Fak_Terapia_Kuimov

наковой высоты, ширины и формы, с частотой 220–350 в мин;

•типичная форма волн F — «пилообразная»;

•комплексы QRS обычно нормальные;

•почти всегда наблюдается частичная атриовентрикулярная блокада различной степени (2:1, 3:1 и т. д.).

Различают ритмированную форму ТП:

•R–R равны между собой;

•F–F равны между собой;

•для трепетания 2:1 характерна ЧСС 150–160;

•для трепетания 3:1 характерна ЧСС 110–120;

•для трепетания 4:1 характерна ЧСС ок. 80.

Различают еще и неритмированную форму ТП:

•R–R не равны между собой;

•F–F равны.

Рис. 13. ЭКГ-признаки трепетания предсердий

Нередки также экстрасистолии. Неблагоприятный характер носят частые экстрасистолы, политопные и групповые экстрасистолы, экстрасистолы с правильным чередованием (бигеминия, тригеминия и т. д.). Частые предсердные экстрасистолы предрасположены к мерцательной аритмии, а частые желудочковые — к желудочковой тахикардии. Из нарушений проводимости наиболее частыми являются различные степени атриовентрикулярной блокады (рис. 14, 15), а также блокада левой ножки пучка Гиса (рис. 16).

2.3. Атриовентрикулярная блокада

Полная а/в блокада с идиовентрикулярным замещающим ритмом (дистальный тип).

Рис. 15. Полная блокада правой ножки пучка Гиса

При полной блокаде левой ножки пучка Гиса наблюдается следующее.

•Уширение комплекса QRS до 0,12 и более.

•Деформация зубца R в V5, V6.

•Сегмент ST в V5, V6 ниже изолинии, выпуклостью кверху, с отрицательным, ассиметричным зубцом Т.

Этапы логической структуры диагноза

Первый этап — определение локализации процесса

Синдром сердечной недостаточности безусловно свиде-

тельствует о поражении сердца, наиболее часто — о поражении миокарда, реже — о поражении клапанного аппарата эндокардитом врожденного и приобретенного генеза и еще реже — о поражении перикарда. Если этот синдром сочетается с нарушением сердечного ритма, то это веское доказательство поражения миокарда с вовлечением в процесс проводящей системы сердца. Характер аритмии, ее выраженность и стойкость могут указывать на степень поражения

миокарда.

Термином «безболевая ишемия миокарда» обозначают объ-

ективно выявляемые преходящие эпизоды нарушений коронарной перфузии, не сопровождающиеся приступом стенокардии или его клиническим эквивалентом. Эпизоды безболевой ишемии миокарда встречаются у больных со всеми формами ИБС – при стабильной и нестабильной стенокардии, инфаркте миокарда, постинфарктном кардиосклерозе. В последние годы появился термин «ишемическая дисфункция сердца», под которой понимают недостаточное функционирование миокарда в условиях длительной или остро возникающей ишемии. Сюда относят: диастолическую и систолическую дисфункции и ремоделирование (как правило, гипертрофию левого желудочка) сердца, «оглушенный» после острой ишемии миокард,

пораженном органе или системе: патофизиологический диагноз

Очень частым поражением миокарда является воспалительные процессы в миокарде: острые и рецидивирующие миокардиты.

Нередко миокардит протекает латентно или с минимальными симптомами (небольшая одышка, экстрасистолы, неприятные ощущения в области сердца) и просматривается больным. Врач может обнаружить только последствия перенесенного миокардита: сердечную недостаточность или чаще нарушение ритма. И лишь активный расспрос помогает выявить какие-то сердечные симптомы во время эпидемии гриппа, или респираторного заболевания, или ангины. Дифференциальный диагноз в этих случаях затруднен.

Первичные опухоли сердца — миксомы и рабдомиомы ред-

ки, но в случаях сердечной недостаточности или аритмии неясного генеза необходимо иметь их в виду. Более часты метастатические опухоли сердца. При подозрении на метастазы в сердце необходимо искать первичную локализацию опухоли, наиболее частую в легких.

Врожденная патология протекает бессимптомно длительное время, включает в себя некоторые шунты, незаращение межпредсердной перегородки, боталлова протока. В результате возникает перегрузка правого или левого отдела сердца с возможным исходом в кардиосклероз и сердечную недостаточность. Каждый из этих пороков имеет характерную симптоматику. В неясных случаях необходима катетеризация сердца.

Поражение миокарда функционального характера по типу вегето-сосудистой дистонии кардиального варианта не дает симптомов сердечной недостаточности. Наиболее типичной клиникой этого синдрома является кардиалгии различной локализации и характера, как правило, ноющие и колющие. Возможны аритмии, особенно экстрасистолии, реже пароксизмальные тахикардии. При этом никаких других симптомов поражения миокарда не наблюдается (отсутствует кардиомегалия, сохранены тоны сердца, нет шумов).

Дистрофические процессы могут быть первичного и вторичного характера (сопутствуют сосудистым поражениям миокарда). Первичные дистрофические процессы — см. в разделе этой темы, т. е. «Миокардиодистрофии».

Исключив все предыдущие варианты патологии, мы подходим к сосудистому поражению миокарда — коронарной недостаточно-

сти как основной причине атеросклеротического кардиосклероза или ишемической кардиомиопатии. Варианты кардиосклероза могут быть различные: это может быть постинфарктный кардиосклероз – более локальный по величине или диффузный кардиосклероз, чаще возникающий при постепенном, безболевом течении атеросклероза коронарных артерий. Клинические проявления этого диффузного кардиосклероза зависят от площади и глубины поражения миокарда и давности заболевания, но в подавляющем большинстве случаев рано или поздно обнаруживается сердечная недостаточность (нередко незамеченная самим больным). Вторым моментом является степень вовлечения в процесс проводящей системы сердца и прогрессирования этого поражения.

Третий этап — предварительный диагноз в виде нозологической гипотезы

Таким образом, мы подошли к нозологической гипотезе: ИБС (по классификации ВОЗ) с проявлениями: сердечной недостаточности и/или аритмии (с указанием обязательно стадии сердечной недостаточности и точного диагноза аритмии) или в виде ББИМ, диагностируемой с помощью дополнительных методов обследования больного.

Четвертый этап — дифференциальный диагноз: исключение заболеваний, сходных по клиническому проявлению с нозологической гипотезой

Уже упоминалось о дифференциальном диагнозе с воспали-

тельными процессами в миокарде и их исходом в миокардиоскле-

роз. Необходимо даже после определения патологической гипотезы иметь в виду возможность сочетания двух процессов — атеросклероза и миокардита, атеросклероза и миокардиодистрофии (например, алкогольной или дисгормональный). Среди миокардиодистрофий наиболее частыми у женщин являются тиреотоксическая, климактерическая (дизовариальная) и анемическая. Гипопластическая анемия — не редкость в пожилом возрасте и вероятность ее как фактора миокардиодистрофии надо иметь в виду. У мужчин надо выяснить их привычки, так как очень часто под маской ИБС скрывается алкогольная миокардиодистрофия. В случаях сокрытия злоупотребле-

ния алкоголем (что бывает нередко) диагноз этой формы поражения миокарда бывает сложным. Надо принять во внимание лабильность вегетативной нервной системы, тремор рук, инъецированность склер и капиллярные сеточки на лице, увеличение печени у алкоголиков и повышенную активность печеночных ферментов.

Кромемиокардиодистрофий,необходимоиметьввидупервичное поражение миокарда типа кардиомиопатии — болезни неясной этиологии, диагноз которой ставится, главным образом, методом исключения. Различают три варианта первичных кардиомиопатий: дилатационная, гипертрофическая и рестриктивная. Наболее часто встречается дилатационная кардиомиопатия, протекающая с синдромом прогрессирующей сердечной недостаточности. Есть точка зрения, что это — терминальная стадия хронического миокардита вирусной этиологии.

Некоторые доброкачественно протекающие пороки серд-

ца — незаращение межпредсердной перегородки, незаращение боталлова протока — могут проявляться уже в зрелом возрасте развивающейся сердечной недостаточностью. Естественно, возможно их сочетание с коронарной недостаточностью или кардиосклерозом. Такую возможность надо обязательно иметь в виду при постановке клинического диагноза. Переходя от нозологической гипотезы к определению клинического диагноза, надо прежде всего представить четко динамику развития болезни у данного больного. Только динамическое понимание болезни обеспечивает правильный ближайший и отдаленный прогноз, а также наиболее адекватный план лечения и реабилитации.

Пятый этап — клинический диагноз

Для лучшего определения клинического диагноза и прогноза важно знать не только состояние миокарда, но и выраженность атеросклероза и возможные локализации его в других сосудистых областях (наиболее часто — мозг, нижние конечности, почки). Всегда надо помнить, что атеросклероз — это болезнь всего организма.

Клиническими симптомами атеросклероза, помимо проявлений коронарной недостаточности, могут быть: нарушение памяти, головокружение, шум в голове, головные боли, перемежающаяся хромата, онемение и зябкость пальцев ног. Важным дополнительным исследованием является исследование глазного дна, дающее визуальное

представление о состоянии сосудистой стенки артерии. Основными патогенетическими факторами атеросклероза яв-

ляются: нарушение липидного обмена, сдвиг гемостаза в сторону гиперкоагуляции и тромбообразования, эндотелиальная дисфункция, изменение сосудистой стенки артерии в виде гиперфункции и гипертрофии гладкомышечных клеток. Отсюда биохимическими симптомами атеросклероза являются нарушение липидного обмена (табл. 11): повышение холестерина и бета-липопротеидов в крови; нарушение системы гемостаза: повышение протромбинового индекса и сдвиг показателей аутокоагуляционного теста и тромбоэластограммы в сторону гиперкоагуляции. Часто снижается толерантность к нагрузке глюкозой.

Таблица 11

Нормальные показатели липидов в крови (Г. Томпсон. Руководство по гиперлипидемии. — Лондон, 1991)

Примечание: ЛПНП — липопротеиды низкой плотности; ЛПВП — липопротеиды высокой плотности.

Примеры диагноза

ИБС, постинфарктный кардиосклероз, постоянная тахиаритмическая форма фибрилляции предсердий, ХСН IIA, сердечная астма.

ИБС, постинфарктный кардиосклероз, ХСН IIБ, асцит, кардиальный цирроз печени.

Лечение

Лечение безболевых форм ИБС должно быть направлено, прежде всего, на устранение или снижение влияния факторов риска.

Патогенетическое лечение атеросклероза складывается из коррекции нарушений метаболизма, выявляемых при атеросклерозе, а также факторов, предрасполагающих к атеросклерозу или способствующих его прогрессированию («факторыриска»).К таковым от-

носятся изменяемые ФР (см. предыдущую главу).

Изменение образа жизни: малокалорийная диета, физическая активность, снижение потребления жиров в пище, нормализация АД иуровнясахаравкрови,прекращениекурения.Этогоможетбытьдостаточно в период доклинических проявлений и ранних стадий ИБС.

Прогрессирование атеросклероза и переход его в период клинических проявлений требует медикаментознойтерапии обязательно в сочетании с немедикаментозным вмешательством. Сюдавходят

базисные препараты, влияющие на прогноз ИБС (см. предыдущую главу). Большое значение имеет симптоматическая терапия. Длябезболевыхформ–это,преждевсего,терапияаритмийи терапия сердечной недостаточности.

Терапия аритмий зависит от того, имеем ли мы дело с нарушением автоматизма или нарушением проводимости (блокадами сердца). Повышение эктопического автоматизма (экстрасистолии, пароксизмальные тахикардии, мерцательная аритмия) требуют назначение солей калия (3–8 г/сут), магния (2,5–5 г/сут), бета-

адреноблокаторов (соталол, бетаксолол, бисопролол, карведилол, метопролол и др.), которые улучшают клеточный метаболизм и снижают возбудимость миокарда. В ряде случаев необходимо добавлять специальные антиаритмические препараты: кордарон, пропафенон, изоптин, ритмонорм, новокаинамид, этацизин.

Для лечения блокад сердца принимают препараты, повышающие чувствительность проводящей системы сердца — атропин, изадрин, алупент, средством выбора является временная и постоянная

электростимуляция сердца.

Мерцательная аритмия лечится наиболее эффективно электроимпульсной терапией, прекращающей как пароксизмальные, так и постоянные формы. Из медикаментозных препаратов средством выбора для пароксизмального и для постоянного варианта — кордарон, назначаемый по схеме с повышением дозы до эффекта, в среднем до 1–2 г/сут. Как правило, удается добиться эффекта в большинстве случаев, но часто он нестойкий и зависит от выраженности кардиосклероза. Поэтому в ряде случаев (пожилой возраст, выраженные изменения на ЭКГ, частые рецидивы мерцания) прибегают не к радикальному лечению, а к переводу тахисистолической формы в нормосистолическую для уменьшения или устранения дефицита пульса. Для этого используют сердечные гликозиды (дигоксин), которые назначают на длительное время, как правило,