Fak_Terapia_Kuimov

приступа, тяжесть приступов, связь с местом пребывания, временем года, психоэмоциональным напряжением и т. д.).

5. Факторы, провоцирующие приступ и обострение бо-

лезни: контакт с аллергеном; ОРВИ; обострение инфекции ЛОРорганов, в бронхолегочных путях; ирританты (резкие запахи, холод, влага и т. д.); физическая нагрузка, ночное время; прием медикаментов (особенно нестероидных противовоспалительных средств), прививки; резкое снижение дозы или отмена глюкокортикоидов; злоупотребление ингаляционными симпатомиметиками; пред- и менструальный цикл; нервно-психический стресс; неблагоприятные метеоусловия.

Объективные данные

Бронхопульмональные симптомы

1.Грудная клетка в положении максимального вдоха. «Бочкообразный» вид грудной клетки.

2.Изменения кожных вен в виде их расширения над проекцией бронхопульмональныхузлов,одутловатостьлицаишеиссинюшным оттенком кожи, акроцианоз.

3.Физическое исследование легких. Перкуторно-коробочный звук, резкое ограничение дыхательных смещений легочных краев. Аускультативно: дыхание жесткое или ослабленное, выдох резко удлинен, свистящие сухие хрипы, более выражены на выдохе, выслушиваются над обоими легкими. Дискантные хрипы — спазм мелких бронхов, грубые свистящие хрипы — спазм крупных бронхов. Вне приступа — изменения либо отсутствуют, либо соответствуют характеру хронического легочного заболевания.

Кардиальные симптомы

Во время приступа верхушечный толчок не определяется, тоны сердца выслушиваются с трудом. Акцент II-го тона над легочной артерией, иногда повышение АД, учащение пульса. Вне приступа либо изменений нет, либо они соответствуют симптоматике легочного сердца.

Синдром экспираторного удушья (или бронхоспастиче-

ский) — это симптомокомплекс, обусловленный нарушением бронхиальной проходимости, в генезе которого ведущее место занимают:

бронхоспазм, отек слизистой бронхов, бронхиальная гиперсекреция.

Этапы логической структуры диагноза

Первый этап — определение локализации процесса

Выявленные субъективные и объективные признаки болезни у пациента позволяют определить локализацию процесса, приведшего к развитию ведущего синдрома — бронхолегочной локализации. Однако патофизиологические и патоморфологические механизмы развития основного синдрома данной локализации могут быть различными.

Второй этап — определение характера процесса в пораженном органе или системе: патофизиологический диагноз

Опухолевый процесс. Чаще у мужчин, особенно курящих, среднего и пожилого возраста. Кашель, появляющийся без видимой причины, имеет склонность с течением времени усиливаться, в мокроте могут быть прожилки крови. Боль в грудной клетке, чаще на стороне поражения, носящая постоянный характер. Частое повышение температуры, синдром интоксикации (слабость, утомляемость). Объективные клинические симптомы ателектаза: при осмотре на стороне ателектаза западение грудной стенки, отставание ее в дыхании, межреберные промежутки при этом втянуты и ребра сближены; перкуторно — над ателектазом тупость, а над зоной вздутия определяются коробочный звук, высокое стояние диафрагмы и ограничение дыхательной экскурсии ее; аускультативно — отсутствие дыхательных звуков в зоне ателектаза, иногда картина пневмонии, выпотного плеврита, бронхита.

Врожденный процесс. Молодой возраст возникновения заболевания, известного больному до появления симтомов бронхосмазма. Наследственная отягощенность по этому заболеванию (встречаемость среди родителей, сибсов, близнецов). Сочетание данного страданияс другими заболеваниями (иногда с аномалиями развития).

Сосудистый процесс. Чаще у лиц, страдающих ИБС, артериальной гипертензией, пороками сердца, заболеваниями сосудов нижних конечностей, сколиотической болезнью. Нередко признаки тотальной сердечной недостаточности предшествуют появлению

эксператорного удушья. Боли в грудной клетке, часто локальные и на вдохе, кровохарканье.

Дистрофический процесс. Указания на связь впервые появившегося приступа удушья с попаданием инородного тела в дыхательные пути (инородные тела бронхов встречаются в 8 % случаев заболеваемости среди взрослых и в 20 % — среди детей) или после наркоза с возможной аспирацией желудочного содержимого в дыхательные пути (симптом Мендельсона). Профессиональные факторы в анамнезе (хлор, аммиак, серный ангидрид, сероводород, пыль).

Воспалительный процесс. В анамнезе — перенесенные острые пневмонии со склонностью к затяжному течению, хронический бронхит, хроническая пневмония, туберкулез легких. Повышенная температура и общий интоксикационный синдром. Откашливание нередко гнойной мокроты.

Функциональный процесс. Сопутствующие заболевания: невростения, эндокринопатии. Связь появления приступов удушья с психоэмоциональными факторами.

Третий этап — предварительный диагноз в виде нозологической гипотезы

Обосновывается наличие у курируемого больного воспалительно-динамического (функционального) процесса, определяющего развитие ведущего синдрома. Высказывается нозологическая гипотеза: бронхиальная астма (БА), т. е. первичный бронхоспастический синдром.

Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвуют различные виды клеток, включая тучные и эозинофилы. Болезнь проявляется симптомами распространенной, но не постоянной обструкции дыхательных путей, проходящей спонтанно или под воздействием терапии, и сопровождается повышением чувствительности дыхательных путей к различным внешним раздражителям (GINA, пересмотр 2002 г.).

Этиология. БА является полиэтиологическим заболевани-

ем.Играют роль внутренние факторы риска, обусловливающие предрасположенность к развитию болезни. Внешние факторы вызывают развитие или обострение.

Внутренние факторы

1. Генетические:

•гены, предрасполагающие к атопии: предрасположенность к IgE-опосредованному ответу на аллергены; 50 % случаев БА имеют отношение к атопии;

•гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности: увеличенная реакция бронхов аллергенов и триггеров и биологически активных веществ — гистамина, ацетилхолина и др. Гиперреактивность тесно связана с уровнем IgE.

Установлено, что эти гены расположены рядом в 5q-хромосо-

ме.

2. Ожирение.

3. Пол (женский).

Внешние факторы

1. Аллергены:

•аллергены помещений: клещи домашней пыли, шерсть домашних животных (собак, кошек, мышей), аллергены тараканов, грибы, в том числе плесневые и дрожжевые;

•внешние аллергены: пыльца, грибы, в том числе плесневые и дрожжевые.

Инфекции (главным образом, вирусные). Профессиональные сенсибилизаторы. Курение табака:

•пассивное курение,

•активное курение.

2.Факторы окружающей среды и поллютанты: загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений (аэрополлютанты: двуокись серы, озон и окислы азота).

3.Питание.

Триггеры — пусковые факторы. Включают длительное воздействие причинных факторов (аллергены или профессиональные агенты), к которым уже сенсибилизированы больные. Метеофакторы (ветер, холодная погода, повышенная влажность, загазованность). Физическое усилие, особенно в сочетании с метеофакторами. Психогенные факторы. Вирусные и бактериальные инфекции, болезни дыхательных путей (риниты, синуситы, полипоз носа). Гастроэзофагеальный рефлюкс. Менструация и беременность. Лекарственные препараты.

Патогенез

В основе БА независимо от степени тяжести лежит хрониче-

ский специфический воспалительный процесс в бронхиальной стенке,приводящий к спазму, отеку слизистой, гиперсекреции слизи

ибронхиальной обструкции в ответ на воздействие различных триггеров. В слизистой оболочке бронхиального дерева и просвете выявляются активированные эозинофилы, тучные клетки, макрофаги, лимфоциты, нейтрофилы, вызывая состояние сенсибилизации.

Характерной патофизиологической особенностью БА явля-

ется гиперреактивность (спазм бронхиол) дыхательных путей в ответнавоздействиепровоцирующихфакторов.Атопия(гиперпродукция иммуноглобулинов IgE в ответ на воздействие антигенов) является важнейшим фактором, предрасполагающим к развитию БА.

Вразвитии заболевания выделяют иммунные (аллергические)

инеиммунные механизмы, а также сочетание их (рис. 22).

Иммунные механизмы патогенеза

1.Иммунологическая стадия. В основе атопической астмы лежит аллергическая реакция немедленного типа: происходит соединение аллергена с антителами (IgE-реагинами), фиксированными на сенсебилизированных клетках, в том числе на тучных. Антитела могут принадлежать к Ig G — эта форма атопической астмы протекает тяжелее, нет эффекта от специфической гипосенсибилизации. При инфекционно-зависимой астме основная роль принадлежит замедленной (клеточной) аллергической реакции, опосредуемой сенсибилизированными лимфоцитами. Участвуют также и реакции немедленного типа.

2.Патохимическая стадия. Результатом АГ + АТ реакции при атопическойастмеявляетсяаллергическаяальтернацияклетоксвыделениемврезультатевоздействияпротеазхимическиактивныхмедиаторов (гистамина, медленно действующего вещества анафилаксии —

SRSA). При инфекционно-аллергической астме сенсибилизиро-

ванные лимфоциты выделяют биологически активные вещества — «лимфокины».

3.Патофизиологическая стадия. Эта стадия выражается в спазме бронхиол, отеке слизистой оболочки, гиперсекреции слизеобразующих желез. Сформировавшиеся эффекты определяют клинику бронхиальной астмы. Аутоиммунные механизмы вырабатывают антитела к ткани бронхолегочного аппарата. Чаще аутоиммунные изменения развиваются у больных инфекционно-зависимой астмой, на-

пример, при нейссериальной (антигенные детерминанты нейссерий близки к антигенам ткани легкого). Протекают тяжело.

Неиммунные механизмы патогенеза

1.Блокада β2-адренорецепторов или повышение чувствительности α-рецепторов. При атопической астме — врожденный дефект β2-рецепторов, при инфекционно-зависимой — приобретенной под влиянием вирусной инфекции, сенсибилизации аллергенами, частого чрезмерного употребления симпатомиметиков, гипоксемия, ацидоз.

Ванамнезе проявления врожденной гиперкатехоламинемии (например, приступы сердцебиения), вызванной различными стрессовыми ситуациями.

2.Повышение тонуса холинорецепторов, что ведет к бронхоспазму и гиперсекреции («влажная» астма) при действии на рецепторы раздражающих факторов (запах, охлаждение, физическое усилие и т. д.). Этот механизм может присоединяться к любому варианту астм, обычно после четырех лет болезни, нередок при астме «пожилых».

3.Роль ринобронхиального рефлекса. Область носа — «астмогенная» зона. Заболевания носоглотки способствуют развитию бронхиальной астмы.

4.Физическое усилие. При физической нагрузке в дыхательных путях теряется тепло, влага, что ведет к дегрануляции тучных клеток и бронхоспазму.

5.Эндокринныйдисбаланс.Ухудшениесостоянияпередиливо время менструаций (дизовариальный вариант), в связи с беременностью, во время климакса. Глюкокортикоидная недостаточность (гормоночувствительность и гормонозависимость). Период пубертата. Заболевания щитовидной железы, особенно гипертиреоз.

6.Нарушение синтеза простогландинов и лейкотриенов (гипотеза). Под влиянием аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств повышается уровень PgF и лейкотриенов, обладающих выраженным бронхоконстрикторным действием. «Аспириновая астма».

7.Нервнопсихические факторы — эмоциональные конфликты, стрессы могут вызвать первый приступ астмы и часто служат причиной обострения.

8.Роль инфекции (кроме инфекционной сенсебилизации и аллергии): снижение чувствительности к атопическим аллергенам, формирование нестабильного метаболизма клеток-мишеней бронхов и легких, изменение реактивности бронхов, инфекционное воспаление.

Лабораторно-инструментальные методы диагностики БА.

Общий анализ крови (показатели СОЭ, лейкоцитов, особенно эозинофилов). Острофазовые реакции. Общий анализ мокроты (характер ее, наличие эозинофилов, спиралей Куршмана, кристаллов ШаркоЛейдена). Спирография, пневмотахометрия, в том числе проведение пробы Тиффно при нагрузке ацетилхолином и новодрином. Проба с физической нагрузкой. Пикфлуометрия. Исследование гиперреактивности бронхов (провокационные тесты). Рентгенологические методы: рентгенограмма,компьютернаятомография.ЭКГ.Бронхоскопия.Определение гормонов в плазме крови. Показатели клеточного и гуморального иммунитета (количество Т и В-лимфоцитов, иммуноглобулины).

Специфическая диагностика БА преследует цель определе-

ния спектра аллергенов, являющихся причинными факторами заболевания у данного больного. Кожные пробы — скарификационным методом. Определение IgE в сыворотке крови.

Критерии диагностики БА

Анамнез и оценка симптомов:

•кашель, особенно в ночное время;

•повторные эпизоды свистящего дыхания;

•приступы удушья и одышки;

•ощущение «заложенности» в груди;

•важнейший клинический маркер астмы — исчезновение симптомов спонтанно или после приема бронхолитиков;

•усиление симптомов в ночное время, приводящее к пробуждению пациента;

•появление и усиление симптомов при:

—физической нагрузке,

—вирусной инфекции,

—контакте с шерстью животных, воздействии домашней пыли, вдыхании табачного или другого дыма,

—запылении воздуха,

—резком перепаде температуры,

—психоэмоциональном воздействии,

—действии аэрозолей-химикатов.

Оценка аллергологического статуса:

•скарификационные внутрикожные тесты;

•прик-тесты;

•определение специфических антител в сыворотке крови.

Оценка функции внешнего дыхания:

•определение ОФВ1;

•ПСВ при пикфлоуметрии;

•увеличение ОФВ1 (более 12 %) и ПСВ (более 15 %) после ингаляции β2 –агонистов;

•вариабельность показателей в течение суток (более 20 %).

Пикфлуометрия и ее возможности:

1.Позволяет верифицировать диагноз на ранних этапах.

2.Позволяет определить:

•обратимость бронхиальной обструкции;

•тяжесть течения болезни;

•гиперреактивность бронхов;

•обострение астмы;

•профессиональную астму;

•эффективность лечения.

Дополнительные методы исследования:

•рентгенография легких;

•исследование мокроты;

•клинический анализ крови;

•ЭКГ;

•IgE в сыворотке крови.

Четвертый этап — дифференциальный диагноз: исключение заболеваний, сходных по клиническому проявлению с нозологической гипотезой (табл. 33)

Таблица 33

Основные группы заболеваний, с которыми проводится дифференциальная диагностика бронхиальной астмы

Бронхогенный рак легкого. Лишь некоторые периферические опухоли легкого могут развиться из метаплазирующихся клеток в рубцах легочной паренхимы. Выделяют: центральный рак, периферический рак. Симптоматика центрального рака обусловлена в основном нарушением бронхиальной проходимости. Рентгенодиагностики (томограмма, бронхография). Бронхоскопия с биопсией и цитологическое исследование смыва бронха.

Муковисцидоз имеет несколько форм: мекониальный иле-

ус, кишечная форма, бронхолегочная форма смешанная. Бронхолегочная форма муковисцидоза имеет астматический вариант. Основные диагностические критерии: молодой и детский возраст. Семейный анамнез (в том числе и по другим форма муковисцидоза). Повышение концентрации электролитов пота после нагрузки альдостероном или ДОКСа (Сl — 60 ммоль/л, Na — 70 ммоль/л).

Сердечная астма (см. главу ХСН и табл. 34). Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). Боль в грудной

клетке (связана с дыханием, распирающего характера, без иррадиации). Кровохарканье. Акцент II тона на легочной артерии. Наличие тромбофлебита, флеботромбозов. Рентгенологические симптомы (выбухание легочного конуса, фокусы уплотнения, одностороннее увеличение корня).

Таблица 34

Основные симптомы дифференциальной диагностики бронхиальной и сердечной астмы