Fak_Terapia_Kuimov

ГЛАВА 12

ПНЕВМОНИИ

Сбор, анализ и синтез информации, выделение ведущего(их) топологического(их) синдрома(ов)

Жалобы больного

1. Жалобы, связанные с поражением бронхолегочного аппарата.

Кашель — различной интенсивности, зависящей от степени поражения бронхов крупного калибра и трахеи, являющихся основными рефлексогенными зонами кашлевого рефлекса. Продуктивность кашля (отделение мокроты) развивается по нарастающей от сухого кашля дообильногомокротоотделениявтечениепервойнедели заболевания.

Мокрота — отхождение количественно варьирует. Варианты мокроты: от скудной и серозно-слизистой, иногда «ржавой» за счет диапедеза эритроцитов или с макроскопическимипримесямисвежейкрови(кровохарканье) — до слизисто-гнойной и гнойной с неприятным запахом.

Боль в грудной клетке — при ее локальном характере, связи с актом дыхания, остром, колющем варианте

— свидетельствует о поражении плевры, обладающей болевыми рецепторами. При малоинтенсивных диффузныхболевыхощущениях,несвязанныхсдыханием,речь идет, вероятнее всего, о миальгиях дыхательной мускулатуры в результате ее перегрузки или интоксикационных влияний.

2. Жалобы, связанные с инфекционно-токсичес- ким синдромом.

Лихорадка — гипертермия варьирует в широком диапазоне: от субфебрилитета до высокой фебрильной, гектической и других вариантов лихорадки. Активно выясняются следующие позиции: суточный ритм и амплитуда, субъективная переносимость (наличие ознобов, профузных потов), реакция на прием антипиретиков.

Общетоксичные признаки — головная боль и ее подробная характеристика (интенсивность, локализация, наличие светобоязни, усиление болей при поворотах головы и движения глазных яблок и т. д.), общая слабость, потеря аппетита, потливость, нарушение сна, оссальгии и миальгии.

3. Жалобы, связанные с возможным поражением других органов и систем.

Одышка — признак очень вариабельный и пограничный: может свидетельствовать об объеме поражения бронхо-легочной системы, о вовлечении миокарда и о степени интоксикации и гипертермии. Во всех случаях признак тяжелого течения.

Тахикардия и ощущаемые нарушения ритма сердца.

Наличие болей вне грудной клетки (брюшная полость, поясничная зона и т. п.) может свидетельствовать о вовлечении других органов и систем (печень, почки, брюшина и т. д.).

Анамнез болезни. Время появления первых субъективных симптомов. Наличие продромального периода, его продолжительность и проявления. Наличие возможного провокатора заболевания (эпидемиологический анамнез с учетом эпидситуации в регионе, переохлаждение, перенесенное накануне острое респираторное заболевание и т. п.).

Аналогичные эпизоды в прошлом, включая любые острые заболевания бронхолегочной системы, частота и, по возможности, документированные в прошлом диагнозы лечебных учреждений и даты заболеваний.

Самолечение больного на доврачебном этапе, какие препараты принимал, дозы и кратность приема.

В анамнезе жизни наиболее существенными позициями явля-

ются:

—наличие хронических заболеваний (как бронхолегочных, так и экстрапульмональных — сердечных, ЛОР, гинекологических);

—контакт с туберкулезом — семейно-бытовой или производственный, состоял ли когда-нибудь на учете в тубдиспансерах.

Сердечно-сосудистая система:

—выраженное ослабление сердечных тонов в сочетании с нарушениями ритма (экстрасистолией), выраженная тахиили брадикардия, появление экстратонов (ритм галопа) — говорит о вторичном миокардите;

—появление выраженного акцента II-го тона над легочной артерией у лица свыше 40 лет нормо/гиперстенической конституции без признаков эмфиземы говорит о нарастающем давлении в бассейне легочной артерии;

—снижение артериального давления может свидетельствовать о первых признаках эндотоксического коллапса (инфекционнотоксического шока).

Ведущий синдром — воспалительный легочный инфильтрат в большинстве случаев может рассматриваться как ведущий при ряде заболеваний и, прежде всего, при острой пневмонии.

Фоновым синдромом, непостоянным и вариабельным по выраженности, является общий инфекционно-токсический синдром.

Этапы логической структуры диагноза

Первый этап — определение локализации процесса

Легочная локализация первичного патологического про-

цесса устанавливается на основании:

• выявления синдрома воспалительного легочного инфильтра-

та;

• исключения его вторичного характера на фоне первичной экстрапульмональной патологии (заболевания сердечно-сосудистой системы, органов пищеварения, системного поражения соединительной ткани, органов кроветворения и системы лимфообращения, за счет патологической гемодинамики малого круга или метастатического процесса из других органов) путем выяснения анамнеза жизни и детального, клинического исследования всех органов и систем.

Второй этап — определение характера процесса в пораженном органе или системе: патофизиологический диагноз

Врожденная патология:

•проявляемость в первые минуты постнатального периода (атрезии и аплазии бронхов и легких) или сравнительно ранняя проявляемость (в среднем до 25 лет);

•предшествующая функциональная неполноценность дыхательной системы;

•часто случайные выявления при массовых флюорографических обследованиях;

•неуклонно рецидивирующее и прогрессирующее течение с момента первых клинических проявлений.

Функционально-динамические нарушения:

•не имеют локального патоморфологического субстрата;

•носят пароксизмальный (синкопальный) характер;

•в качестве фона часто имеют общую невротическую симптоматику или измененный тип личности;

•имеют четкие провокаторы клинических проявлений (для легких обычно по типу диспноэ) – психическая или физическая перегрузка, эмоциональный стресс, контакт с аллергеном или его имитатором, резкий «вираж» метеоусловий;

•эффективность психотерапии и психотропных медикаментов (часто с плацебо-эффектом).

Сосудистый вариант патологии в бронхолегочной системе протекает по двум вариантам:

•как проявление системного васкулита с обильной и полиморфной экстрапульмональной симптоматикой;

•как внезапное нарушение регионарного кровотока в малом круге (тромбозы, тромбоэмболии) по типу «сосудистой катастрофы», где первым и главным проявлением выступает острая дыхательная недостаточность и формирование острого легочного сердца.

Дистрофический (диспластический) характер процесса:

•диффузно-дистрофический процесс — характеризуется диффузными изменениями бронхопульмонального комплекса (эмфизема, пневмосклероз) в сочетании с признаками медленно прогрессирующей легочно-сердечной недостаточности;

•при локальной острой дисплазии (спонтанный пневмоторакс) носит характер молниеносного развития болевого синдрома и острой дыхательной недостаточности. Никогда не сопровождается типичным синдромом уплотненного легкого.

Опухолевый процесс:

•обычно развивается на фоне длительно протекающего воспалительно-дистрофического процесса или немотивированного упорного кашля как моносимптома;

•развитие всегда подострое или хроническое, течение прогредиентное, эффект терапии в целом отсутствует;

•наиболее частые симптомокомплексы — упорный плевральный болевой синдром с эволюцией в реактивный геморрагический плеврит (периферический тип опухоли) и синдром нарушения проходимости регионарного бронха в сочетании с кровохарканьем с эволюцией в ателектаз части легкого и развитием реактивного параканкрозного ателектатического пневмонита.

Воспалительный процесс:

•в качестве фона имеет развитие общей воспалительно-инток- сикационной реакции – клинически и параклинически ;

•при диффузном варианте воспаления преобладают бронхитические феномены или признаки диссеминированного инфильтративного процесса, выявляемые преимущественно рентгенологически, клинически им соответствует несоответствие тяжелого общего состояния высокой степени дыхательной недостаточности и часто высокой лихорадки, с одной стороны, и скудной, рассеянной стетакустической симптоматики – с другой;

•при локальном воспалительном процессе, как правило, определяется синдром воспалительного легочного инфильтрата.

Третий этап — предварительный диагноз в виде синдромальной гипотезы

Синтез полученной раннее информации, приведшей к заключению о наличии у больного первичного локального поражения легочной системы воспалительного типа, предполагает предваритель-

ный синдромальный диагноз «пневмония».

Лабораторные данные

1) Уточнение воспалительного характера заболевания и реактивности организма:

•в общем клиническом анализе крови;

•наличие и степень лейкоцитоза, сдвига в формуле крови, анили гиперэозинофилии, ускорения СОЭ. Наличие токсической зернистости нейтрофилов;

•в белковых фракциях крови — гиперфибриногенемия, положительный СРБ, диспротеинемия воспалительного типа;

•в общем клиническом анализе мокроты — наличие элементов воспаления (большое количество лейкоцитов и деструкции (эластические волокна, эритроциты).

2) Уточнение этиологических факторов развития процесса:

•посев мокроты на рост микрофлоры и ее чувствительность к антибиотикам;

•исследование мокроты на ВК методом флотации;

•исследование мазков — отпечатков мокроты на атипические клетки (АК).

3) Уточнение морфологии процесса (в особо сомнительных случаях дополняется бронхологическим и биопсийным методом).

Рентгенологическая симптоматика (см. приложение):

•наличие затемнений негомогенного (инфильтративного) характера в легочных полях, в проекции определенного сегмента, доли или очагово-сливного характера;

•уширение и ветвистость легочного корня на стороне пораже-

ния;

•усиление легочного рисунка за счет сосудистого компонента

иперибронхиальной инфильтрации на стороне поражения, преимущественно перифокального по отношению к затемнению легочной ткани.

Четвертый этап — дифференциальный диагноз: исключение заболеваний, сходных по клиническому проявлению, с нозологической гипотезой

Клинические и рентгенологические симптомы и признаки

Вобщем виде ключевые клинические и рентгенологические признаки и симптомы ВП могут быть сформулированы следующим образом.

Вбольшинстве случаев, основываясь на анализ клинико-рент- генологической картины заболевания, не удается с определенностью высказаться о вероятной этиологии ВП. В связи с этим разделение

ВП на «типичную» (например, пневмококковую) и «атипичную» (микоплазменную или хламидийную) лишено особого клинического значения.

Такие признаки ВП, как начало с острой лихорадки, боль в грудной клетке и т. д. могут отсутствовать, особенно у ослабленных пациентов и пожилых. Примерно у 25 % пациентов старше 65 лет отсутствует лихорадка, а лейкоцитоз отмечается лишь у 50–70 %, а клиническая симптоматика может быть представлена утомляемостью, слабостью, тошнотой, анорексией, болями в животе, нарушением сознания. Нередко ВП «дебютирует» симптомами декомпенсации сопутствующих заболеваний.

Поздняя диагностика и задержка с началом антибактериальной терапии (более четырех часов) у госпитализированных пациентов обусловливают худший прогноз заболевания.

Дифференциальный межнозологический диагноз проводится с использованием всего комплекса имеющейся информации как клинической, так и дополнительной (параклинической — рентгенологической, лабораторной, эндоскопической и т. п.).

Врожденные заболевания легких. Наиболее часто пневмо-

нию приходится дифференцировать со следующими заболеваниями (обязательно учитывая общие признаки врожденной патологии:

—муковисцидоз — врожденное нарушение мукоидного обмена, выражающееся в резком повышении количества и вязкости секрета внешнесекреторных желез (бронхиальных, желудочно-кишечного тракта, слюнных, потовых и т. п.). Проявляется с детства часто рецидивирующими бронхитами и вторичными пневмониями в связи с закупоркой бронхов вязкой патологической мокротой. Патогномоничный отличительный признак — повышение электролитов (Na и Cl) в поте и слюне;

—нагнаивающиеся врожденные анатомические дефекты

легких: тератомы, кисты, врожденные бронхоэктазы, добавочные нефункционирующие бронхи и т. п., иногда впервые выявляющиеся именно по поводу вторичного воспалительного процесса. Окончательный диагноз требует рентгенологического и бронхологического исследования.

Функционально-динамические поражения легких

Наиболее частыми имитациями органической патологии, близкой в клинической практике к пневмонии, являются: