Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Fak_Terapia_Kuimov

.pdf
Скачиваний:
1100
Добавлен:
13.03.2016
Размер:
27.78 Mб
Скачать

Этапы логической структуры диагноза

361

Б. Симптоматические гастродуоденальные язвы.

• Стрессовые язвы:

а) при распространенных ожогах (язвы Курлинга); б) при черепно-мозговых травмах, кровоизлияниях в головной

мозг, нейрохирургических опрациях (язвы Кушинга); в) язвы при других «стрессовых» ситуациях: инфаркт миокар-

да, сепсис, тяжелые ранения и полостные операции.

Лекарственные язвы: НПВП ассоциированные (индуцированные), стериодные, резерпиновые и др.

Эндокринные язвы:

а) синдром Золлингера-Эллисона; б) гастродуоденальные язвы при гипотиреозе.

• Гастродуоденальные язвы при некоторых заболеваниях внутренних органов:

а) при хронических неспецефических заболеваниях легких; б) при ревматизме, гипертонической болезни и атеросклерозе; в) при заболеваниях печени («гепатогенные язвы»); г) при забовеваниях поджелудочной железы («панкреатоген-

ные язвы»); д) при ХПН;

е) при ревматоидном артрите; ж) при других заболеваниях (сахарном диабете, эритремии,

карциноидном синдроме, болезни Крона).

Локализация:

желудок (кардия, субкардиальный отдел, тело, антральный

ипилорический отделы);

12-перстная кишка (луковица, постбульбарный отдел);

сочетанные язвы.

По числу язвенных поражений:

одиночные;

множественные.

По размеру (диаметр) язв:

малые (до 0,5 см),

средние (0,6–1,9 см),

большие (2–3 см),

гигантские (>3 см).

Стадии течения заболевания:

обострение;

рубцевание (эндоскопичсеки «красный», «белый» рубцы);

362Глава 16. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА...

ремиссия (рубцово-язвенная деформация желудка и 12-пер- стной кишки).

Осложнения:

кровотечение,

прободение.

пенетрация,

перигастрит или перидуоденит,

рубцово-язвенный стеноз привратника,

малигнизация,

перенесенные по поводу язвенной болезни.

По характеру течения заболевания:

впервые выявленная,

легкой степени (1 раз в 2–3 года и реже),

средней степени тяжести (1–2 раза в год),

тяжелое течение (2 раза в год и чаще).

Комментарии.Вдиагнозеуказатьпроведенныйвариантэрадикационной терапии.

Этиология язвенной болезни

Этиологические факторы:

психические и физические перенапряжения;

длительные отрицательные эмоции;

нарушение ритма питания;

наследственность;

воспалительные очаги инфекции;

лекарственные воздействия;

курение;

инфекция, вызванная Helicobacter pylori.

Осложнения

A. Кровотечение. Кровотечение при язвенной болезни возникает вследствие эрозии стенки кровеносного сосуда. Массивные кровотечения из язвы желудка чаще бывают у мужчин, чем у женщин. Наблюдается кровавая рвота или может быть рвота «кофейной гущей». Кал темный как деготь, мелена. Больной бледен, отмечает слабость, головокружение, может терять сознание. Тахикардия, АД снижено. Сравнительно часто бывают скрытые кровотечения. При этом больного беспокоят слабость, головокружение, наблюдается мелена. В подтверждение диагноза говорит положительный анализ кала на скрытую кровь. В крови снижено количество эритроцитов, Нв.

Этапы логической структуры диагноза

363

Степень активности желудочно-кишечного кровотечения по

Forrest:

Активность

Эндоскопические критерии

кровотечения

 

 

 

Forrest Ia

Струйное артериальное кровотечение

Forrest Ib

Кровотечение с медленным выделением крови (просачи-

 

вающееся кровотечение)

Forrest IIa

Признаки недавнего кровотечения или видимый некрово-

 

точащий сосуд на дне язвы (g = видимый сосуд < 2 мм, G =

 

видимый сосуд > 2 мм)

Forrest IIb

Повреждение, покрытое тромбом или сгустком

Forrest IIc

Повреждение, покрытое гематином

Forrest III

Эрозии или язвы без эндоскопических признаков состояв-

 

шегося кровотечения

Примечание. Степень активности желудочно-кишечного кровотечения определяется при эндоскопическом исследовании.

Б.Перфорация.Клиническаякартинаперфорацииразвивается остро. Характеризуется резкой «кинжальной» болью в эпигастральной области, доскообразным напряжением мышц передней стенки живота, исчезновением печеночной тупости из-за попадания воздуха в брюшную полость, положителен симптом Цеткина-Блюмберга. Больной бледен, кожные покровы холодные, влажные. Отмечается брадикардия, АД снижено. Через 6–8 ч наступает картина мнимого благополучия, так как отмечается улучшение самочувствия, но в это же время начинается картина разлитого перитонита: учащается пульс, повышается температура, язык сухой, парез кишечника, в кро- винарастаетней-трофильныйлейкоцитоз.Через10–14чвыраженная картина перитонита.

B.Пенетрация.Чащевсегонаступаетпенетрациязаднейибоковых стенок луковицы 12-перстной кишки. Пенетрация возможна в поджелудочную железу, в желчные пути, печень, малый сальник. Развивается воспалительный процесс с образованием в последующем обширных спаек. Клиника становится полиморфной, появляются симптомы, свойственные заболеваниям смежных органов, вовлеченных в пенетрацию (клиника панкреатита, холецистита, холангита). Боли становятся почти постоянными, усиливается тошнота, рвота. В области патологического очага иногда прощупывается воспалительная опухоль (перивисцерит).

364

Глава 16. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА...

 

 

Г. Стеноз привратника. Частое осложнение при локализации язвы в привратнике и луковице 12-перстной кишки. В выраженных случаях появляется чувство полноты, тяжести и распирания в подложечной области, возникает рвота. Возможно развитие хлоргидропенического синдрома. У больных со стенозом привратника при длительной рвоте развивается гипотоническая дегидратация (хлоропривное состояние). Осмотическая концентрация секретов желудочно-кишечного тракта близка к таковой плазмы. Но по содержанию в ней Na, К, С1 — отличается от плазмы. В связи с этим при длительной рвоте теряется Na, К, С1 и другие электролиты. Отмечается потеря веса, снижение тургора кожи, «лицо Гиппократа», глазныеяблокимягкие.Жаждаобычноотсутствует.Состоронысердечнососудистой системы: тахикардия, снижение АД, ортостатические расстройства. Олигурия. Лабораторно: снижение натрия в плазме — 130 мэкв/л, снижение хлора и развитие в связи с этим алкалоза. Из-за снижения клубочковой фильтрации повышено содержание в крови азотистых шлаков. В моче снижен натрий (менее 20 мэкв/л), хлор.

Е. Злокачественное перерождение. Наиболее часто перерож-

даютсявраккаллезныеязвы.По-видимому,сопутствующийхрониче- ский гастрит имеет определенное значение в малигнизации язвы желудка. Особенно часто малигнизируются язвы пилорического и субкардиального отделов. При малигнизации меняется типичный стереотип болей, происходит угнетение секреторной функции желудка, развивается анемизация, нейтрофильный лейкоцитоз, повышается СОЭ. Следуетотметитьпервично-язвеннуюформурака.Показанаприцель- ная гастробиопсия с последующим гистологическим исследованием.

Примеры формулировки диагноза

1.Язвеннаяболезньжелудка,хроническоерецидивирующеетечение, с локализацией язвы (12×12 мм) на задней стенке антрального отдела, фаза обострения, средней степени тяжести, НР (–).

2.Впервые выявленная язва (11×10 мм) малой кривизны средней трети желудка, тяжелое течение, осложненная кровотечением (Forrest III). Постгеморрагическая анемия тяжелой степени.

3.Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, хроническое рецидивирующее течение, с локализацией язвы (10×8 мм) на передней стенке дистальной части луковицы, средней степени тяжести, фаза обострения, НР (+). Рубцово-язвенная деформация пилоробульбарной зоны, компенсированный пилородуоденальный стеноз.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, хроническое рецидивирующее течение, с локализацией язвы (8×6 мм) на задней

Лечение

365

 

 

стенке луковицы, легкой степени тяжести, фаза обострения, НР (+). Рубцово-язвенная деформация пилоробульбарной зоны без стенозирования.

Острая язва желудка (НПВП-индуцированная) с локализацией на задней стенке в средней трети желудка (8×4 мм), НР (–).

Лечение

При неосложненном течении язвенной болезни проводится консервативное лечение. Общие мероприятия включают проведение охранительного режима с ограничением физических, эмоциональных нагрузок, прекращением курения, частое, дробное механически и химически щадящее питание (диета № 1).

Лекарственная терапия при обострении язвенной болезни предполагает:

снизить избыточную кислотопродукцию (блокаторы про-

тоннойпомпыомепразол20мг/сутилирабепрозол20мг/сутилилансопрозол 30 мг/сут; блокаторы Н2-рецепторов фамотидин 40 мг/сут; пирензепин дигидрохлорид 50 мг/сут);

осуществить эрадикацию Н.Pylori (см. главу «Хрониче-

ский гастрит»);

повысить резистентность слизистой оболочки желуд-

ка и двенадцатиперстной кишки (антациды, сукральфат 1,0 три раза

вдень, препараты висмута);

восстановить гастродуоденальную моторику (метокло-

прамид 10 мг три раза в день, домперидон 10 мг три раза в день)

Абсолютными показаниями к хирургическому лечению язвенной болезни являются прободение язвы, ее малигнизация, развитие рубцово-язвенного стеноза привратника. К относительным показа-

ниям относятся каллезные, пенетрирующие и повторно кровоточащие язвы, а также труднорубцующиеся язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, не заживающие при правильно проводимом консервативном лечении.

Немедикаментозная терапия язвенной болезни.

Физиотерапия.Чащеиспользуетсявстадиизатухающегообострения. Применяют КВЧ-терапию, лазеротерапию, магнитотерапию.

Минеральные воды.

Санаторно-курортное лечение в период ремиссии заболе-

вания.

366

Глава 16. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА...

 

 

Темы для самостоятельного изучения

1.Роль H.Pylori в патогенезе язвенной болезни.

2.Роль лекарственного поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в патогенезе язвенной болезни.

3.Патоморфоз язвенной болезни.

4.Осложнения язвенной болезни, диагностика, лечение.

После освоения темы студент должен знать:

1)средства, влияющие на уровень желудочной секреции;

2)средства и схемы эрадикационной терапии язвенной болезни;

3)принципы реабилитации, диспансеризации и профилактики рецидивов язвенной болезни.

Литература

1. Внутренние болезни: учебник для студентов медицинских вузов: в 2 т. / под ред.: Н. А. Мухина, В. С. Моисеева, А. И. Мартыно-

ва, М., 2003.— Т. 2.— С. 32–57.

4.Руководство к практическим занятиям по факультетской терапии / под ред. И. Г. Фоминой. — М.: Литтерра, 2006.— С.73–89.

5.Маколкин В. И. Внутренние болезни: учебник / В. И. Ма-

колкин, С. И. Овчаренко. — 4-е изд., перераб.и доп.— М.:Медицина, 2006.— С. 271–282.

Дополнительная литература.

6.Лейшнер У. Практическое руководство по заболеваниям желчных путей.— М., 2001.— С. 30–121.

7.Краткое руководство по гастроэнтерологии. / под ред. В. Т. Ивашкина, Ф. И. Комарова, С. И. Рапопорта.— М., 2001.—

С. 215–230.

8.Белоусов А. С., Водолагин В. Д., Жаков В. П. Диагностика,

дифференциальная диагностика и лечение болезней органов пищева-

рения.— М., 2002.— С. 351–382.

9.Внутренние болезни в тестах. / под ред. А. Д. Куимова.—

Новосибирск, 2006.— С. 131–168.

10.Герок В., Блюм Х. Е. Заболевания печени и желчевыдели-

тельной системы.— М., 2009.— С. 156–162.

ГЛАВА 17

ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ

Сбор, анализ и синтез информации, выделение ведущего(их) топологического(их) синдрома(ов)

Жалобы:

боли в правом подреберье;

диспептические явления (ощущение горечи и металлического вкуса во рту, отрыжка воздухом, тошнота, чередование запоров и поносов);

неврастенические симптомы (раздражительность, бессоница).

Анамнез:

длительность, хроническое, рецидивирующее течение болезни;

указание на перенесенную в прошлом желчнокаменную болезнь, паразитарные заболевания (описторхоз, лямблиоз);

возможны указания на гастрит с секреторной недостаточностью, хронический панкреатит, ожирение.

Объективные данные:

общее состояние больного — удовлетворитель-

ное;

осмотр кожных покровов не выявляет значительных изменений, желтуха наблюдается редко, как правило, при вторичном­ поражении печени;

питание чаще повышено;

при осмотре и перкуссии живота отмечается умеренный метеоризм.

При обострении заболевания в 100 % случаев выявляется гипералгезия в органоспецифических точках

368

Глава 17. ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ

 

 

билиарной системы: в точке Маккензи — в области пересечения правойребернойдугиснаружнымкраемпрямоймышцыживота;вточке Боаса — области окончания XI–XII ребер справа.

У 70 % больных наблюдается симптом Алмеева: антидромное проведение боли при пальпации в точках Маккензи и Боаса (т. е. распространение боли вглубь по направлению к желчному пузырю). Эти три симптома являются симптомами обострения ХБХ.

В диагностике необходимо использовать другие клинические симптомы: ощущение боли при пальпации в области правого подреберья в момент контакта пальцев рук с желчным пузырем во время вдоха, симптом Мерфи — больной внезапно прерывает вдох и болезненно реагирует на прикосновение пальцев к желчному пузырю, симптом Василенко — резкая боль при поколачивании в области желчного пузыря, Ортнера — боль при сотрясении правой реберной дуги ударом ребра ладони. Эти симптомы имеют значение для диагностики хронического бескаменного холецистита (ХБХ) преимущественно в фазе ремиссии.

Выделение ведущего синдрома.

Болевой синдром. Боли имеют ряд особенностей:

локализуются главным образом в правом подреберье, реже

вподложечной области;

иррадиируют в правую лопатку, реже в правую половину грудной клетки, ключицу, поясницу;

по характеру, как правило, тупые;

могут беспокоить постоянно или возникают не часто;

продолжительность болей от нескольких минут и часов до нескольких дней;

обусловлены нарушением диеты, волнением, охлаждением, инфекцией, физическим напряжением, возникают, как правило, после приема жирной, жареной пищи, употребления обильного количества пищи.

Одной из важных особенностей клиники хронического бескаменного холецистита является развитие у 70 % больных ирритации вегетативных образований правой половины тела с формированием правостороннего реактивного вегетативного синдрома. При этом в покровах тела обнаруживаются правосторонние болевые точки (орбитальная — Бергмана, затылочная — Ионаша, шеечная — Мюсси, межлопаточная — Харитонова, бедренная — Лапинского и др.).

Этапы логической структуры диагноза

369

Диспептический синдром.

Изжога связана с забросом кислого содержимого из желудка в пищевод. Она может быть в результате спазма патологически измененного нижнего отрезка пищевода. Горечь во рту, тошнота: чаще возникают после погрешности в диете. Рвота возникает пищевыми массами, может быть на высоте болевого приступа, может давать облегчение диспептического синдрома.

Воспалительно-интоксикационный синдром. Стойкий суб-

фибрилитет до 37,5–37,9 °С, слабость, повышение СОЭ, лейкоцитоз, увеличение содержания С-реактивного белка.

Холестатический синдром. Субъиктеричность склер, транзиторная гипербилирубинемия, повышение уровня щелочной фосфата-

зы и гаммаглютамилтранспептидазы.

Анализируя данные анамнеза, необходимо высказать предположение о локализации патологического процесса и его характере.

Этапы логической структуры диагноза

Первый этап — определение локализации патологического процесса

Наличие типичной характеристики болевого синдрома в эпигастрии (см. жалобы) в сочетании с диспептическим синдромом, по-

зволяют заподозрить локализацию патологического процесса в области желчного пузыря или желчных ходов. Подобное предпо-

ложение должно подтверждаться данными объективного исследования: локальная болезненность в точке желчного пузыря, положитель­ ный симптом Ортнера–Грекова, Кера, Мюсси–Георгиевского. Все вышеизложенное говорит о том, что локализация патологического процесса — желчный пузырь или желчные ходы.

Второй этап — определение патофизиологического характера патологического процесса

Опухолевый процесс. У больных со злокачественными ново­ образованиями часто наблюдается короткий анамнез из-за быстрого

370

Глава 17. ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ

 

 

теченияопухолевогопроцесса.Приопухоляхжелчевыводящихпутей (ракфатеровасоска)довольноранонаступаютявлениямеханической желтухи. При распаде опухоли развиваются выраженные явления общей интоксикации, увеличиваются катаболические процессы, идет большая потеря белковых веществ, отсюда потеря массы тепа.

Врожденный процесс. Врожденная патология желчного пузыря и желчных ходов встречается крайне редко. В анамнезе у больных с врожденной патологией или их ближайших родственников возможно наличие­ различных врожденных аномалий (перегибы желчного пузыря, маленький желчный пузырь и т. д.).

Заболевания сосудистого генеза со стороны желчного пузыря практически не встречаются.

Функциональный процесс. Характеризуется наличием регуляторных расстройств в виде нарушения моторики желчного пузыря или желчных ходов, дискинезий.

Дистрофический процесс. Наличие длительно протекающего воспалительного процесса, безусловно, не может исключать возможного логического исхода воспалительного процесса в склероз. На аутопсии стенки желчного пузыря и желчевыводящих протоков теряют свою эластичность, становятся плотными из-за разрастания соединительно-тканных элементов. Достаточно часто идет процесс камнеобразования в желчном пузыре и реже в желчных протоках. Этому способствует­ воспалительный процесс в желчном пузыре. В ряде случаев в результате врожденных или приобретенных дефектов печень начинает вырабатывать особую патогенную желчь с измененным химическим составом и склонностью к камнеобразованию. Повышается концентрация холестерина, кальция, свободного билирубина (при повышении активности бетаглюкуронидазы), возникает бактериохолия, диспротеинохолия, дисмукохолия, появление положительно заряженных протеинов, снижение содержания защитных коллоидных субстанций, повышающих сдвиг реакции желчи в кислую сторону — все эти факторы приводят к нарушению стабильности липидного комплекса желчи (мицеля) и обра­зованию микросферолитов. Эти частички постепенно увеличиваются в размерах, образуя как бы «прокамни». Последние, раздражая слизистую оболочку желчного пузыря или протоков, еще более усиливают секрецию мукоидных субстанций. Входящие в их состав гликопротеины способствуют дальнейшему росту камней и препятствуют их растворимости. В дальнейшем образуются камни крупных размеров и

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]