Ділятаційна кардіоміопатія.

Етіологія не відома, однак вважається, що певне значення в розвитку патології відіграють наступні чинники:

• мітохондріальна токсичність від прийому AZT (Ann Intern Med 1992;116:311);

• безпосереднє ураження кардіоміоцитів ВІЛ (N Engl J Med 1998;339:1093);

• дефіцит L-карнитину( AIDS1992;6:203) та селену(J Parenteral Ent Nutr 1991;15:347).

Супроводжується залученням лівого або обох шлуночків, останні – збільшуються і втрачають відповідну контрактильну здатність. Прогресування призводить до розвитку серцевої недостатності та порушення кровообігу.

Діагностика.

Основні клінічні ознаки: прояви серцевої недостатності, приглушення серцевих тонів, аритмія, систолічний шум в наслідок недостатності мітрального клапану, розширення меж серця, можливий розвиток ритму «галопа», синкопальні стани.

Рентгенографічні дані на користь ділятаційної кардіоміопатії:

• збільшення розмірів серця (кардіомегалія)

• збільшення кардіоторакального індексу

• посилення легеневого кровотоку.

ЭхоКГ – ознаки ділятаційної кардіоміопатії:

• зниження функції лівого шлуночка, фракція викиду зменшується на 50% і більше.

ЕКГ – ознаки ділятаційної кардіоміопатії:

• зниження вольтажу

• ознаки перевантаження лівого шлуночка і лівого передсердя

• стійкі порушення ритму та провідності.

Лікування.

• ВААРТ

• Інгібітори АПФ (еналапріл, каптопріл, тощо.)

• Діуретики (гідрохлортиазид, фуросемід )

• Серцеві глікозиди.

Дисфункція лівого шлуночка.

Етіологія не відома, спостерігається порушення структури та функції лівого шлуночка, прогресування призводе до серцевої недостатності. Розвивається в дітей до 2-х років і, зазвичай, має асимптоматичний перебіг. Kлінічні ознаки патології можуть з’явитись у будь-який період життя ВІЛ-позитивної дитини. Прогресування дисфункції лівого шлуночка спричиняє формування ділятаційної кардіопатії (Circulation 2000; 102(13):1542-1548) та супроводжується порушенням серцевого ритму. Потовщення стінки лівого шлуночка може мати місце при збереженні його функції. Взаємовідносини товщини стінки та ступеня дисфункції лівого шлуночка, в контексті причинно-наслідкових зв’язків, є незрозумілими.

Діагностика.

ЭхоКГ – дані:

• зниження фракції викиду

• потовщення стінок лівого шлуночка.

Лікування.

• Інгібітори АПФ (еналапріл, каптопріл, тощо)

• -адреноблокатори (пропранолол, метопролол, тощо)

Легенева гіпертензія.

Етіологія та механізми розвитку не встановлено (Ann NY Acad Sci 2001;946:82).

Зустрічається рідко, зв'язок з кількістю СD4+ клітин не встановлено. Легенева гіпертензія у ВІЛ позитивних хворих має гістологічні зміни, які подібні до первинної легеневої гіпертензії.

Діагностика.

Основні клінічні ознаки: задишка та біль в грудній клітині при фізичному навантаженні, син копальні приступи, кашель, харкотиння з домішками крові, підвищена втома.

Рентгенографічні дані:

• розширення легеневого стовбура або центральних легеневих судин

• ділятація правого шлуночка і правого передсердя.

ЭхоКГ – ознаки легеневої гіпертензії:

• розширення правого шлуночка і правого передсердя

• можлива недостатність трикуспідального клапану

• систолічний тиск в a. рulmonalis, визначений за допомогою доплеру, може перевищувати 30мм рт.ст.