- •1.Миокардиты: этиология, патогенез. Классификация.
- •2. Миокардиты: клиника, диагностические критерии, дифференциальная диагностика и лечение.
- •3. Перикардиты. Определение. Этиология и патогенез. Классификация.
- •I. Инфекционные или инфекционно-аллергические перикардиты:
- •III. Идиопатические перикардиты.
- •I. Острый перикардит:
- •II. Хронический перикардит:
- •4. Острый фибринозный перикардит: клиника, дифференциальная диагностика, лечение.
- •6. Констриктивный перикардит: клиника, дифференциальная диагностика, лечение. Показания к хирургическому лечению.
- •7. Инфекционный эндокардит. Этиология. Патогенез. Классификация.
- •8. Клинические проявления инфекционного эндокардита. Инфекционный эндокардит протезированных клапанов.
- •9. Диагностические критерии инфекционного эндокардита. Лабораторная и инструментальная диагностика. Дифференциальная диагностика.
- •10. Лечение инфекционного эндокардита. Принципы и режимы антибактериальной терапии. Критерии излеченности. Показания к оперативному лечению. Профилактика инфекционного эндокардита.
- •11. Острая ревматическая лихорадка: Определение. Эпидемиология. Этиология. Патогенез.
- •12. Острая ревматическая лихорадка: Классификация. Клинические проявления. Диагностика. Диагностические критерии.
- •13. Острая ревматическая лихорадка: Лечение. Исходы. Профилактика первичная и вторичная.
- •14. Хроническая ревматическая болезнь сердца. Классификация. Клиника. Диагностика. Ведение пациентов.
- •Лечение хроническая ревматическая болезнь сердца
- •15. Недостаточность митрального клапана: причины развития, патогенез нарушений гемодинамики, клиника, диагностика, течение, осложнения, прогноз, показания к оперативному лечению.
- •16. Митральный стеноз: причины развития, патогенез нарушений гемодинамики, клиника, диагностика, течение, осложнения, прогноз, показания к оперативному лечению.
- •17. Недостаточность аортального клапана: причины развития, патогенез нарушений гемодинамики, клиника, диагностика, течение, осложнения, прогноз, показания к оперативному лечению.
- •18. Стеноз устья аорты: причины развития, патогенез нарушений гемодинамики, клиника, диагностика, течение, осложнения, прогноз, показания к оперативному лечению.
- •19. Сочетанные пороки сердца: особенности клиники, определение преобладания порока, диагностика, течение, осложнения, прогноз. Относительная и абсолютная недостаточность клапанов.
- •20. Комбинированные пороки сердца: особенности клиники, определение преобладания порока, диагностика, течение, осложнения, прогноз. Относительная и абсолютная недостаточность клапанов.
- •21. Принципы лечения пороков сердца (консервативные и хирургические). Показания
- •22. Пролабирование створок митрального клапана. Определение. Причины развития (первичный и вторичный пролапс митрального клапана). Классификация, диагностика.
- •Причины пролапса митрального клапана с учетом этиологии выделяют первичный (идиопатический, врожденный) и вторичный пролапс митрального клапана.
- •Диагностика пролапса митрального клапана
- •Классификация марс
- •24. Кардиомиопатии: определение, классификация, прогноз.
- •25. Дилятационная кардиомиопатия: гемодинамика, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение.
- •26. Гипертрофическая кардиомиопатия: гемодинамика, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение.
- •27. Рестриктивная кардиомиопатия: клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
- •28. Бронхиальная астма: определение, этиология, патогенез, классификация, клиническая картина. Диагностика.
- •29. Бронхиальная астма: понятие о "Национальном соглашении". Осложнения. Иммунопатология бронхиальной астмы. Лечебные мероприятия в приступном и межприступном периодах.
- •30. Бронхиальная астма: ступени терапии, направленной на достижение контроля.
- •31. Бронхиальная астма: принципы и методы лечения астматического статуса.
- •32. Тромбоэмболия легочной артерии: предрасполагающие факторы, основные маркеры для стратификации риска при тэла, клиническая картина.
- •33. Тромбоэмболия легочной артерии: инструментальная диагностика.
- •34. Тэла: клиническая оценка гемодинамического статуса.
- •35. Тэла. Лечение – терапевтическая и хирургическая тактика.
- •36. Острый лейкоз: этиология, патогенез, классификация fab(1976г.), воз(2008г.).
- •37. Острый лейкоз: клиническая картина, лабораторно-морфологическая, цитохимическая, иммунофенотипическая, цитогенетическая диагностика, течение и осложнения.
- •38. Этапы и принципы современной терапии острых лейкозов. Основные протоколы терапии острых лейкозов. Осложнения лечения. Диспансерное наблюдение.
- •39. Хронический лимфолейкоз: клиническая картина, стадии течения.
- •40. Лабораторно-морфологическая характеристика и лечение хронического лимфолейкоза. Диспансерное наблюдение.
- •41. Хронический миелолейкоз: клиническая картина, фазы течения. Лабораторно-морфологическая характеристика и осложнения хронического миелолейкоза.
- •42. Современная терапия хронического миелолейкоза. Прогноз. Диспансеризация.
- •1. Химиотерапия:
- •43. Истинная полицитемия: клиническая картина, стадии течения, критерии диагноза.
- •I стадия (начальная, 5 и более лет):
- •Iiв стадия – эритремический процесс с миелоидной метаплазией селезенки:
- •44. Дифференциальный диагноз истинной полицитемии и симптоматических эритроцитозов. Лечение. Диспансерное наблюдение.
- •45. Этиопатогенез агранулоцитозов. Иммунный и миелотоксический агранулоцитозы. Клиника, лечение.
- •46. Гемостазиопатии. Классификация, методы исследования, диагностические критерии, лечение.
- •47. Геморрагический васкулит: патогенез кровоточивости, клиника, формы и варианты течения. Диагностические критерии, лечение.
- •48. Геморрагическая телеангиэктазия: патогенез кровоточивости, клиника, диагностические критерии, лечение.
- •49.Тромбоцитопении:определение,этиопатогенез,клиника,диагностические критерии,лечение.
- •50.Гемофилии а и в.Патогенез кровоточивости.Клиника,диагностика,лечение,трудоустройство.
- •51.Двс-синдром:этиология,патогенез,стадии течения,лечение.
- •52.В12-фолиеводефицитные анемии:патогенез,клиника,критерии диагноза.
- •53. В12-фолиеводефицитные анемии:лечение,профилактика рецидивов,диспансеризация.
- •54.Железодефицитные анемии:патогенез,клиника,критерии диагноза.
- •55.Железодефицитные анемии:лечение,профилактика рецидивов,диспансеризация.
- •56.Апластические анемии:этиология,патогенез.Роль аутоиммунного механизма.
- •57. Апластические анемии: основные клинические признаки, лабораторная диагностика, критерии диагноза, лечение.
- •58. Гемолитические анемии: классификация, механизмы и типы гемолиза, общие
- •59. Иммунные гемолитические анемии. Диагностические критерии, лечение.
- •3) Аига с полными холодовыми агглютининами –
- •60. Наследственный микросфероцитоз. Патогенез, диагностика, лечение. Основные формы ферментопатий и гемоглобинопатий.
- •61. Миеломная болезнь: патогенез, клинические варианты, диагностические критерии, лечение.
- •62. Ревматоидный полиартрит. Современные теории этиопатогенеза: роль
- •1. Генетическая предрасположенность
- •2. Инфекционный фактор
- •3. Пусковой фактор (переохлаждение, гиперинсоляция, интоксикации, мутагенные медикаменты, эндокринопатии, стрессы и т.Д.).
- •63. Патогенез ра по частным проявлениям (в суставных тканях, суставной жидкости,
- •64. Клинические проявления ревматоидного артрита. Степени активности, стадии,
- •65. Лечение ревматоидного артрита. Базисная терапия. Лечение обострений ревматоидного артрита. Критерии оценки эффективности лечения.
- •66. Остеоартроз. Определение. Распространение. Этиология и патогенез
- •67. Клиническая картина остеоартроза. Основные клинические формы и стадии течения. Диагностика остеоартроза. Дифференциальный диагноз с артритами.
- •1. Патогенетические варианты
- •III. Преимущественная локализация
- •IV. Рентгенологическая стадия (по Келлгрену): I, II, III, IV.
- •68. Принципы терапии остеоартроза. Показания к ортопедическому лечению.
- •69. Подагра. Определение. Распространение. Этиология и патогенез. Классификация.
- •70. Подагра. Клиническая картина. Диагностические критерии подагры (острый подагрический артрит, образование тофусов, особенности поражения почек и т.Д.).
- •71. Лечение подагры.
- •2. По степени активности(учет клинических и лабораторныхданных): высокую (III), умеренную (II), минимальную
- •3.Клинико-морфологическая характеристика поражений (кожи,суставов,серозныхоболочек,сердца,почек,нер.Системы,легких)
- •73. Клиническая картина при скв. Основные клинические синдромы при системной
- •74. Подходы к лечению скв.
- •75. Этиопатогенез дерматомиозита. Механизмы аутоиммунизации. Провоцирующие
- •76. Клиническая картина дерматомиозита. Основные клинические синдромы при
- •77. Диагностика дерматомиозита. Диагностические критерии заболевания. Подходы к
- •78. Этиопатогенез системного склероза. Механизмы аутоиммунизации.
- •79. Клиническая картина системного склероза. Стадии в течение системного склероза.
- •80. Диагностика системного склероза. Диагностические критерии заболевания.
- •81. Этиология системных васкулитов. Патогенез. Роль наследования (hla-антигены). Классификация системных васкулитов.
- •82. Узелковый полиартериит: клинические варианты, характерные синдромы и их проявление. Классификация узелкового полиартериита. Диагностика. Лечение.
- •83. Клинические особенности болезни Вегенера, синдрома Гудпасчера. Лечение.
- •84. Клинические особенности болезни Винивертера-Бюргера, болезни Такаясу, Хортона. Лечение.
- •85.Ревматическая полимиалгия. Патогенез. Клиника. Лечение.
- •86. Острый нефритический синдром. Этиология. Патогенез. Клинические проявления.
- •87. Методы диагностики острого нефритического синдрома.
- •88. Принципы лечения острого нефритического синдрома. Исходы, прогноз. Профилактика постстрептококкового гломерулонефрита.
- •89. Хронический нефритический синдром. Классификация: клиническая и морфологическая. Патогенез различных форм хронического нефритического синдрома.
- •90. Роль биопсии почки в диагностике нефрологических заболеваний. Оценка функционального состояния почек, мочевой синдром. Дифференцированный подход к лечению хронического нефротического синдрома.
- •91. Вторичные нефропатии: при сахарном диабете, артериальной гипертензии, системных васкулитах.
- •92. Хронический пиелонефрит: Этиология. Патогенез. Классификация
- •93. Хронический пиелонефрит: Клиника. Диагностика
- •94. Хронический пиелонефрит. Лечение. Особенности антибактериальной терапии.
- •95. Тубулоинтерстициалный нефрит: Причины развития. Диагностика. Лечение.
- •96. Нефротический синдром. Наиболее частые заболевания, сопровождающиеся развитием нефротического синдрома. Патогенез нефротического синдрома.
- •97. Нефротический синдром. Клинические проявления. Осложнения. Диагностика.
- •98. Нефротический синдром. Терапевтическая тактика.
- •Симптомы амилоидоза почек
- •100. Амилоидоз почек. Диагностика. Роль морфологического исследования. Терапевтическая тактика. Профилактические мероприятия. Диагностика амилоидоза
- •Лечение амилоидоза
- •Профилактика амилоидоза
- •101. Понятие о хронической болезни почек. Основные заболевания, приводящие к развитию хронической болезни почек (хбп) и хронической почечной недостаточности (хпн). Классификация хбп.
- •102. Факторы риска прогрессирования хпн. Контроль функционального состояния почек. Классификация хпн.
- •103. Этиопатогенез, клиника основных клинических синдромов при хпн. Методы диагностики хпн.
- •104. Консервативное лечение хпн. Лечение терминальной стадии хпн (уремии). Консервативное лечение хпн
- •Лечение хпн в терминальной стадии(уремии)
- •105. Терапевтические аспекты при использовании методов внепочечного очищения крови (гемодиализ, перитонеальный диализ). Трансплантация почки.
Симптомы амилоидоза почек
При амилоидозе нерастворимый белок, как правило, образованный в больших количествах, оседает в ткани почки, вызывая нарушение основных её функций.
Главным клиническим признаком как первичного, так и вторичного амилоидоза является поражение почек. Очень часто заболевание почек протекает бессимптомно и обнаруживается на III-IV стадии почечной недостаточности.
При первичном амилоидозе болезнь развивается рано, в возрасте около 40 лет, характеризуется прогрессирующим течением и высокой летальностью. Вторичный амилоидоз выявляется в возрасте около 60 лет, в течение болезни преобладают признаки заболевания, которое явилось причиной амилоидоза.
Выделяют несколько последовательных стадий развития заболевания. Такое деление более характерно для вторичного амилоидоза.
1. Доклиническая. В эту стадию количество амилоида в почках недостаточно для значимого нарушения их функции. Поэтому преобладающими являются признаки заболевания - причины амилоидоза. Это могут быть боли в костях и лихорадка при остеомиелите, изменения функции дыхательной системы при туберкулезе легких, поражение суставов при ревматоидном артрите. Общий анализ мочи и инструментальные методы исследования, такие как УЗИ не выявляют патологию почек. Эта стадия, в зависимости от фонового заболевания, в среднем длится 3-5 лет.
2. Протеинурическая. Амилоид накапливается в клетках почки в достаточном количестве, что способствует повышению их проницаемости для высокомолекулярных веществ. В результате белок крови оказывается в моче, что определяется при её исследовании. Количество белка в моче постоянно возрастает с течением времени, так как процесс повреждения клеток почек необратим. На данной стадии нет никаких внешних проявлений заболевания почек. Белок в моче выявляется случайно при плановых медицинских осмотрах или в процессе диагностики других заболеваний. Протеинурическая стадия длится в среднем 10-15 лет.
3. Нефротическая стадия характеризуется выраженными внешними проявлениями, которые, в большинстве случаев, обусловлены низким уровнем белка в крови вследствие его массивного выделения с мочой. Характерны жалобы на значительную общую слабость, тошноту, потерю аппетита, жажду, сухость во рту. Больные резко худеют. При резком переходе из положения лежа в вертикальное положение резко падает артериальное давление, вплоть до обморочного состояния. Характерна стойкая диарея из-за накопления амилоида в стенке кишечника и поражения нервных окончаний. Возникают и быстро развиваются отеки. В начале они выявляются в области нижних конечностей, на лице, может выявляться одышка при обычной физической нагрузке (связано с накоплением жидкости в ткани легкого). Затем отеки принимают распространенный характер, вплоть до накопления больших объемов жидкости в плевральной полости (гидроторакс), в брюшной полости (асцит), в полости наружной оболочки сердца (гидроперикард).
Резкое снижение количества мочи вплоть до её отсутствия. Наряду с отеками выявляются увеличенные лимфатические узлы, печень, селезенка, что говорит об отложении в них амилоида. При этом данные органы плотные, безболезненные, нередко, особенно печень, достигают огромных размеров.
4. Уремическая стадия - финал заболевания. Почка сморщивается, утрачивает нормальную структуру и способность выполнять все свои функции. На этой стадии диагностируется почечная недостаточность IV степени или хроническая болезнь почек V стадии. На фоне выраженных отеков возникают симптомы уремической (обусловленной продуктами обмена, которые в норме выводятся с мочой) интоксикации. Тошнота, рвота, не приносящая облегчение, общая слабость, боли в животе, возможно повышение температуры до 37-37,5 градусов. Моча, как правило, отсутствует. Часто сниженное давление и редкий пульс слабого наполнения. На данной стадии с целью выведения токсических продуктов обмена показана заместительная почечная терапия (перитониальный диализ, гемодиализ и его разновидности).
Но, к сожалению, на современном этапе не существует методик, позволяющих полностью выводить амилоид из организма. Поэтому даже в условиях проведения сеансов диализа смертность у таких больных остается высокой из-за поражения других органов (сердце, сосуды, печень, поджелудочная железа и другие).
При описании амилоидоза нельзя не упомянуть о поражении сердца, которое начинается в то же время, а иногда и раньше, чем заболевание почек. Амилоид накапливается в ткани сердца, вызываю развитие сердечной недостаточности. При этом сердце увеличивается в размерах, стенка его становится жесткой, поражаются клапаны. В результате сердце не справляется с обычной нагрузкой, кровь застаивается в легких или на периферии, что усугубляет отеки и дыхательную недостаточность. Кроме того, в увеличенном сердце из-за нарушения нервной регуляции часто развиваются аритмии, многие из которых является потенциально смертельными. Также из-за поражения сердца и сосудов давление в начале заболевания повышенное, причем с отсутствием эффекта от лекарственных препаратов, в финальной стадии стойко пониженное.