);

• сужения (окклюзии) магистральных почечных сосудов (реноваскулярная или вазоренальная гипертензия).

Ликвидация выявленного дефекта в сравнительно ранних стадиях способна нормализовать АД.

Эндокринные гипертензии.