102. Факторы риска прогрессирования хпн. Контроль функционального состояния почек. Классификация хпн.

В нефрологии выделяют 4 группы факторов риска, влияющих на развитие и течение ХБП. Это факторы, которые могут влиять на развитие ХБП; факторы, которые инициируют ХБП; факторы, которые приводят к прогрессированию ХБП, и факторы риска конечной степени ХБП.

Факторы риска ХБП
Факторы риска, имеющие возможное влияние на развитие ХБП	Факторы риска, провоцирующие развитие ХБП	Факторы риска прогрессирования ХБП	Факторы риска конечной стадии ХБП
Обременительный семейный анамнез по наличию ХБП, уменьшение размеров и объема почек, низкая масса при рождении или недоношенность, низкой материальный достаток или социальный уровень	Наличие СД 1 и 2 типов, гипертензии, аутоиммунных заболевания, инфекции мочевых путей, мочекаменной, обструкция мочевых путей, токсическое действие лекарственных средств	Высокая степень протеинурии или гипертензии, недостаточный контроль гликемии, курение и употребление наркотиков	Позднее начало почечнозаместительной терапии, низкая диализная доза, временный сосудистый доступ, анемия, низкий уровень альбуминов крови

Классификация ХПН

При заболевании хроническая почечная недостаточность классификация нужна не только для того, чтобы поставить правильный диагноз. От стадии ХПН зависит лечение и прогноз. В настоящее время выделяют 4 стадии ХПН:

1. латентная,

2. компенсированная,

3. интермиттирующая,

4. терминальная

Латентная стадия характеризуется скудными клиническими проявлениями. Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) снижается до 50-60 мл/мин. Периодически наблюдается протеинурия. Компенсированная стадия наступает при более значительных изменениях функции почек. В это время еще не наблюдается повышения креатинина и мочевины в крови. Количество выделяемой в сутки мочи увеличивается до 2-2,5 л, что обусловлено снижением канальцевой реабсорбции. СКФ составляет 30 мл/мин, моча становится менее концентрированной. За счет повышенной потери натрия могут возникать электролитные сдвиги.

Следующая стадия ХПН (интермиттриующая) наступает при дальнейшем снижении СКФ и реабсорбции. В крови увеличивается содержание азота, мочевины и креатинина. СКФ составляет менее 25 мл/мин. Развивается метаболический ацидоз. При обострениях основного заболевания состояние больных ухудшается, затем вновь наступает улучшение. При дальнейшем прогрессировании процесса ХПН переходит в следующую последнюю стадию.

Терминальная стадия ХПН характеризуется проявлениями уремии. СКФ снижена до 15 и менее мл/мин. В крови стремительно нарастает уровень креатинина и мочевины. Выражены нарушения электролитного баланса, всех видов обмена веществ, метаболический ацидоз.

При диагнозе хроническая почечная недостаточность стадии могут длительно не сменять друг друга, но при отсутствии лечения может быстро наступить терминальный период.

103. Этиопатогенез, клиника основных клинических синдромов при хпн. Методы диагностики хпн.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) представляет собой комплекс симптомов, обусловленных резким уменьшением количества нефронов и снижением их функции. Эти изменения приводят к нарушению функций почек, гомеостаза организма, кислотно-щелочного равновесия и расстройству обмена веществ. Нарушается деятельность всех органов и систем.

Почечные функции зависят от нескольких компонентов:

• почечного кровотока,

• клубочковой фильтрации,

• почечных канальцев, выполняющих концентрационную функцию за счет реабсорбции и секреции ионов и воды.

Основой ХПН является постепенная гибель нефронов, которые являются рабочей единицей почек.

Причины

К ХПН могут привести многие хронические заболевания почек, мочевыводящих путей и других органов:

1. первичное поражение почечных клубочков (гломерулосклероз, хронический гломерулонефрит);

2. первичное поражение канальцев (наследственная оксалурия, хронические интоксикации кадмием, свинцом, ртутью, хроническая гиперкальциемия);

3. вторичное поражение канальцев (хронический пиелонефрит);

4. аномалии развития мочевыделительной системы (поликистоз, гипоплазия почек, аномалии строения мочеточников);

5. лекарственный нефрит;

6. заболевания, приводящие к обструкции мочевыводящих путей (мочекаменная болезнь, опухоли, стриктуры шейки мочевого пузыря, уретры, аденома или рак простаты, мочевого пузыря);

7. системные коллагенозы (склеродермия, системная красная волчанка, ревматоидный артрит);

8. заболевания обмена веществ (подагра, сахарный диабет, гиперпаратиреоидизм)..

Классификация ХПН

При заболевании хроническая почечная недостаточность классификация нужна не только для того, чтобы поставить правильный диагноз. От стадии ХПН зависит лечение и прогноз. В настоящее время выделяют 4 стадии ХПН:

1. латентная,

2. компенсированная,

3. интермиттирующая,

4. терминальная

Латентная стадия характеризуется скудными клиническими проявлениями. Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) снижается до 50-60 мл/мин. Периодически наблюдается протеинурия. Компенсированная стадия наступает при более значительных изменениях функции почек. В это время еще не наблюдается повышения креатинина и мочевины в крови. Количество выделяемой в сутки мочи увеличивается до 2-2,5 л, что обусловлено снижением канальцевой реабсорбции. СКФ составляет 30 мл/мин, моча становится менее концентрированной. За счет повышенной потери натрия могут возникать электролитные сдвиги.

Следующая стадия ХПН (интермиттриующая) наступает при дальнейшем снижении СКФ и реабсорбции. В крови увеличивается содержание азота, мочевины и креатинина. СКФ составляет менее 25 мл/мин. Развивается метаболический ацидоз. При обострениях основного заболевания состояние больных ухудшается, затем вновь наступает улучшение. При дальнейшем прогрессировании процесса ХПН переходит в следующую последнюю стадию.

Терминальная стадия ХПН характеризуется проявлениями уремии. СКФ снижена до 15 и менее мл/мин. В крови стремительно нарастает уровень креатинина и мочевины. Выражены нарушения электролитного баланса, всех видов обмена веществ, метаболический ацидоз.

При диагнозе хроническая почечная недостаточность стадии могут длительно не сменять друг друга, но при отсутствии лечения может быстро наступить терминальный период.

Симптоматика и клиническое течение. Клинические симптомы при ранних стадиях хронической почечной недостаточности выражены весьма незначительно. Это, как правило, нагрузочные состояния, связанные с употреблением соленой пищи, больших доз слабоалкогольных напитков (пива), нарушением режима, которые проявляются пастозностью подкожной жировой клетчатки, отечностью лица по утрам, слабостью и снижением работоспособности.

По мере нарастания хронической почечной недостаточности отмечаются никтурия с уменьшением выделения мочи в дневное время суток, расстройство сна, полиурия, сухость во рту. При прогрессировании заболевания, приведшего к нарушению почечной функции, клиническая картина становится все более выраженной. Проявления заболевания развиваются во всех системах и органах.

Недостаточность почек проявляется уменьшением выработки эритропоэтина, поэтому у больных наблюдаются анемия, нарушение выведения канальцами урогепарина, что способствует повышенной кровоточивости, а азотистые компоненты плазмы, являясь антиагрегантами, нарушают динамическую функцию тромбоцитов. При оли-гурии, отмечающейся в интермиттирующей и терминальной стадиях хронической почечной недостаточности, определяется гипернатриемия, которая приводит к вне- и внутриклеточной гипергидратации и артериальной гипертензии. Наиболее опасное электролитное нарушение при олигурии - гиперкалиемия, при которой возникает поражение центральной нервной системы, сопровождающееся мышечными параличами, блокадой проводящей системы сердца, вплоть до его остановки.

Артериальная гипертензия при хронической почечной недостаточности в сочетании с гипергидратацией, анемией, электролитными нарушениями, ацидозом приводит к уремическим миокардитам, ведущим к дистрофии сердечной мышцы и хронической сердечной недостаточности. При уремии часто присоединяется сухой перикардит, симптомом которого служит шум трения перикарда, а также рецидивирующие боли и подъем интервала S-Т выше изоэлектрической линии.

Уремический трахеит и трахеобронхит в сочетании с гипергидратацией и сердечной недостаточностью на фоне нарушенного клеточного и гуморального иммунитета приводят к развитию уремической пневмонии и отеку легких.

Желудочно-кишечный тракт одним из первых реагирует на нарушение почечной функции. В ранних стадиях хронической почечной недостаточности у многих пациентов наблюдается хронический колит, проявляющийся расстройствами стула, периодическими поносами, чем иногда и объясняется олигурия. В более поздние стадии хронической почечной недостаточности повышение содержания азотистых компонентов в плазме крови сопровождается их выделением через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и слюнные железы. Возможно развитие уремического паротита, стоматита, язв желудка, приводящих на фоне нарушенного гемостаза к профузным кровотечениям.

Диагностика

Диагноз ХПН выставляется на основе анализа жалоб, анамнеза заболевания и жизни, данных объективного обследования. Для подтверждения и уточнения диагноза проводятся лабораторно-инструментальные исследования:

• общий анализ крови;

• общий анализ мочи;

• определение отношения суточного диуреза к количеству выпитой жидкости;

• мочевые пробы (по Зимницкому, Нечипоренко);

• биохимический анализ крови (общий белок, мочевина, креатинин, билирубин, АЛТ, АСТ, кальций, калий, натрий, хлориды, КЩР крови);

• радиоизотопная ренография;

• УЗИ почек;

• ЭКГ;

• УЗИ сердца;

• рентгенография органов грудной полости;

• осмотр глазного дна.

Кроме этого перечня могут выполняться другие исследования в зависимости от основного заболевания. Стадия ХПН выставляется на основе СКФ, уровня креатинина и мочевины крови.