Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Fak_Terapia_Kuimov

.pdf
Скачиваний:
1100
Добавлен:
13.03.2016
Размер:
27.78 Mб
Скачать

Этапы логической структуры диагноза

461

мента, вероятно, по альтернативному пути без участия факторов С2

иС4. Это приводит к образованию мембраноатакующего комплекса: С5b-C9илиполиС9,встраивающегосявбазальныемембраныклеток

иГБМ и нарушающего их проницаемость.

Унейтрофилов и моноцитов имеются рецепторы к С3b, которые могут активировать эти клетки с последующим повреждением окружающих тканей. С5а и С3а, являющиеся ерефилотоксинами, способствуют запуску местных процессов воспаления и влияют на микроциркуляцию в сосудистой системе клубочков.

На передовом рубеже иммунологической защиты организма находятся клетки системы мононуклеарных фагоцитов. Под влиянием разнообразных патологических стимулов (антигены, ЦИК, продукты тромбоцитов, компоненты комплемента и др.) моноциты активируются и выделяют в кровь широкий спектр биологически активных веществ: ИЛ-1, фибронектин и др. Это приводит к нарушениям почечной гемодинамики, изменению состояния системы регуляции агрегатного состояния крови с развитием реологических нарушений, гиперкоагуляции на фоне сниженной активности системы фибринолиза и активации фибропластических процессов с развитием склерозирования нефронов.

НасегодняшнийденьмеханизмыпрогрессированияХГЛНсвязывают не только с непосредственным поражением гломерулярного аппарата, но и с поражением интерстициального пространства (по механизму гиперчувствительности немедленного типа — через IgE).

Дополнительным фактором аутоагрессии является повреждение канальцев почек вследствие длительной протеинурии.

Среди неиммунных механизмов прогрессирования ХГЛН в современной нефрологии особенно активно изучают процессы гиперфильтрации. В соответствии с гипотезой Бреннера, по мере прогрессирования поражения почек функцию склерозированных нефронов берут на себя оставшиеся, что приводит к гипертрофии клубочкового аппарата почек, системной гипертензии и другим изменениям. В свою очередь, гиперфильтрация, выступая в роли дополнительного фактора вторичной альтерации, повреждает клубочки, способствуя их склерозированию. Системная артериальная гипертензия также ведет к прогрессированию склерозирующих процессов в почечной ткани, на что обращал внимание еще F.Volhard в 1923году.Насегодняшнийденьвпатогенезегиперлипопротеидемии при ХГЛН рассматривается роль гипоальбуминемии, которая приво-

462

Глава 23. ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПОЧЕК И ...

 

 

дит к активизации синтеза липопротеидов в печени (преимущественно богатых триглицеридами — низкой и очень низкой плотности). Мезангиальные клетки, аккумулирующие значительное количество липидов, превращаются в так называемые «пенистые клетки», формирующие атероматозные бляшки в ткани почек.

Все перечисленные механизмы, в конечном счете, приводят к развитию нефросклероза и возникновению хронической почечной недостаточности (ХПН).

Четвертый этап — дифференциальный диагноз: исключение заболеваний, сходных по клиническому проявлению с нозологической гипотезой (см. раздел «Острый ГЛН»)

Пятый этап — клинический диагноз

В основе определения варианта, характера течения и прогноза лежит морфологическая классификация.

Морфологическая классификация

Непролиферативные формы

1.Болезнь минимальных изменений (липоидный нефроз).

2.Мембранозный (мембранозная нефропатия).

3.Фокально-сегментарный гломерулосклероз.

Пролиферативные формы

1.Мембранопролиферативная (мезангиокапиллярная).

2.Мезангиопролиферативная (Ig А — нефропатия).

Болезнь минимальных изменений

Этиология:

идиопатическая,

при лекарственном интерстициальном нефрите,

ВИЧ-инфекции, героинизме,

лифогранулематозе и лимфомах.

Клинические проявления

нефротический синдром (протеинурия > 3 г/с, гипоалбуминемия, отеки, гиперлипидемия),

липидурия,

тромбозы,

медленное снижение СКФ в 10–30 % случаев.

Мембранозный ГЛН (мембранозная нефропатия)

1. Субэпителиально, позже интрамембранозно отложения депозитов.

Этапы логической структуры диагноза

463

2.Утолщенная и раздвоенная БМ.

3.Нет клеточной пролиферации, экссудации и некроза.

Этиология:

идиопатический,

инфекции (гепатит В и С, сифилис, шистоматоз, малярия, проказа),

лекарственный(препаратызолота,пеницилламин,каптоприл),

аутоиммунные болезни (СКВ, РА).

4.Паранеопластический.

5.Клинические проявления.

6.Нефротический синдром.

Фокально-сегментарный гломерулосклероз

1.Крупнозернистые отложения депозитов Ig M и С3.

2.Слияние ножек подоцитов.

3.Склероз отдельных сегментов клубочков.

Этиология

а) первичный — идиопатический, при ВИЧ-инфекции, героинизме, лизосомных болезнях накопления;

б) вторичный — после потери части нефронов по любой при-

чине.

Клинические проявления

нефротический синдром (протеинурия > 3 г/с, гипоалбуминемия, отеки, гиперлипидемия),

липидурия,

тромбозы,

медленное снижение СКФ в 10–30 % случаев.

Мембрано-пролиферативный ГЛН (мезангио-капиллярный)

1.Пролиферация мезангии.

2.Дольчатость клубочков.

Этиология:

иммунокомплексная,

тромботическая микроангиопатия и внеклеточные болезни накопления,

после трансплантации почки и костного мозга.

Клинические проявления

сочетание признаков нефритического и нефротического синдромов, снижение СКФ.

Мезангио-пролиферативный ГЛН (Ig А — нефропатия)

1. Пролиферация и расширение мезангия.Отложение депозитов в мезангии и субэндотелиально.

464

Глава 23. ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПОЧЕК И ...

 

 

Этиология

Легкие формы заболеваний, при которых встречается диффузный пролиферативный и экстракапиллярный ГН.

IgA— нефропатия, геморрагический васкулит.

Всочетаниисболезньюминимальныеизмененияифокальносегментарный гломерулосклероз.

Клинические проявления

Протеинурия.

Гематурия.

АГ.

Снижение СКФ.

Примеры формулировки диагноза.

ХБП III стадия. Мембранозная нефропатия, нефротический синдром. ХПН II стадия.

ХБП II стадия, Ig-A нефропатия, микрогематурия, АГ I степе-

ни, ХПН 0.

Лечение

А. Немедикаментозные методы

1.Режим (исключение переохлаждения, физического и психоэмоционального перенапряжения).

2.Отвод от прививок и вакцинаций.

3.Отказ от курения, коррекция массы тела.

4.Диета:

белок 1 г/кг массы тела/сут;

ограничение поваренной соли до 0,5 г/сут при АГ;

ограничение количества выпиваемой жидкости при отеках;

ограничение приема жиров животного происхождения.

Б. Медикаментозные методы лечения

1. Иммуносупрессивная терапия

Глюкокортикостероиды (пульс-терапия).

Цитостатики неселективные (пульс-терапия).

Циклоспорин А.

Иммуносупрессивная терапия показана при высоком риске прогрессирования мезангиопролиферативного, мембранозного, мезангиокапиллярного ГЛН (выраженная протеинурия или нефротический синдром + АГ, и /или почечной недостаточностью). При ГЛН

Темы для самостоятельного изучения

465

с минимальными изменениями и фокальносегментарном гломерулосклерозе назначаются ГКС и лишь при их неэфективности применяют циклоспорин.

2.Диуретики (при отечном синдроме).

3.иАПФ(кроме выраженной почечной инедостаточности, двустороннего стеноза почечных артерий, беременности) и антагонисты кальция для лечения АГ.

4.Нефропротективная терапия:

иАПФ (снижают протеинурию);

блокаторы рецепторов А II (при непереносимости иАПФ);

антиагреганты (дипиридамол);

антикоагулянты (гепарин, низкомолекулярные негепарины);

статины.

Темы для самостоятельного изучения

1.Представление о хронических болезнях почек (ХБП), классификация ХБП.

2.Морфологическая классификация ГЛН.

3.Принципы полихимиотерапии.

4.Показания к гемодиализу и пересадки почек.

5.Хронический пиелонефрит. Этиология, классификация. Клинические проявления. Принципы лечения.

6.Почечная недостаточность:

а) острая и хроническая; б) гемодиализ: острый и программный;

в) эклампсия. Патогенез клинических синдромов. Принципы лечения.

В конце изучения темы студент должен уметь:

Расшифровывать ЭКГ (гипертрофии отделов сердца).

Интерпретировать результаты абдоминального УЗИ (размеры почек, наличие конкрементов, состояние сосудов, строение чашечнолоханочной системы).

Оценивать ОАМ, ОАК, пробы Реберга, Зимницкого, Нечипоренко, показатели креатинина, электролитов, белка, клеточный состав осадка мочи. Бактериологическое исследование мочи.

Рассчитывать КФ по формуле Кокрофта-Гаулта.

466Глава 23. ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПОЧЕК И ...

Оценивать результаты радиологических методов обследования почек, КТ, ангиографии сосудов почек.

Литература

1.Внутренние болезни: учебник для студентов медицинских вузов: в 2 т. / под ред.: Н. А. Мухина, В. С. Моисеева, А. И. Мартыно-

ва.— М., 2003, Т. 2.— С.555–578.

2.Руководство к практическим занятиям по факультетской те-

рапии / под ред. И. Г. Фоминой. — М.: Литтерра, 2006.— С.174–191. 3. Маколкин В. И. Внутренние болезни: учебник / В. И. Маколкин, С. И. Овчаренко. — 4-е изд., перераб.и доп.— М.:Медицина,

2006.— С.377–387.

Дополнительная литература.

4.Диагностика и лечение болезней почек: руководство для врачей / Мухин А. И. и др. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.

5.Внутренние болезни в тестах / под ред. А. Д. Куимов. Ново-

сибирск, 2006. — С.169–179

Приложения

Приложение 1

Ко 2 главе

467

Николай Сергеевич Коротков
(1874–1920)

На рисунке представлены морфологические изменения стенки сосудов при АГ. Справа — толщина интимы сонных артерий в норме, слева — утолщение интимы при АГ.

Метод измерения АД по Н.С. Короткову

Измерение АД (аускультативный метод Н. С. Короткова) Для измерения давления крови Николай Сергеевич Коротков предложил накладывать эластический резиновый рукав (манжету) аппарата Рива-Роччи на среднюю треть плеча. Давление в манжете быстро повышают до полного прекращения кровообращения по периферии. Затем давлениевманжетепостепенноснижаюти фонендоскопом выслушивают артерию «тот час ниже рукава». При снижении давления до определенного уровня появляются первые тоны, возникновение которых, по мнению автора, указывает на прохождение части пульсовой волны под манжетой.

Показания манометра, при которых появился I тон, соответствуют максимальному давлению. При дальнейшем снижении давления тоны переходят в систолические компрессионные шумы, которые в последующем вновь сменяются тонами (II) . Наконец, все звуки исчезают. Момент исчезновения зву-

468

ков, по Н. С. Короткову, указывает на свободную проходимость крови в сосудах. Показания манометра в период исчезновения звуков соответствуют минимальному артериальному давлению.

Одновременное выслушивание и пальпация сдавленной артерии выявляют расхождения во времени возникновения звука и формирования пульсовой волны на периферии. Первые звуки — тоны появляются на 10–12 мм рт.ст. раньше, чем пульс, для ощущения которого требуется большее пульсовое наполнение сосуда. Это было подтверждено Н. С. Коротковым в острых опытах на животных с перерезкой у них артерий и одновременно регистрацией внутриартериального давления крови и звуковых явлений в сосуде. Так был создан оригинальный метод измерения кровяного давления.

Н. С. Коротков рассказал об открытом им звуковом методе бескровного определения артериального давления 8 ноября 1905 г. на научном совещании Клинического военного госпиталя Военномедицинской академии. Реферат этого сообщения был опубликован

в«Известиях Военно-медицинской академии» (1905).

В1962 г. ВОЗ рекомендовала метод Короткова как наиболее целесообразный для врачебной практики.

ВОЗ (1959) были рекомендованы следующие условия измерения артериального давления:

469

Принцип измерения артериального давления

1.Измерение проводится с помощью ртутного манометра; обследуемый должен сидеть;

2.Манжету (шириной 12 см. и длиной 22 см) накладывают на 2-3 см. выше локтевого сгиба; рука с наложенной манжетой находится под углом 45° к туловищу в таком положении, чтобы нижний край манжеты был на уровне четвертого межреберного промежутка у края грудины;

3.При изменении манжету накачивают до давления, при котором исчезают пульс на лучевой артерии, и еще несколько выше. После чего спускают ртуть со скоростью 2 мм/с. За систолическое давление принимается момент появления коротковских тонов, за первое диастолическое (4-я фаза) – момент перехода от четких тонов к глухим звукам, за второе диастолическое давление (5-я фаза) – момент исчезновения коротковских тонов.

470

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]