Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Fak_Terapia_Kuimov

.pdf
Скачиваний:
1102
Добавлен:
13.03.2016
Размер:
27.78 Mб
Скачать

Этапы логической структуры диагноза

341

следование желудочного содержимого — гиперсекреция. Реакция на скрытую кровь — положительная в фазе обострения. Рентгенологи- ческаякартина—рубцово-язвеннаядеформациядвенадцатиперстной кишки. Гастроскопия — деформация луковичной части, выраженный­ дуоденит, реже — язвенный дефект слизистой. Гастробиопсия — различные варианты нормы, реже — поверхностный гастродуоденит.

Рак желудка. Анамнез — сравнительно короткий. Болевой синдром — эпи- и мезогастральная локализация, ритм и связь с пищей отсутствует, неуклонное прогрессирование по интенсивности. Купируется только анальгетиками, спазмолитики мало эффективны. Аппетит резко снижен­ . Диспептический синдром выражен, чаще по гипосекреторному типу­ . Слабость, похудание резко выражены, прогрессируют. Исследование­ желудочного содержимого — гипосекреция, часто — ахлоргидрия, молочная кислота натощак, атипические клетки в промывных водах. Реакция на скрытую кровь — чаще положительная. Рентгенологическая картина — дефект наполнения, «обрыв» перистальтики в зоне дефекта­ , «злокачественный» рельеф слизистой или его сглаженность. Гастробиопсия — гистологические варианты раковой опухоли желудка.

Пятый этап — клинический диагноз. Основывается на современной классификации ХГ

Классификация хронических гастритов (табл. 38). За рубежом и у нас в стране сейчас получила поддержку и существенно­ дополнена классификация, предложенная в 1973 г. г. R. Strickland и I. Mack и положенная в основу новой международной Сиднейской классифи-

кации гастритов (1990 г.).

Классификация Сиднейская 1990 г. (Хьюстонская модификация, 1996)

 

 

Таблица 38

 

I. По этиологии

 

 

 

 

Тип гастрита

Этиологические

Синонимы

факторы

 

 

1

2

3

Неатрофический

H. pylori другие фак-

Поверхностный, диф-

 

торы

фузный, антральный,

 

 

интерстициальный,

 

 

фолликулярный, гиперсе-

 

 

креторный, тип В

342

Глава 15. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

 

 

 

 

 

Окончание табл. 38

1

2

3

Атрофический

Аутоиммунный

Тип А, диффузный тела

Аутоиммунный

 

желудка, ассоциирован-

 

 

ный с пернициозной

Мультифакторный

H. pylori. Особенно-

анемией

 

сти питания, факторы

 

 

среды

 

Особые формы:

Химические раз-

Реактивный рефлюксга-

химический

дражители, желчь,

стрит, тип С

радиационный

НПВП

Вэриолоформный

Лучевые поражения

лимфоцитарный

Идиопатический, им-

Ассоциированный с

 

мунные механизмы,

целиакией

 

глютен, H. Pylori,

Изолированный грануле-

 

Болезнь Крона, сар-

неинфекционный,

коидоз,

матоз

гранулематоз Вегене-

 

гранулематозный

ра, инородные тела

 

эозинофильный

идиопатический

Аллергический

Пищевая аллергия,

другие инфекционные

другие аллергены

 

Бактерии (кроме Н.

 

 

Pylori), вирусы, гри-

 

 

бы, паразиты

 

II. По топографии:

1)антральный (с преимущественным поражением антрума);

2)фундальный(спреимущественнымпоражениемтелажелудка);

3)пангастрит.

III. По морфологии (рис. 39): визуально-аналоговая шкала морфологических изменений слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите. Выделяют три степени атрофии:

легкая (отсутствуют менее 10 % париетальных клеток);

средняя (от 10 % до 20 %);

тяжелая (> 20 %).

Таблица 39

 

Морфологические критерии

 

 

 

 

 

 

 

 

Морфологические критерии

Норма

Слабое

Среднее

Сильное

п/п

(+)

(++)

(+++)

1

2

3

4

5

6

1

Степень обсеменения HP

-

+

++

+++

2

Степень инфильтрации

-

+

++

+++

 

полиморфно-ядерными лейко-

 

 

 

 

 

цитами

 

 

 

 

Этапы логической структуры диагноза

 

 

 

343

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Окончание табл. 39

1

2

 

3

4

5

6

3

Степень инфильтрации монону-

 

+-

+

++

+++

 

клеарными клетками

 

 

 

 

 

4

Степень атрофии антрального

 

-

+

++

+++

 

отдела

 

 

 

 

 

5

Стадия атрофии фундального

 

-

+

++

+++

 

отдела

 

 

 

 

 

6

Степень кишечной метаплазии

 

-

+

++

+++

Для определения этиологии ХГ пользуются следующими критериями (табл. 40).

Таблица 40

Критерии диагностики НР-ассоциированного и аутоиммунного хронического гастрита (Л. И. Аруин и др., 1993)

Критерии

НР-ассоциированный ХГ

Аутоиммун-

 

 

ный ХГ

Локализация (чаще всего)

Антрум

Дно, тело

Воспаление

Выражено,гастритактивный

Не выражено

Эрозии

Очень часто

Редко

Хеликобактер пилорический

Есть

Редко

Антитела к париетальным

Нет

Есть

клеткам

 

 

Антитела к внутреннему

Нет

Есть

фактору

 

 

Гипергастринемия

В норме или незначительная

Выражена

В12-дефицитная анемия

Нет

Есть

Гипоацидность

Любой тип секреции

Выражена

Сочетание с ЯБ

Очень часто

Крайне редко

Критерии хронического гастрита с повышенной секреторной функцией:

преобладание болевого синдрома, характерного для «аци-

дизма»;

отсутствие признаков атрофического процесса по данным гастробиопсии; картина гипертрофии и «огрубления» складок слизистой рентгенологически;

гиперкинетический тип нарушения моторной функции.

344 Глава 15. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

Секреторные критерии

Секреторные показатели

Уровни показателей при

гиперплазии

гиперреактивности

 

 

 

Кислотная продукция:

 

— базальная

 

11–12 мэкв/ч

7–10 мэкв/ч

— субмаксимальная

 

22–25 мэкв/ч

нормальная

— максимальная

 

35–40 мэкв/ч

нормальная

 

 

Дебит пепсина:

 

— базальный

 

80–90 мг/час

50–70 мг/час

— субмаксимальный

 

150–170 мг/час

нормальная

— максимальный

 

220–250 мг/час

нормальная

Критерии хронического гастрита с пониженной секреторной функцией:

преобладание диспептического синдрома по гипосекреторному типу;

наличие морфологических признаков поражения желез или атрофических изменений любой степени при гастроскопии; рентгенологически — сглаженность рельефа слизистой.

Атрофия слизистой оболочки характеризуется уменьшением количества нормальных желез. Патофизиологической основой атрофии слизистой желудка являются нарушения пролиферации и апоптоза индуцированные различными факторами, важнейшим из которых является H. pylori.

Метаплазия слизистой оболочки желудка считается одним из определяющих диагностических признаков хронического гастрита. Дисрегенерация слизистой оболочки желудка может быть не только «количественной», при которой происходит транслокация не полностью дифференцированных клеток, но и «качественной» когда эпителий замещается клетками не свойственными органу (кишечная метаплазия). Кишечная метаплазия была описана Купфером более 100летназад.Какпоказываетназвание,речьидетозамещениижелудочного эпителия кишечным. До настоящего времени кишечная метаплазия активно изучалась, главным образом из-за возможной связи

сраком желудка. Встречается этот вид метаплазии достаточно часто. В пожилом возрасте находят ее и у практически здоровых людей, но особенно часто — при хроническом гастрите. При атрофическом гастрите и при раке желудка она наблюдается почти в 100%, при язвах

Этапы логической структуры диагноза

345

желудка — в 80–100%, при дуоде-нальных язвах в — 50% случаев. В настоящее время принято выделять два типа метаплазии — полную или тонкокишечную (метаплазия I типа) и неполную или толстокишечную (метаплазия II типа).

Диагностируют кишечную метаплазию не только при гистологическом исследовании, но и макроскопически, окраской слизистой оболочки метиленовым синим, избирательно связывающимся с кишечным эпителием. Эту методику можно использовать во время эндоскопического исследования.

Обследование больного с хроническим гастритом включает следующие диагностичесие методы и процедуры.

I. Диагностика инфекции HELICOBACTER PYLORI

В диагностике инфекции Н. Pylori выделяют две основные задачи: первичную диагностику инфекции Н. Pylori и диагностику после проведенной антихеликобактерной терапии. Первичную диагностику отличает то, что Н. Pylori находится в желудке, как правило,

вбольшом количестве, и диагностика инфекции не представляет собой большого труда любым из современных методов. В случаях же, когда необходимо проводить диагностику Н. Pylori после антихеликобактерной терапии, то диагностика может быть затруднена ввиду резкого уменьшения популяции Н. Pylori в желудке. В связи с этим

вмеждународных и национальных рекомендациях установлен срок, по истечении которого после проведенной антихеликобактерной терапии следует осуществлять такую диагностику — 4–6 недель. Этого срока достаточно, чтобы, если терапия оказалась неудачной, Н. Pylori размножились, и их наличие можно было бы достоверно определить существующими методами. Данный период (4–6 недель) следует отсчитывать от дня приема последней таблетки схемы антихеликобактерной терапии, которую проводил пациент.

Инвазивные методы диагностики (табл. 41)

1.Морфологический метод. Гистологический препарат, полученный из слизистой оболочки желудка, окрашивают по ВартинуСтарри или по Гимзе и проводится микроскопия. Данный метод остается единственным количественным методом исследования обсемененности слизистой оболочки желудка Н. Pylori.

2.Уреазный тест. В основе теста для диагностики Н. Pylori

лежит способность данной бактерии продуцировать уреазу, которая накапливается в слизистой оболочке желудка. Преимуществом уреазного теста является простота проведения и быстрое получение ре-

346

Глава 15. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

 

 

зультата исследования. Данный тест используется преимущественно для первичной диагностики Н. Pylori.

3.Микробиологический метод. Предметом исследования для бактериологической диагностики Н. Pylori является биоптат из слизистой оболочки желудка. Для выделения Н. Pylori используются селективные и неселективные питательные среды. Позволяет определить чувствительность Н. Pylori к тому или иному антибактериальному препарату.

4.Методы молекулярной диагностики. В основе метода ле-

жит полимеразная цепная реакция, которая применяется для обнаружения фрагментов различных генов Н. Pylori в биоптатах слизистой оболочки желудка, зубном налете и кале. Данный метод позволяет проводить генотипирование Н. Pylori.

Неинвазивные методы диагностики

1.Уреазный дыхательный тест. Принцип метода напомина-

ет тот, что используется при классическом уреазном тесте.

2.Серологические методы. Обнаружение антител против

Н. Pylori в биологических жидкостях. Наиболее широко распростра-

нены методы иммуно-ферментного анализа.

Таблица 41

Основные методы диагностики инфекции Н.Pylori и показания к их применению

Метод

Показания к применению

Чувствии-

Специфич-

тельность, %

ность, %

Серологический

Скринонговая диагности-

90

90

 

ка инфекции Н. Pylori

 

 

Микробиологиче-

Определение чувстви-

80–90

95

ский

тельности Н. Pylori к

 

 

 

антибиотикам

 

 

Морфологический

Первичная диагностика

90

90

 

инфекции Н. Pylori

 

 

Уреазный тест

Первичная диагностика

90

90

 

инфекции Н. Pylori

 

 

Дыхательный тест

Контроль полноты эради-

95

100

 

кации

 

 

II. Исследование желудочной секреции

1. Исследование желудочного сока

Исследование желудочной секреции у больных имеет значение не столько для диагностики заболевания, сколько для выявления

Этапы логической структуры диагноза

347

функциональных нарушений желудка, обусловленных нейрогуморальным расстройством его регуляции и структурными изменениями железистого аппарата. Определение роли функциональных и органических факторов в происхождении секреторных расстройств способствует пониманию их генеза, что в свою очередь определяет тактику рационального лечения больных. В настоящее время метод практически не используется и представляет только исторический интерес.

2. рН-метрия

Для оценки кислотообразующей и кислотосвязывающей (нейтрализующей) функции желудка используется метод интрагастральной рН-метрии при помощи двухили трехоливного зонда. В оливы зонда вмонтированы сурьмяно-каломелевые электроды, регистрирующие концентрацию свободных водородных ионов в различных отделах желудка и в луковице двенадцатиперстной кишки. По соотношению показателей рН в теле и пилорическом отделе желудка судят о кислотообразующей и кислотонейтрализующей (ощелачивающей) функциях желудка. Кислотообразующая функция желудка считается нормальной, если в течение часового исследования в базальной фазе секреция рН в теле желудка составляет 1,6–2,0, в стимулированной ё

1,21–2,0.

При самых разных патологических состояниях желудочных желез — от функциональных, сравнительно легко обратимых, до резко выраженных нарушений — клиницисту необходимо обращать внимание прежде всего на состояние секреторной функции желудка и главным образом на кислотообразующую функцию.

Показатели внутрижелудочной рН-метрии при хроническом гастрите и язвенной болезни

рН базальной фазы секреции

рН стимулированной фазы секреции

1,5

и ниже — гиперацидность

1,2 и ниже — гиперацидность

1,62 — нормацидность

1,21–2,0 — нормацидность

2,1

и выше — гипацидность

2,1–3,0 — умеренно выраженная гипа-

 

 

цидность

6,0

и выше — анацидность

3,1–5,0 — выраженная гипацидность

 

 

6,0 и выше — анацидность

3. В последние годы для оценки кислотообразующей функции желудка у больных ХГ применяется методика хромогастроскопии. Хромогастроскопия с конго красным выполняется во время фиброэзофагогастродуоденоскопии.Желудокчереззондпромывают500мл

348

Глава 15. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

 

 

5%-ного раствора бикарбоната натрия и вводят 30 мл 0,3%-ного раствора конго красного. Больной изменяет положение для лучшего контакта красителя с поверхностью желудка. Участки, вырабатывающие соляную кислоту, становятся темными, а лишенные кислоты — остаются красными. Результаты исследования оценивают через 5 мин после начала воздействия красителя конго красный.

При гиперхлоргидрии в темный цвет окршиваются кардиальный отдел желудка, тело желудка, антральный отдел желудка. При нормохлоргидрии — тело желудка и антральный отдел. При гипохлоргидрии — только тело желудка. При ахлоргидрии слизитая оболочка желудка во всех отделах сохраняет красный цвет (см. табл.).

Результаты хромогастроскопии с конго красным

Кислотность

Цвет красителя в отделах желудка

 

 

 

Кардиальном

Теле

Антральном

 

Гиперхлоргидрия

Черный

Черный

Черный

Нормохлоргидрия

Черный

Черный

Красный

Гипохлоргидрия

Черный

Красный

Красный

Ахлоргидрия

Красный

Красный

Красный

Примеры формулировок диагнозов. Принцип формулирова-

ния диагноза: этиология — локализация — морфологические изменения.

1.Хронический антральный эрозивный гастрит, ассоциированный с НР (++), активность II.

2.Хронический аутоиммунный атрофический гастрит (атрофия ++, дисплазия –), В12 —дефицитная анемия тяжелой степени.

3.НПВП-ассоциированный гастрит, эрозивно-язвенный вариант, активность I.

4.Хронический атрофический фундальный гастрит с кишечной метаплазией II степени, НР (–), атрофия (+).

Обязательным приложением к диагнозу хронический гастрит должны быть результаты гистологического исследования гастробиоптатов антрального отдела и тела с указанием степени активности, обсемененности НР, атрофии, метаплазии (0, 1, 2, 3 или –,+, ++, +++;

толстокишечной или тонкокишечной) и дисплазии (легкая, средняя, тяжелая), если таковые имеются. Например. Антрум: НР (++), активность (++), атрофия (+), метаплазия (–); тело: НР (–), активность (+), атрофия (–), метаплазия (–).

Лечение

349

 

 

Осложнения хронического гастрита с нормальной и повышенной секреторной функцией:

1)переход в язвенную болезнь и ее осложнения;

2)кровотечения.

Осложнения хронического гастрита с пониженной секреторной функцией:

1)малигнизация;

2)анемия.

Лечение

Основной метод терапии — лечебное питание: частое, функционально, механически, термически и химически щадящее. Нет необходимости придерживаться при хроническом гастрите каких-либо жестких ограничительных диет. Вместе с тем следует исключить прием крепких алкогольных и газированных напитков, курение. Режим питания должен быть 4–6 разовым. При хроническом гастрите с повышенной кислотопродукцией диета должна соответствовать диете № 1. При обострении в течение первых 2–3 дней использование стола № 16. Постепенно диета расширяется и приближается к столу № 15. При хроническом гастрите с пониженной кислотопродукцией при обострении рекомендуется диета № 1, а в первые 2–3 дня обострения — № 1а. В начале фазы ремиссии — диета № 2, а затем при хорошей переносимости — диета № 15.

Фармакотерапия. Различные типы хронического гастрита требуют специального терапевтического подхода. Это прежде всего относится к основным типам: геликобактерассоциированному гастри- ту,аутоиммунномугастритуихимическомурефлюкс-гастриту.Лекар- ственная ХГ применяется в случаях клинического обострения. Несмотря на многообразие фармакологических средств лечения ХГ, результаты их применения не всегда оказываются удовлетворительными.

Фармакотерапия хронического геликобактерассоциирован-

ного гастрита. Согласно решению Маастрихтского консенсуса III (2005) для эрадикационной треапии рекомендовано применение схемы первой очереди: блокатор протонной помпы два раза в день (омепразол 20 мг, рабенпразол 20 мг, лансопразол 30 мг) + амксициллин по 1000 мг два раза + кларитромицин 500 мг два раза. Продолжительность терапии 7–14 дней. При неэффективности схемы эрадикационной терапии первой очереди назначают схему второй очереди: блока-

350

Глава 15. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

 

 

тор протонной помпы два раза в день + препараты висмута (де-нол 120 мг 4 раза) + тетрациклин 500 мг 4 раза + метронидазол 250 мг четыре раза. Продолжительность курса также 7–14 дней.

Фармакотерапия аутоиммунного фундального атрофиче-

ского гастрита. Специального лечения нет. При нарушении функции пищеварения назначается заместительная терапия препаратами соляной кислоты, абомином, ацидин-пепсином. При сопутствующей внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, которая проявляется стеатореей, проводится лечение панкреатическими ферментами (панкреатин, фестал, креон, панцитрат). При аутоиммунном атрофическом гастрите с мегалобластной анемией лекарственная терапия включает внутримышечное введение 1 мл 0,1%-ного раствора оксикобаламина (1000 мг витамина В12) по схеме (1 неделя — ежедневно, 1 раз в неделю 1 месяц и 1 раз в 2 месяца пожизненно).

Фармакотерапия хронического химического рефлюкс-гаст-

рита. Медикаментозное лечение направлено на нормализацию моторики пищеварительного тракта (метаклопрамид 10 мг три раза или мотилиум 10 мг три раза, курс лечения 10 дней) и связывание желчных кислот (урсодезоксихолевая кислота — урсосан или урсофальк по 250–500 мг на ночь в течение 6–8 недель). Для лечения НПВПиндуцированного гастрита желательно отменить НПВП, при невозможности — использовать селективные ингибиторы циклооксигена- зы-2 (нимесулид 100 мг два раза) или комбинированный препарат артротек, состоящий из 50 мг натрия диклофенака и 0,2 мг мизопростола. Препаратом выбора для лечения НПВП-гастропатии является мизопростол (синтетический аналог простогландина Е2). Назначается по 0,0002 г три раза во время еды и перед сном. Цитопротективное действие на слизистую оболочку желудка оказывает сукральфат. Назначается по 2 г в сутки.

Минеральные воды, как свидетельствует опыт многих поколений врачей, оказывают положительный эффект на клинические проявления хронического гастрита. Скорее всего, минеральные воды являются адаптагеном для желудка. С учетом кислотообразования: при повышенной кислотности — гидрокарбонатные минеральные воды после дегазации за 1 час до еды, при пониженной — солянощелочные за 15–20 мин до еды без дегазации.

Физиолечение: электрофорез новокаина или умеренные тепловые процедуры (грелка, парафиновые, озокеритовые аппликации).

Санаторно-курортное лечение (Боржоми, Ессентуки, Желез-

новодск, Карачи, Березовские минеральные воды и др.).

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]