Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Vnutrennie_bolezni.doc
Скачиваний:
1538
Добавлен:
19.02.2016
Размер:
1.24 Mб
Скачать

66. Остеоартроз. Определение. Распространение. Этиология и патогенез

Деформирующийостеоартроз (ДОА) — хроническое дегенеративное заболевание суставов, в основе которого лежит дегенерация суставного хряща с последующим изменением костных суставных поверхностей, развитием краевых остеофитов, деформацией сустава, а также развитием умеренно выраженного синовита.

Различают первичный и вторичный ДОА. Первичный ДОАразвивается в здоровом до этого хряще под влиянием его чрезмерной нагрузки. При вторичном ДОА происходит дегенерация ужепредварительно измененного суставного хряща.

Остеоартрозом болеет около 10% населения, чаще женщины ввозрасте 40-60 лет, после 60 лет заболевание встречается практически у 100% людей.

Этиология

Причины первичногоостеоартроза (ОА) окончательно не известны. Основными предполагаемыми факторами развития первичного ОА являются:

• несоответствие между механической нагрузкой на суставныйхрящ и его возможностью сопротивляться этому воздействию;

• наследственная предрасположенность, выражающаяся, в частности, в снижении способности хряща противостоять механическим воздействиям.

В развитии первичного ОА большую роль играет взаимодействие внешних и внутренних предрасполагающих факторов.

Внешние факторы, способствующие развитию первичного ОА:травмы и микротравматизация сустава; функциональная перегрузка сустава (профессиональная, бытовая, спортивная); гипермо-бильность суставов; несбалансированное питание; интоксикации ипрофессиональные вредности (нитраты, соли тяжелых металлов,

гербициды и др.); злоупотребление и интоксикация алкоголем;перенесенные вирусные инфекции.

Внутренние факторы, предрасполагающие к развитию первичного ОА: дефекты строения опорно-двигательного аппарата и нарушения статики, ведущие к изменению конгруэнтности суставных поверхностей (плоскостопие, дисплазии, genuvarum, genuvalgum, сколиоз позвоночника); избыточная масса тела; эндокринные нарушения; нарушения общего и местного кровообращения;сопутствующие хронические заболевания, в том числе предшест-

вующиеартриты.Основными причинами вторичных ОА являются: травмы сустава, эндокринные заболевания (сахарный диабет, акромегалия идр.); метаболические нарушения (гемохроматоз, охроноз, подагра),другие

Патогенез

Под влиянием этиологических факторов происходит более бы-строе и раннее ≪постарение≫ суставного хряща. Метаболизм егонарушается, прежде всего происходит деполимеризация и убыльпротеогликанов (в первую очередь хондроитинсульфатов) основного вещества и гибель части хондроцитов. При ОА меняется фенотип хондроцитов и синтезируются не свойственные нормальному хрящу протеингликаны и коллаген. Хрящ теряет свою эластичность, раньше всего в центре, становится шероховатым, разволокняется, в нем появляются трещины, обнажается подлежащаякость, в дальнейшем хрящ может полностью исчезнуть. Отсутствиеамортизации при давлении на суставную поверхность костей приводит к их уплотнению (субхондральный остеосклероз) с образованием участков ишемии, склероза, кист. Одновременно по краямсуставных поверхностей эпифизов хрящ компенсаторно разрастается, а затем происходит окостенение — образуются краевые остеофиты. Наличие в суставной полости отломков хряща, фагоцитируемых лейкоцитами с освобождением лизосомальных ферментов цитокинов, приводит к периодическомусиновиту, при неоднократных рецидивах — к фиброзным изменениям синовии икапсулы. В настоящее время показана роль иммунной системы в патогенезе ДОА : повышение функции Т-хелперов, способствующее развитию аутоиммунных процессов — появлению специфических аутоантигенов (измененных протеогликанов) хряща, синовии, аутоантител и иммунных комплексов с последующим повреждением хряща. Большую роль играет повышение катаболической активности различных цитокинов, а такжеферментов металлопротеиназ самого хряща.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]